 |
И общие представления о витаминах
|
|
|
|
Учение о витаминах – витаминология – в настоящее время выделено в само-
стоятельную науку, хотя еще 100 лет назад считали, что для нормальной
жизнедеятельности организма человека и животных вполне достаточно
поступления белков, жиров, углеводов, минеральных веществ и воды.
Практика и опыт показали, что для нормальных роста и развития ор-
ганизма человека и животных одних этих веществ недостаточно. История
путешествий и мореплавании, наблюдения врачей указывали на существо-
вание особых болезней, развитие которых непосредственно связано с не-
полноценным питанием, хотя оно как будто содержало все известные
к тому времени питательные вещества. Некоторые болезни, вызванные
недостатком в пище каких-либо веществ, носили даже эпидемический
характер. Так, широкое распространение в XIX в. получило заболевание,
названное цингой (или скорбутом); летальность достигала 70–80%. При-
мерно в это же время большое распространение, особенно в странах
Юго-Восточной Азии и Японии, получило заболевание бери-бери. В Япо-
нии около 30% всего населения было поражено этой болезнью. Японский
врач К. Такаки пришел к заключению, что в мясе, молоке и свежих овощах
содержатся какие-то вещества, предотвращающие заболевание бери-бери.
Позже голландский врач К. Эйкман, работая на о. Ява, где основным
продуктом питания был полированный рис, заметил, что у кур, получавших
тот же полированный рис, развивалось заболевание, аналогичное бери-бери
у человека. Когда К. Эйкман переводил кур на питание неочищенным
рисом, наступало выздоровление. На основании этих данных он пришел
к выводу, что в оболочке риса (рисовые отруби) содержится неизвестное
|
|
|
вещество, обладающее лечебным эффектом. И действительно, приготовлен-
ный из шелухи риса экстракт оказывал лечебное действие на людей,
больных бери-бери. Эти наблюдения свидетельствовали, что в оболочке
риса содержатся какие-то питательные вещества, которые необходимы для
обеспечения нормальной жизнедеятельности организма человека.
Развитие учения о витаминах, однако, справедливо связывают с именем
отечественного врача Н.И. Лунина, открывшего новую главу в науке
о питании. Он пришел к заключению, что, кроме белков (казеина), жиров,
молочного сахара, солей и воды, животные нуждаются в каких-то еще
неизвестных веществах, незаменимых для питания. В своей работе ≪О
значении минеральных солей для питания животных≫ (1880) Н.И. Лунин
писал: ≪Представляет большой интерес исследовать эти вещества и изучить
их значение для питания≫. Это важное научное открытие позже (1912) было
подтверждено работами Ф. Гопкинса. Поскольку первое вещество, вы-
деленное К. Функом (1912) в кристаллическом виде из экстрактов оболочек
риса, которое предохраняло от развития бери-бери, оказалось органи-
ческим соединением, содержащим аминогруппу, К. Функ предложил на-
зывать эти неизвестные вещества витаминами (от лат. vita – жизнь), т.е.
аминами жизни. Действительно, витамины оказались обязательными до-
полнительными пищевыми факторами, и, хотя некоторые из них не со-
держат аминогруппы и вообще азот, термин ≪витамины≫ прочно уко-
ренился в биологии и медицине.
Таким образом, внимание исследователей первой трети нашего столе-
тия в области физиологической химии было сосредоточено вокруг изо-
лирования и идентификации витаминов – незаменимых для человека и жи-
вотных пищевых факторов, которые не могли быть синтезированы в ор-
ганизме.
В определении понятия ≪витамины≫ до сих пор существуют разногласия,
|
|
|
поскольку имеется ряд примеров, когда витамины оказываются неза-
менимыми факторами питания для человека, но не для некоторых жи-
вотных. В частности, известно, что цинга развивается у человека и морских
свинок, но не у крыс, кроликов и ряда других животных при отсутствии
в пище витамина С, т.е. в последнем случае витамин С не является
пищевым или незаменимым фактором. С другой стороны, некоторые
аминокислоты (см. главу 2), как и ряд растительных ненасыщенных жирных
кислот (линолевая, линоленовая и др.), оказались незаменимыми для
человека, поскольку они не синтезируются в его организме. Однако в
последнем случае перечисленные вещества не относятся к витаминам, так
как витамины отличаются от всех других органических пищевых веществ
двумя характерными признаками: 1) не включаются в структуру тканей;
2) не используются организмом в качестве источника энергии.
