 |
задержки психического развития
|
|
|
|
Клиническое изучение ЗПР представляет определенные сложности, так как в этих случаях речь идет о структурных признаках и закономерностях динамики не болезненного состояния, а аномалии развития - нарушениях психического онтогенеза. Если знь является бесспорной компетенцией клинициста, т номалия психического развития в значительной степени представляет
собой область специальной психологии, изучающей деформацию
нормальных психических функций и психического развития в условиях
патологии. Тем не менее тесная связь психопатологических болезненных
симптомов с отклонениями психического развития способствует тому,
что различные аномалии психического развития всегда были объектом
изучения не только психологов и педагогов, но и психиатров.
Особое значение проблема соотношения динамики болезненных
расстройств и аномалии развития имеет, естественно, в детском
возрасте, так как из-за незрелости мозга практически любое более или
менее длительное патогенное воздействие приводит к отклонениям
психического развития. В зависимости от характера, локализации,
степени распространенности процесса, времени воздействия вредности,
условий воспитания и обучения эта аномалия развития имеет свою
модальность (различные типы нарушений развития интеллекта,
эмоциональной сферы, моторики, зрения, слуха и т. д.), а также ту
или иную степень выраженности. В случаях раннего воздействия вредности тяжесть аномалии развития
может перекрывать выраженность связанных с болезнью
энцефалопатических расстройств, как это имеет место при олигофрении,
ранней детской шизофрении. В.В. Ковалев (1979) при систематике
|
|
|
резидуальных нервно-психических расстройств в детском возрасте
выделяет «преимущественно дизонтогенетические формы» (аномалии
развития, по терминологии отечественной дефектологии),
«преимущественно энцефалопатические», при которых преобладает
симптоматика болезни, а не нарушения развития, и «смешанные -
дизонтогенетически-энцефалопатические».
Аномалия развития, квалифицируемая как задержка психического
развития, встречается значительно чаще других, более грубых
нарушений психического онтогенеза.
*глава из коллективной монографии "Актуальные проблемы диагностики задержки психического развития детей" / под ред. К.С.Лебединской -- М.: Педагогика, 1982.
Проблема ЗПР является одной из актуальных не только в дефектологии, но и в общей педагогике, так как теснейшим образом связана с проблемой школьной неуспеваемости. Количество учеников начальных классов, испытывающих стойкие затруднения в обучении, составляет от 5 до 11 % (R. L. Masland, 1969; М. С. Певзнер, 1972; В. И. Лубовский, 1972 и др.). Эти дети стали объектом изучения дефектологов, психологов, педагогов, врачей.
Исследования, проведенные в 1972—1973 гг. НИИ дефектологии АПН СССР в ряде городов и сельских местностей СССР (Москва, Иркутская область, Литва, Армения), выявили среди 5076 учащихся начальных классов массовых школ 589 (11,6%) детей, испытывающих трудности в обучении. Как показали результаты комплексного (клинического, психологического, логопедического и сурдологического) исследования, менее 1/3 из них (30,6%) страдали легкой степенью олигофрении. 19% составила сборная группа, куда вошли дети с первичными нарушениями речи, зрительной и слуховой афферентации, опорно-двигательного аппарата, а также дети, у которых трудности обучения были связаны с расстройствами поведения. У 50,4% неуспевающих учеников (или 5,8% всех учащихся младших классов) была диагностирована ЗПР, так как по ряду параметров их
|
|
|
интеллектуальной сферы и эмоционально-волевых особенностей
(недостаточности общего запаса знаний об окружающем, ограниченности
представлений, необходимых для усвоения школьных предметов,
незрелости мышления, несформированности учебных интересов и
преобладании игровых) они находились на более ранней возрастной
ступени развития. При этом достаточная сообразительность в пределах
имеющихся знаний и способность к принятию помощи свидетельствовали
против олигофренической структуры дефекта.
Внимание клиницистов прежде всего было обращено на инфантильные
черты психики многих из этих детей: их эмоциональную незрелость,
слабость мотивации поведения, игровой характер интересов,
неспособность к волевому усилию.
Специальные исследования показали клиническое разнообразие
вариантов психического инфантилизма, наблюдаемого у этих детей. М.С.
