 |
II. Поэтапное выполнение работ на практическом занятии
|
|
|
|
Тема: Особенности иммунной защиты слизистых оболочек полости рта, связь с системным иммунитетом. Колонизационная резистентность.
Цель практического занятия: изучить общие закономерности развития, структуры и функционирования факторов местного иммунитета ротовой полости, колонизационной резистентности.
Студент должен знать:
- механизмы местного иммунитета слизистой оболочки ротовой полости;
- понятие и сущность колонизационной резистентности.
Студент должен уметь:
- использовать приобретенные знания по общей и клинической иммунологии при изучении других медико-биологических и медицинских дисциплин;
- правильно интерпретировать и применять полученные данные при оценке местного иммунитета ротовой полости, а также при изучении медико-биологической литературы и при совместной работе с медицинскими специалистами.
I. Самоподготовка к практическому занятию
1) Студент должен самостоятельно изучить материал согласно ниже приведенной программе.
Программа учебного материала
Факторы защиты слюны (ротовой жидкости). Барьерно-защитная функция слизистой ротовой полости. Связь местных факторов защиты с системным иммунитетом.
Значение врожденных и адаптивных механизмов иммунитета (IgA, фагоцитоз,
биологически активные в осуществлении мукозального иммунного ответа.
Колонизационная резистентность. Микробиоценоз полости рта. Факторы колонизационной резсистентности полости рта. Причины и последствия нарушения колонизационной резистентности.
.
2) Рекомендуемая литература
Основная
| № | Название |
| 1. | Хаитов, Р.М. Иммунология /Р.М.Хаитов - М., «ГЭОТАР-МЕДИА», 2010. – 520 с. |
| 2. | Патофизиология. В 3 т.: чебник для студентов учреждений высш. Мед. проф. образования /под ред. А.И..Воложина, Г.В.Порядина. – 3-е изд., стер. – М.: Изд.центр «Академия», 2010. |
|
|
|
Дополнительная
| № | Название |
| 1. | Карзакова, Л.М. Основы клинической иммунологии: учебное пособие для студентов стоматологических факультетов/Л.М.Карзакова. – Чебоксары: Изд-во Чуваш. Ун-та, 2011. – 312 с. |
| 2. | Карзакова, Л.М. Иммунодиагностика и иммунотерапия в клинике внутренних болезней (учебное пособие) /Л.М.Карзакова.- Чебоксары: Изд-во Чуваш. ун-та, 2006. – 150 с. |
| 3. | Карзакова, Л.М. Цитокины в норме и при патологии/Л.М.Карзакова // Здравоохранение Чувашии. – 2009. - №2. – С.74-82. |
| 4. | Семченко, И. М. "Пузырные" поражения слизистой оболочки полости рта: учебно-методическое пособие / И. М. Семченко, И. А. Пищинский; Белорус. гос. мед. ун-т. - Минск: БГМУ, 2008. - 30с. |
| 5. | Титов, Л. П. Особенности строения, развития и функционирования иммунной системы детского организма: учебно-методическое пособие / Л. П. Титов, Е. Ю. Кирильчик, Т. А. Канашкова; Белорус. гос. мед. ун-т. - Минск: БГМУ, 2007. - 27с. |
| 6. | Харкевич, Д. А. Фармакология: учебник для вузов / Д. А. Харкевич. - Изд. 10-е, испр., перераб. и доп. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 750с. |
| 7. | Медицинская микробиология, вирусология и иммунология: учебник для студентов медицинских вузов / [Воробьев А. А., Быков А. С., Бойченко М. Н. и др.]; под ред. Воробьева А. А. - 2-е изд., испр. и доп. - М.: Мед. информ. агентство, 2008. - 702с. |
Внеаудиторная работа
Вопросы для самоподготовки
1. Назовите факторы врожденного иммунитета, обеспечивающие барьерно-защитную функцию слизистой оболочки полости рта (СОПР): А)... B)... C)... D)...
2. Какие факторы влияют на формирование микрофлоры
ротовой полости?
3. Назовите факторы адаптивного иммунитета, обеспечивающие барьерно-защитную функцию слизистой оболочки полости рта (СОПР)
4. Биологические эффекты sIgA, фиксированных на слизистой оболочке полости рта
|
|
|
5. Назовите факторы врожденного иммунитета, обеспечивающие защитную функцию слюны
6. Назовите факторы адаптивного иммунитета, обеспечивающие защитную функцию слюны
7. Содержатся ли в норме IgG, IgM в слюне
8. Какое количество активных центров имеет молекула slgA: … …
9. Укажите валентность IgG: …
10. Укажите валентность IgM: …
11. Укажите валентность мономерного Ig A: ….