Таким образом, витамины – это пищевые незаменимые факторы,
которые, присутствуя в небольших количествах в пище, обеспечивают
нормальное развитие организма животных и человека и адекватную ско-
рость протекания биохимических и физиологических процессов. Нарушения
регуляции процессов обмена и развитие патологии часто связаны с не-
достаточным поступлением витаминов в организм, полным отсутствием их
в потребляемой пище либо нарушениями их всасывания, транспорта или,
наконец, изменениями синтеза коферментов с участием витаминов. В ре-
зультате развиваются авитаминозы – болезни, возникающие при полном
отсутствии в пище или полном нарушении усвоения какого-либо витамина.
Известны так называемые гиповитамтозы, обусловленные недостаточным
поступлением витаминов с пищей или неполным их усвоением. Практически
у человека встречаются именно эти последние формы заболевания, т.е.
состояния относительной недостаточности витаминов. В некоторых райо-
нах стран Азии, Африки и Южной Америки, где население употребляет
однообразную, преимущественно растительную, пищу, встречаются иногда
случаи полного авитаминоза. В литературе описаны также патологические
состояния, связанные с поступлением чрезмерно больших количеств ви-
таминов в организм (гипервитаминозы). Эти заболевания встречаются реже,
|
|
|
чем гиповитаминозы, однако описаны случаи гипервитаминозов A, D,
К и др.
Многие расстройства обмена веществ при авитаминозах обусловлены,
как теперь установлено, нарушениями деятельности или активности фер-
ментных систем, поскольку многие витамины входят в состав простети-
ческих групп ферментов (см. главу 4). На связь витаминов с ферментами
впервые в 1922 г. указал акад. Н.Д. Зелинский. Он считал, что витамины
регулируют обмен веществ не непосредственно, а опосредованно через
ферментные системы, в состав которых они входят. Эта точка зрения
в настоящее время подтвердилась.
Открытие витаминов сыграло исключительную роль в профилактике
и лечении многих инфекционных заболеваний. Так как бактерии для своего
роста и размножения также нуждаются в присутствии многих витаминов
для синтеза коферментов, введение в организм структурных аналогов
витаминов, называемых антивитаминами, приводит к гибели микроорга-
низмов. Антивитамины обычно блокируют активные центры ферментов,
вытесняя из него соответствующее производное витаминов (кофермент),
и вызывают конкурентное ингибирование ферментов (см. главу 4). К анти-
витаминам относят вещества, способные вызывать после введения в ор-
ганизм животных классическую картину гипо- или авитаминоза.
Причины гипо- и авитаминозов у человека и животных обычно делят на
экзогенные и эндогенные. К первым относится недостаточное поступление
витаминов или полное отсутствие их в пище; следовательно, недостаточное
и неполноценное питание чаще всего является причиной развития экзо-
генных авитаминозов. Эндогенными причинами, которые, по-видимому,
являются более существенными, служат: а) повышенная потребность в
витаминах при некоторых физиологических и патологических состояниях
(беременность, лактация, тиреотоксикоз, кахексические заболевания и др.);
б) усиленный распад витаминов в кишечнике вследствие развития в нем
микрофлоры; в) нарушение процесса всасывания витаминов в результате
|
|
|
поражения секреторной и моторной функций кишечника при заболеваниях
пищеварительного тракта, когда относительная недостаточность витами-
нов развивается даже при полноценном питании; г) болезни печени, под-
желудочной железы, вызывающие закупорку общего желчного протока
и сопровождающиеся нарушением всасывания жиров, продуктов их рас-
пада – жирных кислот и соответственно жирорастворимых витаминов;
в этих случаях также развиваются вторичные, или эндогенные, авита-
минозы.
Таким образом, знания закономерностей развития гипо- и авитами-
нозов, клинической картины этих состояний, как и знания биологической
роли витаминов в метаболизме, необходимы для каждого лечащего врача.
Они же определяют его тактику при разработке способов предупреждения
и лечения гиповитаминозов. Если авитаминоз (гиповитаминоз) развивается
на экзогенной почве, то вводят недостающий витамин с пищей или чистый
его препарат. Если причина эндогенная, то, помимо лечения основного
заболевания, параллельно вводят соответствующий витамин парентераль-
но, т.е. минуя пищеварительный тракт.
Нельзя не согласиться с мнением ряда ведущих витаминологов
(Р. Гаррис, К. Скривер, В.Б. Спиричев и др.), что болезни, связанные
с недостаточным потреблением витаминов, стали в настоящее время
благодаря ≪рационализации питания≫ редкостью и являются проблемой
скорее социально-экономической, чем медицинской. В то же время в
последние три десятилетия описано большое число ранее неизвестных
врожденных заболеваний, клиническая картина которых напоминает ти-
пичные авитаминозы. Они развиваются в раннем детском возрасте не-
зависимо от обеспеченности организма всеми известными витаминами.