Певзнер (1972) была предложена классификация этих состояний, в
которых инфантилизм выступал как в чистом виде («неосложненный
психофизический и психический инфантилизм») так и в виде вариантов,
осложненных недоразвитием познавательной деятельности, речи. Т. А.
Власовой, М.С. Певзнер (1973) была выделена «вторичная» ЗПР,
обусловленная нарушением познавательной деятельности и
работоспособности в связи со стойкой церебрастенией — повышенной
истощаемостью психических функций. Этиологическими факторами чаще
являлись негрубые церебральные вредности, обменно-трофические
расстройства, действующие на ранних этапах онтогенеза. В патогенезе
инфантилизма ведущая роль отводилась замедлению темпа созревания
лобных и лобно-диэнцефальных систем мозга, в норме обеспечивающих
как уровень развития личности, так и формирование целенаправленной
деятельности.
В классификации, предложенной М. С. Певзнер и Т. А. Власовой: 1)
ЗПР, связанная с психическим и психофизическим инфантилизмом; 2)
ЗПР, обусловленная длительной церебрастенией, - заложены основные
принципы клинического подхода к пониманию механизмов формирования
ЗПР: возможность ее возникновения как за счет замедления созревания
эмоционально-волевой сферы, так и за счет нейродинамических
|
|
|
расстройств, тормозящих развитие познавательной деятельности.
Разность патогенетических механизмов обусловливала и различие
прогноза. ЗПР в виде неосложненного психического инфантилизма
расценивалась как прогностически более благоприятная, большей частьюне требующая специальных методов обучения. При преобладании же
выраженных нейродинамических, в первую очередь стойких
церебрастенических расстройств, ЗПР оказывалась более стойкой и
нередко нуждающейся не только в психолого-педагогической коррекции,
но и лечебных мероприятиях.
Как указывалось выше, результаты проведенных исследований явились
стимулом для организации специальных классов и школ для детей с
задержкой психического развития.
Опыт этих школ показал, что при специальных формах и методах
обучения, некотором увеличении сроков прохождения программы, щадящем
режиме, поддерживающей медикаментозной терапии общеукрепляющими,
успокаивающими и стимулирующими препаратами примерно половина этих
детей после обучения в начальных классах специальной школы может
быть переведена в IV класс массовой школы. Остальная же часть
учащихся должна продолжать обучение в специальных условиях данных
школ.
Обобщение данных, полученных в течение последних лет в клинической
лаборатории НИИ дефектологии при комплексном
клинико-психолого-педагогическом исследовании учащихся этих школ, а
также и других детей, не успевающих в младших классах массовой
школы, позволило уточнить клинико-психологическую структуру
различных типов ЗПР, ряд вопросов ее клинической систематики,
критерии отграничения от олигофрении, соотносительную роль
биологических и социальных факторов в формировании ее различных
типов.
Клиническая систематика задержки психического развития
Основные клинические типы ЗПР дифференцированы нами по
этиопатогенетическому принципу. 1. ЗПР конституционального происхождения.
2. ЗПР соматогенного происхождения.
3. ЗПР психогенного происхождения.
4. ЗПР церебрально-органического происхождения.
|
|
|
Каждый из этих типов ЗПР имеет свою клинико-психологическую
структуру, свои особенности эмоциональной незрелости и нарушений
познавательной деятельности, нередко осложнен рядом болезненных
признаков - соматических, энцефалопатических, неврологических. Во
многих случаях эти болезненные признаки нельзя расценивать только
как осложняющие, так как они играют существенную патогенетическую
роль в формировании самой ЗПР.
Представленные клинические типы наиболее стойких форм ЗПР в
основном отличаются друг от друга именно особенностью структуры и
характером соотношения двух основных компонентов этой аномалии
развития: структурой инфантилизма и характером нейродинамических
расстройств. В замедленном темпе формирования познавательной
деятельности с инфантилизмом связана недостаточность
интеллектуальной мотивации и произвольности, а с нейродинамическими
расстройствами - тонус и подвижность психических процессов.