12. Укажите валентность slgA: …
13. Назовите микроорганизмы, населяющие ротовую полость в норме
14. Укажите факторы, которые приводят к нарастанию количества микроорганизмов в ротовой полости.
15. Какие виды микроорганизмов находят в полости рта новорожденного?
16. Встречаются ли у здоровых людей в полости рта стафилококки?
17. Какие патогенные стафилококки встречаются в полости рта и какова их роль?
18. Назовите основной вид микроорганизмов, обитающих в ротовой полости.
19. Перечислите представителей «оральных» стрептококков.
20. Назовите грамотрицательные кокки, вегетирующие в ротовой полости здоровых людей.
21. Назовите грамотрицательные палочковидные бактерии, вегетирующие в ротовой полости, которые в процессе своей жизнедеятельности образуют большое количество молочной кислоты.
22. Какие микроорганизмы, вегетирующие в ротовой полости, обладают выраженными антагонистическими свойствами по отношению к ряду гнилостных микробов?
23.
23.Какой иммуноглобулин обеспечивает местную защиту7 слизистых оболочек? … ….
24. Содержание какого иммуноглобулина в молозиве и материнском молоке обеспечивает защиту ЖКТ ребенка от инфекционных агентов? ……
25. При какой патологии СОПР увеличивается в 1000-10000 раз количество фузобактерий и спирохет?
26. В норме в составе микрофлоры ротовой полости могут ли обнаруживаться представители энтеробактерий?
27. При каких условиях из полости рта могут быть выделены представители кишечного семейства: 1) Escherichia; 2) Aerobacter; 3) Proteus; 4) Klebsiella?
27.
28. Могут ли обнаруживаться у здоровых в полости рта грибы рода Candida?
29. Какой иммуноглобулин содержится в большом количестве на слизистой ротовой полости и в слюне? ……
30. Являются ли клостридии обычной микрофлорой полости рта?
31. Преобладание какого вида микроорганизмов способствует развитию кариеса?
|
|
|
32. Биологический эффект лизоцима.
33. Какими клетками продуцируется лизоцим?
34. Биологические эффекты лактоферрина.
35. Какими клетками продуцируется лактоферрин?
36. Какие пероксидазные системы полости рта известны?
37. Особенности биологических эффектов комплемента в слюне.
38. Особенности биологических эффектов лейкоцитов в слюне.
39. Биологические эффекты sIgA в ротовой полости.
40. Какими клетками полости рта продуцируется интерферон?
41. Биологические эффекты интерферона в ротовой полости.
Письменные задания
1. Перерисуйте в рабочую тетрадь табл.1 и заполните соответствующие графы в соответствии с их наименованием.
Таблица 1
Биологические эффекты, клетки-продуценты бактерицидных
и бактериостатических факторов слюны
| Факторы слюны | Биологические эффекты | Клетки-продуценты |
| Лактоферрин | ||
| Лизоцим | ||
| Интерферон | ||
| Лейкоциты | ||
| sIgA |
2. Перерисуйте в рабочую тетрадь табл.2 и заполните графы соответствующей информацией согласно названиям столбцов.
Таблица 2
Основные защитные факторы полости рта
| Факторы естественной резистентности | Факторы адаптивного иммунного ответа | |
| Слюна | ||
| Слизистая оболочка полости рта |
3. Перерисуйте в рабочую тетрадь рисунок, отражающий факторы местной защиты ротовой полости
1. Местный защитный вал
2. Эпителиоциты
3. Бокаловидные клетки
4. Кровеносный сосуд
5. Мигрирующие из сосуда
нейтрофилы
6. Мигрирующие из сосуда
моноциты/макрофаги
7. Мелкие железы слизистой оболочки
8. Плазматические клетки,
секретирующие антитела
9. Клетки, переносящие
антиген с поверхности
слизистой оболочки
10. Лимфатические фолликулы
в пределах эпителиального пласта
11. Дендритная клетка
12. Цитотоксические СD8+Т-лимфоциты, СD4+Т-хелперы
13. Тучная клетка
Эталоны ответов на тест-вопросы для самостоятельной подготовки и контроля
1.
A. целостность слизистой оболочки
B. регулярная десквамация буккального эпителия
C. состояние нормальной микрофлоры (колонизационная резистентность)
|
|
|
D. фагоцитарная активность макрофагов и нейтрофилов
2. 1) состояние слизистой ротовой полости, особенности строения (складки слизистой,
десневые карманы, слущенный эпителий);
2) температура, рН, окислительно-восстановительный потенциал (ОВП) ротовой
полости;
3) секреция слюны и ее состав;
4) состояние зубов;
5) состав пищи;
6) гигиеническое состояние полости рта;
7) нормальные функции слюноотделения, жевания и глотания;
8) естественная резистентность организма.