Иногда болезни удается излечить мегавитаминной терапией, т. е. введением
соответствующего витамина в количествах, в 50–00 раз превышающих
физиологические потребности (так называемые витаминзависимые состоя-
ния). В других случаях болезнь не удается устранить даже путем при-
менения высоких доз витаминов (витаминорезистентные состояния). За-
болевания протекают очень тяжело и часто приводят к смерти больного.
Так, описаны случаи витамин-D-резистентного рахита, витамин-D-зави-
симого рахита, тиаминзависимой мегалобластической анемии, пиридоксин-
зависимого судорожного синдрома и пиридоксинзависимой анемии, пер-
нициозной анемии и др.
Накопившиеся фактические клинические данные и подробные генети-
ческие и биохимические исследования позволили отнести подобные за-
болевания к врожденным нарушениям обмена и функций витаминов, которые
|
|
|
уже описаны для тиамина, пиридоксина, биотина, фолиевой кислоты,
витамина В12, никотиновой кислоты, витаминов A, D, Е, К и др. В на-
стоящее время имеется достаточно оснований считать, что причиной
развития этих болезней являются генетические дефекты, связанные с на-
рушениями или всасывания витаминов в кишечнике, или их транспорта
к органам-мишеням, или, наконец, с нарушениями превращений витаминов
в коферменты (или в активные формы –в случае витаминов группы D).
Имеются также доказательства наследственного дефекта синтеза белковой
части фермента (апофермента) в развитии некоторых врожденных рас-
стройств обмена и функций витаминов, а также нарушения взаимодействия
(связи) кофермента (или активной формы витамина) со специфическим
белком –апоферментом, т.е. дефект формирования холофермента.
Клиническая картина врожденных нарушений обмена и функций ви-
таминов мало или почти совсем не отличается от истинной картины
алиментарного авитаминоза и ряда наследственных дефектов обмена.
Поэтому своевременное проведение дифференциальной диагностики и па-
тогенетической терапии представляется задачей исключительной важности.
В зависимости от причины дефекта терапевтические подходы включают
заместительную терапию, парентеральное введение высоких доз соответст-
вующего витамина (мегавитаминная терапия), а при врожденном нару-
шении его всасывания и транспорта –введение кофермента и т.д.
72) Жирорастворимые. Относят A(рейтинол, недостаток его в организме нарушает процесс роста, ослабление зрения, понижение стойкости к заболеваниям; в растениях чаще всего содержится его провитамин – пегмент каротин; из каротина в кишечнике и печини происходит синтез витамина А под действием каротиназы, в чистом виде содержится в сливочном масле, яичном желтке, рыбьем жире, витамин не стоек при нагревании, и быстро разрушается, поэтому нужно есть витаминосодержащие продукты в сыром виде. Сут норма 1-2 мг или 2-4 мг каротина. Каротина больше всего в листовых овощах, моркови, томата, перце),D(кальцефкрол,их несколько от 1 до 7, самый активный 1, 2 и 3; недостаток приводит к заболеванию рахетизм; у взрослых нарушение усваения кальция, в результате- размягчение костей, в чистом виде содержится в продуктах животного происхождения- рыбий жир, печень млекопитающих; в растениях содержится в виде провитамина –эргостерола; этот витам устойчив в температуре, щелочам и кислотам; нормы потребления для взрослого 0,05 мг в сутки, для детей 0,02 мг в сутки),E(токоферол, «витамин размножения»; при недостатке наступает бесподие в медицинских целях выделяют из зародыша зерна пшеницы, для чеовека источником могут являтся растительные масла; посмотреть где ещё содержится!!!!!!!; в прдуктах живтоного происхождения этого витамина нет, особенностью может откладыватся прозапас в жировом слое; рекомендуймая доза 5 мг в стуки; является хорошим антиокислителем; поэтому его часто вводят в пищевые продукты содержащие большое количество липидов, он предохраняет их от окисления),F,K(нафтохинон, витамин который обеспечивает нормальную свёртываемость крови. В растениях принимает участие в фотосинтезе.находится в составе фермента как кофермент. Без него не происходит синтез хлорофилла. Содержится в зелёных частях растений, суточная доза 2мг.).
73) Водорастворимые. Витамин В1. Тиамин. Сутчная потребность 1,2 мг. В больших количесвах сдержится в хлебе, крупах, бобовых культурах, продуктах животного происхождения, в дрожжах. Этот витамин входит в состав фермента который расчипляет в организме пировиноградную кислоту. Этот витамин устойчив к температуре, не окисляется, сохрняется при термической обработке. Если есть недостаток, то возникает полиниврит, он сопроваждается быстрой утомляймостью, потерей аппетита, потерей веса.