1. ЗПР конституционального происхождения. Речь идет о так
называемом гармоническом инфантилизме (неосложненном психическом и
психофизическом инфантилизме, по классификации М. С. Певзнер и Т. А.
Власовой), при котором эмоционально-волевая сфера находится как бы
на более ранней ступени развития, во многом напоминая нормальную
структуру эмоционального склада детей более младшего возраста.
Характерны преобладание эмоциональной мотивации поведения,
повышенный фон настроения, непосредственность и яркость эмоций при
их поверхностности и нестойкости, легкая внушаемость. Затруднения в
обучении, нередко наблюдаемые у этих детей в младших классах, М. С.
Певзнер и Т. А. Власова связывают с незрелостью мотивационной сферы
и личности в целом, преобладанием игровых интересов.
Гармонический инфантилизм является как бы ядерной формой
психического инфантилизма, в котором черты эмоционально-волевой
незрелости выступают в наиболее чистом виде и часто сочетаются с
инфантильным типом телосложения.
Такая гармоничность психофизического облика, нередкость семейных
случаев, непатологичность психических особенностей позволяют
предположить преимущественно врожденно-конституциональную этиологию
этого типа инфантилизма (А. Ф. Мельникова, 1936; Г. Е. Сухарева, 1965). Однако нередко происхождение гармонического инфантилизма
может быть связано с негрубыми обменно-трофическими расстройствами,
внутриутробными либо первых лет жизни. В этих случаях речь идет об
экзогенной фенокопии конституционального инфантилизма генетического
происхождения. В этом отношении представляют интерес данные Г. П.
|
|
|
Бертынь (1970) об относительной частоте гармонического инфантилизма
у близнецов и предположение о патогенетической роли гипотрофических
явлений, связанных с фактором многоплодия.
2. ЗПР соматогенного происхождения. Этот тип аномалии развития
обусловлен длительной соматической недостаточностью различного
генеза: хроническими инфекциями и аллергическими состояниями,
врожденными и приобретенными пороками развития соматической сферы, в
первую очередь сердца (В. В. Ковалев, 1979).
В замедлении темпа психического развития этих детей значительная
роль принадлежит стойкой астении, снижающей не только общий, но и
психический тонус. Нередко имеет место и задержка эмоционального
развития - соматогенный инфантилизм, обусловленный рядом
невротических наслоений - неуверенностью, боязливостью,
капризностью, связанными с ощущением своей физической
неполноценности, а иногда индуцированными и режимом определенных
ограничений и запретов, в котором находится соматически ослабленный
или больной ребенок.
3. ЗПР психогенного происхождения. Этот тип ЗПР связан с
неблагоприятными условиями воспитания, препятствующими правильному
формированию личности ребенка.
Социальный генез этой аномалии развития не исключает ее
патологического характера. Как известно, неблагоприятные средовые
условия, рано возникшие, длительно действующие и оказывающие
травмирующее влияние на психику ребенка, могут привести к стойким
сдвигам его нервно-психической сферы, нарушению сначала вегетативных
функций, а затем и психического, в первую очередь эмоционального,
развития. В таких случаях речь идет о патологическом (аномальном)
развитии личности. Этот тип ЗПР следует отличать от явлений
педагогической запущенности, не представляющих собой патологического
явления, а ограниченных дефицитом знаний и умений вследствие
недостатка интеллектуальной информации.
ЗПР психогенного происхождения наблюдается прежде всего при
аномальном развитии личности по типу психической неустойчивости (Г.
Е. Сухарева, 1959; В. В. Ковалев, 1979 и др.), чаще всего
обусловленном явлениями гипоопеки - условиями безнадзорности, при
которых у ребенка не воспитываются чувства долга и ответственности,
формы поведения, связанные с активным торможением аффекта. Не
стимулируется развитие и познавательной деятельности,
интеллектуальных интересов и установок. Поэтому черты патологической
незрелости эмоционально-волевой сферы в виде аффективной
лабильности, импульсивности, повышенной внушаемости у этих детей
часто сочетаются с недостаточным уровнем знаний и представлений,
необходимых для усвоения школьных предметов.
Вариант аномального развития личности по типу кумира семьи
обусловлен, наоборот, гиперопекой - неправильным изнеживающим
воспитанием, при котором ребенку не прививаются черты
самостоятельности, инициативности, ответственности. Для этого
психогенного инфантилизма, наряду с малой способностью к волевому
усилию, характерны черты эгоцентризма и эгоизма, нелюбовь к труду,
установка на постоянную помощь и опеку.
Вариант патологического развития личности по невротическому типу
чаще наблюдается у детей, в семьях которых имеют место грубость,
жестокость, деспотичность, агрессия к ребенку, другим членам семьи.
В такой обстановке нередко формируется личность робкая, боязливая,
эмоциональная незрелость которой проявляется в недостаточной
самостоятельности, нерешительности, малой активности и инициативы.
Неблагоприятные условия воспитания приводят к задержке развития и познавательной деятельности.
4. ЗПР церебрально-органического происхождения. Этот тип ЗПР
занимает основное место в данной полиморфной аномалии развития. Он
встречается чаще других вышеописанных типов, нередко обладает
большей стойкостью и выраженностью нарушений как в
эмоционально-волевой сфере, так и в познавательной деятельности.
Изучение анамнеза этих детей в большинстве случаев показывает
наличие негрубой органической недостаточности нервной системы, чаще
- резидуального характера: патологию беременности (тяжелые
токсикозы, инфекции, интоксикации и травмы, несовместимость крови
матери и плода по резус-, АВО- и др. факторам), недоношенность,
асфиксию и травму в родах, постнатальные нейроинфекции,
токсико-дистрофирующие заболевания первых лет жизни.
По данным Ю. Дауленскене (1973), на долю патологии беременности,
родов, заболеваний первого года жизни приходится 67,32% из них. По
предположению Г.Гроссмана и В. Шмитца (G.Grossman, W. Schmitz,
1969), 70% падает на внутриутробную патологию и лишь 30% - раннюю
постнатальную. Л.Тарнополь (L.Tarnopol,1971) отмечает инфекционную
этиологию в 39% случаев, последствия родовых и постнатальных травм -
в 33%. Задержка интеллектуального развития описана и при
генетическихпороках развития (М.М. Райская, 1968).
Анамнестические данные указывают и частое замедление смены
возрастных фаз развития: запаздывание формирования статических
функций, ходьбы, речи, навыков опрятности, этапов игровой
деятельности (В. В. Лебединский, Н. Л. Белопольская, 1976.
В соматическом состоянии наряду с частыми признаками задержки
физического развития (недоразвитие роста, мускулатуры,
недостаточность мышечного и сосудистого тонуса) нередко наблюдается
общая гипотрофия, что не позволяет исключить патогенетической роли
нарушений вегетативной регуляции трофических и иммунологических
функций (М. Г. Рейдибойм, 1978); могут наблюдаться и различные виды
диспластичности телосложения.
В неврологическом состоянии часто встречаются гидроцефальные, а
иногда и гипертензионные стигмы, стертый гемисиндром, нарушения
черепно-мозговой иннервации, пирамидные знаки, явления
вегетативно-сосудистой дистонии (Е. С. Иванов, 1968; С. С. Мнухин,
1968; Ю. Дауленскене, 1973; И. Ф. Марковская, 1977 и др.).
По данным электроэнцефалографии, нарушения электрической
активности мозга при задержке психического развития встречаются
достаточно часто: от 30%, по Д. Г. Саттерфильду; М. Е. Даусону (J.
Н. Sutterfild, М. Е. Dauson, 1971), до 50-55% (Н. Н. Зислина, Э.С.
Ополинский, М. Г. Рейдибойм, 1972 и др.) Отмечается отсутствие
альфа-ритма, преобладание либо генерализованных медленных волн тета-
и дельта-диапазона, либо высокочастотной активности; пароксизмальные
вспышки высокоамплитудных дельта-волн, иногда - веретенообразные
вспышки бета-волн в лобных отделах. Преобладание
билатерально-синхронных разрядов высокоамплитудных тета- и
дельта-волн в передних отделах мозга указывает на дисфункцию
диэнцефальных и верхнестволовых структур (Ю. Г. Демьянов, 1970 и
др.). Достаточно часто встречается снижение порога судорожной
готовности, субклиническая эпилептическая активность (G. Grossmann,
W. Schmitz, 1969 и др.) Наблюдаются и очаговые корковые нарушения,
чаще в теменных отделах коры (Д. Н. Исаев, К.Д.Ефремов,
С.М.Пукшанская,1974 и др.), Н. Л. Горбачевская и Н. Л. Новинская
(1976) отмечают преобладание пароксизмальной активности в левом
полушарии.