Витамин В2. Рибофламин. Недостаток вызывает резкую боль в глазах. Болезненные ощущения в слизистых оболочках рта, носа, горла, сильное похудение. Входит в состав 10 ферментов, которые выполняют важные функции обмена веществ (дыхание, перенос водорода). Суточная потребность от 1 до 3 мг. Содержится в злаковых, зародышах, облочках, в алероновом слое, в продуктах животного происхождения, в печени, чердце, в желтке куриного яйца. Витамин В2 сопутствует В1.
Витамин В3. Пантотиновая кислота. Основной источник бобовые культуры и продукты из них. Потребность 10 мг в стуки. Недостаток у человека не обнаруживается. Если есть недостаток то наблюдается посидение волос. И снижение способности присобливатся к условиям внешней среды.
Витамин В6. Передоксин. Приводит к нарушению белкового обмена и синтезу жира в организме. При недостатке наблюдается сильная возбудимоть, которая иногда заканчивается судорагами. Входит в состав 30 ферментов. Больше всего содержится в дрожжах, рисовых отрубях, пшеничном зародыше, мясе и рыбе. Суточная потребность 2-3мг. В организме отвечает за обмен аминокислот и перенос амингрупп.
Витамин В9. Фолиевая кислота. Отвечается за транспорт одноуглеродных групп. Недостаток способен вызвать заболевание крови. У птиц выражается в недостаточном развитии оперения. Содержится в зелёных частях растенй продуктов животного происхождения. Суточная потребность 1мг.
Кобаламин. Суточная доза 2мг. В сновном получаем с продуками животного происхождения. При недостатке страдает кроветворная функция с откланениями функцианирует костный мозг организма человека. При добавлении в корма для животных резко возрастает их продуктивность.
РР. Никатиновая кислота. Отвечает за дыхание и перенос водорода в организме. Недостаток вызывает пеллагру- это болезнь кожных покровов, в тяжёых случаях возможны психические расстройства. В животном организме содержится в виде своего амида – никотин амид. Устойчив к высокой температуре. Потребность 18 мг в сутки. В брльших колличесвах содержится в хлебе из муки грубого помола. Есть в картофеле. При недостатке, организ способен его СА синтезировать из аминокислоты - триптофана. Из 60 молекулт триптофана – 1 молекула РР, причём синтез идёт с обезательым участием витамина В6.
Н. биотин. Является коферментом реакции корбаксилирования (реакция это перенос угикислого газа). При недостатке наблюдается замедление роста, поседение и выпадение волос, заболевания кожи. Содержится в бобовых культурах и некоторых овощах. Главный поставщик для организма – микрофлора. Так же входит в состав фермента который католизирует удлинение цепочки жирных кислот. Суточная доза 0,3 мг в сутки.
С. Аскобиновая кислота. Недостаток приводит к заболеванию цинга. Является производным глюкозы. Хорошо расторяется в воде. Легко окисляется в организме и так же легко восстанавливается. Принимает участие в реакциях обмена веществ. При пригтовления продуктов с помощью консервирования или варки витамин С практически полностью разрушается. Для его сохранения необходимо защитить витамин от окисления. Большое количесво содержится в шиповнике, чёрной смородине, в цитрусовых, и недозрезых гредских орехах, кросном перце, облипихе, крыжовнике. Небольшое количесвто есть вмолодом кактофиле. Суточная доза 75 мг.
Витамин Р (рутин) – это природное соединение, объединяющее группу биологически активных веществ под названием флавоноиды. В неё входят порядка 150 элементов: гесперидин, эскулин, антоциан, катехин и так далее. В силу того, что витамин Р может частично покрывать потребность организма в витамине С, ему дали дополнительное имя витамин С2 или С-комплекс. Но его более употребляемое, хотя и не совсем точное название «рутин», так как рутин – это всего лишь один из многих веществ, относящихся к группе флавоноидов.
Своим открытием витамин Р обязан американскому биохимику венгерского происхождения Альберту Сент-Дьёрди. В 1936 году ему удалось выделить из лимонной кожуры некое вещество, действие которого положительно сказывалось на больных геморрагическим диатезом и на морских свинках, заражённых цингой. Название элемента произошло от первой буквы термина «permeability», что в переводе означает проницаемость, так как именно снижение проницаемости сосудов и является основополагающей характеристикой для витамина Р.
|
|
|