Исследование зрительных вызванных потенциалов (М.Н.Фишман,1979)
выявляет незрелость коры головного мозга, наиболее выраженную в ее
лобных отделах, и особенно левого полушария; имеются указания на
несформированность, незрелость системы сенсорного анализа высших
интегративных центров. Таким образом, изменения ЭЭГ свидетельствуют
о незрелости мозга, в первую очередь его корковых отделов, нередко
сочетающейся с признаками локального поражения мозговых структур.
В отношении патогенеза ЗПР церебрально-органического генеза
имеется определенная аналогия с принятыми за рубежом терминами:
«минимальное повреждение мозга» (A. Strauss, L. Lehtinen, 1947),
«минимальная мозговая дисфункция - ММД» (P. Paine, 1962). Акцент на
понятии «дисфункция» позволяет включить в данную группу и самые
легкие, функциональные расстройства ЦНС. Следует, однако, отметить,
что термин «минимальная мозговая дисфункция», констатирующий в
основном лишь количественный фактор - легкую степень церебральной
недостаточности, на современном этапе не обладает достаточной
клинической информативностью, так как не содержит дифференциации по
этиологии и патогенезу. Общие клинические критерии ММД также неполны
и недостаточно четки.
В психическом статусе также обращает на себя внимание ряд
признаков недостаточности нервной системы.
Церебрально-органическая недостаточность прежде всего накладывает
типичный отпечаток на структуру самой ЗПР - как на особенности
эмоционально-волевой незрелости, так и на характер нарушений
познавательной деятельности.
Эмоционально-волевая незрелость представлена органическим
инфантилизмом (И. А. Юркова, 1959; Г. Е. Сухарева, 1959). При этом
инфантилизме у детей отсутствует типичная для здорового ребенка
живость и яркость эмоций. Больные дети характеризуются слабойзаинтересованностью в оценке, низким уровнем притязаний. Внушаемость
у них имеет более грубый оттенок и нередко отражает органический
дефект критики. Игровую деятельность характеризует бедность
воображения и творчества, определенные монотонность и однообразие,
преобладание компонента двигательной расторможенности. Само
стремление к игре нередко выглядит скорее как способ ухода от
затруднений в занятиях, чем первичная потребность: желание играть
часто возникает именно в ситуациях необходимости целенаправленной
интеллектуальной деятельности, приготовления уроков
(Н.Л.Белопольская, 1976; И. Ф. Марковская, 1977).
В зависимости от преобладающего эмоционального фона можно выделить
два основных вида органического инфантилизма. 1. Неустойчивый - с
психомоторной расторможенностью, эйфорическим оттенком настроения и
импульсивностью, имитирующими детскую жизнерадостность и
непосредственность. Характерны малая способность к волевому усилию и
систематической деятельности, отсутствие стойких привязанностей при
повышенной внушаемости. 2. Тормозимый - с преобладанием пониженного
фона настроения, нерешительностью, безынициативностью, часто
боязливостью.
Вышеописанная клиническая картина органического инфантилизма имеет
свои добавочные особенности, обусловленные спецификой патогенеза и
локализации церебральной недостаточности. Так, одной из
разновидностей органического инфантилизма тормозимого вида является
церебрально-эндокринный инфантилизм, клиническая картина которого
включает ряд эндокринных дисфункций, вторично обусловленных
недостаточностью подкорковых эндокринно-вегетативных центров,
регулирующих деятельность желез внутренней секреции. Сюда относится
инфантилизм при церебральном гипогенитализме (М. Я. Серейский, Е. И.
Крылова, 1933; К. С. Лебединская, 1969), субнанизме, а также
аберрациях в системе половых хромосом - синдромах Шерешевского -
Тернера, Клайнфельтера и др. (М. М. Райская, 1968). Здесь
инфантильность своеобразно сочетается со склонностью к
рассуждательству, сентенциям, карикатурной «взрослостью» оборотов
речи и внешней манеры поведения.
Разновидность тормозимого вида органического инфантилизма
наблюдается и у детей, страдающих невропатией - врожденной, а чаще
рано приобретенной (вследствие инфекций, интоксикаций,
обменно-трофических расстройств) функциональной недостаточностью
вегетативной нервной системы. Нарушения сна, аппетита,
диспептические явления, сосудистая лабильность вызывают астенические
расстройства, снижение работоспособности в связи с незначительными
соматогенными, метеорологическими, а также психогенными факторами.
Неустойчивость вегетативного тонуса способствует и эмоциональной
хрупкости. Психический инфантилизм, тесно связанный с астеническими
и неврозоподобными особенностями этих детей, ощущением физической
слабости, робостью, пугливостью, проявляется в неумении постоять за
себя, несамостоятельности, чрезмерной зависимости от близких.
Таковы основные, наиболее часто встречающиеся виды органического;
инфантилизма. Важно еще раз подчеркнуть, что эта незрелость
эмоционально-волевой сферы является фактором, тормозящим развитие
познавательной деятельности не только из-за недостаточности
мотивационной сферы, инфантильной иерархии интересов, но и малой
целенаправленности, слабости контроля, повышенной импульсивности.
В формировании ЗПР церебрально-органического генеза значительная
роль принадлежит и нарушениям познавательной деятельности,
обусловленным недостаточностью памяти, внимания, инертностью
психических процессов, их медлительностью и пониженной
переключаемостью, а также дефицитарностью отдельных корковых
функций. Психолого-педагогические исследования, проведенные в
течение ряда лет в НИИ дефектологии АПН СССР Н. А. Никашиной, В.И.
Лубовским, Т.В. Егоровой, М.В. Ипполитовой, Р.Д. Тригер, Н.А.
Цыпиной, Г.И. Жаренковой, Л.И. Переслени и П.Б. Шошиным, С. Г.
Шевченко, Г. М. Капустиной и др. и обобщенные в монографии «Обучение
детей с задержкой психического развития» (1981), а также
исследования Л. Бенда (L. Benda, 1949), Л. Тарнополя (L. Tarnopol,
1971), А.Д. Кошелевой (1973), В.В. Лебединского и А. Д. Кошелевой
(1975), Л.В. Яссман (1976), И.Ф. Марковской (1977), 3. М. Дунаевой
(1980) констатируют у этих детей неустойчивость внимания,
недостаточность развития фонематического слуха, зрительного и
тактильного восприятия, оптико-пространственного синтеза, моторной и
сенсорной стороны речи, долговременной и кратковременной памяти,
зрительно-моторной координации, автоматизации движений и действий. Нередко обнаруживаются плохая ориентировка в «правом - левом»,
явления зеркальности в письме, затруднения в дифференцировке сходных
графем.
При этом отмечается определенная парциальность, мозаичность
нарушений отдельных корковых функций. Очевидно, в связи с этим одни
из этих детей испытывают преимущественные трудности в овладении
чтением, другие - письмом, третьи - счетом, четвертые обнаруживают
наибольшую недостаточность двигательной координации, пятые - памяти
и т.д. X. Спионек (1972) подчеркивает, что такой ребенок не
располагает достаточным количеством предпосылок, на которых строится
логическое мышление. Специальное исследование высших корковых
функций у этих детей позволило некоторым исследователям предположить
связь подобных нарушений с локальной недостаточностью определенных
корковых зон.
По мнению Ю. Дауленскене, патологическая заинтересованность
височных зон коры наблюдается в 36, 13% случаев, теменно-затылочных
- в 23, височно-затылочных - в 30, диссеминированная корковая
патология - в 10,78%. Системный анализ высших корковых функций (Ю.
Г. Демьянов, 1971; И. Ф. Марковская, В.В. Лебединский, О.С.
Никольская, 1977) показал действительное наличие дефицитарности
отдельных корковых функций в тяжелых случаях; при негрубой же
степени органической недостаточности ЦНС, особенно применительно к
детскому возрасту следует осторожно адресоваться к узкой локализации
дефекта, больше иметь в виду неустойчивость функциональной
структуры.(1) У детей с ЗПР церебрально-органического генеза, как
правило, наблюдается ряд энцефалопатических расстройств.
1) Церебрастенические явления встречаются наиболее часто и
проявляются в ряде феноменов, отражающих нейродинамические
расстройства, в первую очередь повышенную истощаемость ЦНС. К ним
относятся нарушения интеллектуальной работоспособности с падением по
мере утомления способности к запоминанию, концентрации внимания,
нарастание психической медлительности; эмоциональные расстройства с
феноменом «раздражительной слабости»: ранимостью, тормозимостью,
слезливостью (чаще у девочек), либо раздражительностью,
1. Это, естественно, не относится к нарушениям психического
развития при тех поражениях ЦНС, где часто имеется первичная грубая
локальная патология корковых зон мозга, например детскому
церебральному параличу. Работами ряда зарубежных и отечественных
исследователей показано, что при спастической диплегии, связанной с
преимущественной теменно-затылочной локализацией поражения,
нарушаются восприятие, зрительно-пространственный гнозис, праксис,
функции счета и письма, при гиперкииетической форме, обусловленной
патологической заинтересованностью височных и заднелобных отделов
коры, недостаточностью подкорковых зон, наблюдаются слухоречевые
расстройства с подкорковой дизартрией, при правосторонней
гемипаретической форме - пальцевая агнозия, элементы аграфии,
акалькулии и т.д.
возбудимостью (чаще у мальчиков), склонностью к немотивированному
понижению настроения дистимического характера - со слабодушием,
ощущением физического дискомфорта; двигательные расстройства:
моторная расторможенность либо, наоборот, гиподинамия; явления
вегетативной дистонии: повышенная чувствительность к шуму, яркому
свету, жаре, духоте, нарушения аппетита и сна, склонность к
сосудистой гипотонии, неприятным ощущениям в различных частях тела,
функциональным расстройствам желудочно-кишечного тракта и т. п.
Головные боли тесно связаны с нарушениями вегетативно-сосудистой
регуляции.
2) Неврозоподобные явления, патогенетически связанные с
церебрастенической почвой: тревожность, боязливость, склонность к
страхам темноты, одиночества, ипохондрическим (за здоровье свое и
близких); тикозные гиперкинезы — навязчивые движения, большей частью
в мышцах нижней половины лица, шеи, плеч, связанные с мышечной
дистонией; неврозоподобное заикание; неврозоподобный энурез.
3) Синдром психомоторной возбудимости, чаще наблюдаемый у
мальчиков: аффективная и общая двигательная расторможенность,
отвлекаемость, суетливость.
4) Аффективные нарушения проявляются в немотивированных колебаниях
настроения церебрально-органического регистра: дисфорическом
состоянии -пониженном настроении со злобностью, недоверчивостью,
склонностью к агрессивным разрядам; эйфорическом состоянии -
повышенном настроении с элементами дурашливости, назойливости,
бесцельной суетливости.
5) Психопатоподобные нарушения: сочетание двигательной
расторможенности, аффективной неустойчивости, снижения интереса к
интеллектуальной деятельности с отрицательным отношением к учебе,
иногда - расторможенности влечений (склонности к побегам, воровству,
лживости, онанизму и т. д.).
Эпилептиформные нарушения - различные виды судорожных припадков и
других нервно-психических пароксизмов.
7) Апатико-адинамические расстройства - снижение инициативы и
побуждений в интеллектуальной деятельности, выраженные эмоциональная
вялость и двигательная заторможенность.
Вопрос о роли этих энцефалопатических расстройств в формировании
стойких нарушений психического развития сложен. Несомненно, что
выраженные церебральная астения, аффективная и двигательная
возбудимость, психопатоподобное поведение, снижая интеллектуальную
работоспособность и целенаправленность, усугубляют недостаточность
познавательной деятельности. Т.А. Власова и М.С. Певзнер (1967),
Е.С. Иванов (1971) и другие исследователи отводят церебральной
астении патогенетическую роль в возникновении стойких форм
неуспеваемости и ЗПР. И по данным нейропсихологического исследования
(И.Ф. Марковская, 1977), у значительной части детей с более легкими
формами ЗПР церебрально-органического генеза недостаточность ряда
высших корковых функций в большой мере обусловлена именно слабостью
психического тонуса, дефицитарностью «энергетического» блока, что
имеет прямое отношение к клиническим проявлениям церебрастении.
В развитии более стойких церебрально-органических форм ЗПР играют
роль как более грубые нейродинамические расстройства - инертность
психических процессов, их медлительность, недостаточная
переключаемость, так и более выраженные энцефалопатические нарушения
(психопатоподобные, эпилептиформные, апатико-адинамические
расстройства). Описанные энцефалопатические расстройства можно было
бы по отношению к ЗПР квалифицировать как осложняющие. Однако
приведенные выше данные говорят об их более интимной связи с
механизмом формирования ЗПР, их роли в патогенезе этой аномалии
развития.
Вся вышеописанная структура нарушений познавательной деятельности
- мозаичность и преимущественная недостаточность памяти, внимания,
темпа психических процессов, дефицитарность отдельных корковых
функций, наличие энцефалопатических расстройств и локальных знаков
на ЭЭГ - с традиционно-клинической точки зрения более
свидетельствует о повреждении ЦНС на ранних этапах онтогенеза, чем оее первичном недоразвитии, как это имеет место при олигофрении (Г.
Е. Сухарева, 1965). В связи с этим у клиницистов-практиков иногда
возникает вопрос, насколько целесообразно применение к вышеописанным
нарушениям познавательной деятельности церебрально-органического
генеза принятого в отечественной дефектологии обозначения «задержка
психического развития», терминологически подразумевающего именно
явления недоразвития. Не случайно существуют упорные попытки замены
понятия «задержка психического развития» понятием «пограничная
умственная отсталость».
Однако термин «задержка психического развития» оправдан как с
теоретических позиций, так и с точки зрения практики. Когда речь
идет о детском возрасте и раннем времени поражения, клиническая
картина психического дизонтогенеза не может быть ограничена только
симптомами повреждения. И в самой дефектной функции повреждение
будет снижать темп ее дальнейшего развития. Но для понимания
механизма «задержки» гораздо более важны два других фактора. С одной
стороны, поврежденные функции будут замедлять темп общего развития,
очевидно, через недоразвитие ряда других, промежуточных механизмов.
С другой - замедление общего темпа развития мозга связано и
непосредственно с самим действием раннего органического повреждения.
Системное клинико-нейропсихологическое исследование высших корковых
функций (И.Ф.Марковская, 1977) подтвердило мнение М. С. Певзнер о
роли запаздывания созревания лобных структур в формировании самого
компонента ЗПР. С недоразвитием лобных структур связана и незрелость
процессов мышления - недостаточные целенаправленность и
произвольность, слабость контроля и критики, характерные для детей с
ЗПР.
Поэтому независимо от этиологии, патогенеза органического
поражения мозга, в структуре недостаточности не только
эмоционально-волевой сферы, но и познавательной деятельности
присутствуют компоненты именно задержки психического развития:
дефицит общего запаса знаний и навыков, а также запаздывание
формирования мышления в целом - способности к обобщению,
абстрагированию, логическим построениям.
Таковы клинические особенности ЗПР церебрально-органического
генеза. В зависимости от преобладания в клинической картине явлений
либо эмоционально-волевой незрелости, либо нарушений познавательной
деятельности ЗПР церебрального генеза можно условно разделить на два
основных варианта: 1) органический инфантилизм; 2) задержка
психического развития с преобладанием функциональных нарушений
познавательной деятельности. Как правило, различные виды
органического инфантилизма представляют собой более легкую форму ЗПР
церебрально-органического генеза, при котором функциональные
нарушения познавательной деятельности обусловлены
эмоционально-волевой незрелостью и негрубыми церебрастеническими
расстройствами. ЗПР с преобладанием энцефалопатических расстройств,
дефицитарностью отдельных корковых и подкорковых функций
представляет более тяжелую форму данной аномалии развития.
Выраже
|
|
|