3. секреторные IgA, фиксированные к эпителиальным клеткам – вырабатываются в lamina propria слизистой оболочки и подслизистой оболочке
4. А. подавляют адгезию бактерий и вирусов к клеткам СОПР, к зубной эмали и препятствует возникновению воспалительного процесса
В. препятствуют проникновению аллергенов через слизистую, образуя ИК с аллергенами, которые утилизируются при участии Мф
5.
A. лизоцим (Мф, Н)
B. лактоферрин (Н)
C. бета-лизины
D. тетрапептид сиалин
E. белки, богатые пролином
F. белки, богатые гистидином нуклеазы
G. муцин
H. α-интерферон
I. кислые гликопротеины
J. нейтрофилы и моноциты
6. свободный секреторный IgA
7. Нет. Они попадают с током крови, поступая в место иммунного конфликта
8. 4.
9. 2.
10. 10.
11. 2.
12. 4.
13. кокки: негемолитические стрептококки, непатогенные стафилококки, пептококки, вейллонеллы, нейссерии; палочковидные бактерии: лактобациллы, коринебактерии
14. Различные аномалии и дефекты, затрудняющие вымывание микробов током слюны (кариозные поражения, патологические зубодесневые карманы, плохо пригнанные зубные несъемные протезы, различные виды металлических коронок) провоцируют увеличение количества микроорганизмов. Микробов в полости рта больше утром натощак и меньше всего сразу после приема пищи.
15. В полости рта новорожденного микрофлора представлена лактобациллами, негемолитическими стрептококками и непатогенными стафилококками.
16. В зубном налете и на деснах здоровых людей присутствуют в основном Staphylococcus
epidermidis.
17. Патогенные стафилококки (коагулазоположительные), встречающиеся на слизистой носоглотки и в полости рта, являются частой причиной эндогенных инфекций, вызывая различные гнойно-воспалительные процессы полости рта.
18. Стрептококки.
19. S.mutans, S.salivarius, S.sanguis, S.mitis, S.oralis и др.
20. Вейлонеллы и нейссерии.
21. Лактобациллы.
22. Лактобациллы.
23. SIgA.
24sIgA.
25. При язвенно-некротических поражениях (ангина Венсана, гингивит, стоматиты) количество фузобактерий увеличивается в 1000—10000 раз одновременно с резким ростом количества прочих анаэробных микроорганизмов, особенно спирохет. Фузобактерии находятся в кариозном дентине и в десневых карманах при
|
|
|
пародонтите.
26. Нет.
27.Только при развитии патологических состояний.
28. Да, в очень небольших количествах.
29. SIgA.
30. Нет. Их можно обнаружить лишь в кариозных полостях, в корневых каналах.
31. S.mutans.
32. Расщепление бактериальных пептидогликанов.
33. Макрофагами и нейтрофилами.
34. Конкуренция с бактериями за железо дыхательных ферментов. Синергизм лактоферрина с антителами.
35. Гранулоцитами.
36. А. Слюнная пероксидаза (лактопероксидаза) — тиоцианат —перекись водорода. Эта
подсистема активно осуществляет торможение деятельности кариесогенных
стрептококков (например, блокирует адгезию S.mutans к зубной эмали).
Пероксидаза синтезируется в околоушных слюнных железах, другой ее источник —
гранулоциты крови; тиоцианат (роданид) попадает в полость рта с десневой жидкостью,
перекись водорода — продукт жизнедеятельности некариесогенных штаммов бактерий
нормальной флоры рта. В присутствии пероксидазы образующаяся перекись окисляет
тиоцианат в гипоцианат, антибактериальная активность которого в десять раз выше, чем у
перекиси водорода. Кроме того, из гипоцианата спонтанно возникают кислородные
радикалы с высокой реактивной способностью, разрушающие липиды клеточных
мембран бактерий.
Б. Миелопероксидаза — галогены — перекись водорода. Миелопероксидаза поступает в
слюну преимущественно из полиморфно-ядерных лейкоцитов и, формируя
полиферментный комплекс, окисляет ионы галогенов (хлора, брома, йода). В результате
этого образуются радикалы, которые при взаимодействии с перекисью водорода образуют
активные формы кислорода.
37. В слюне в незначительных количествах находится лишь фракция СЗ системы комплемента. Остальные отсутствуют или выявляются в следовых
количествах, поэтому условия активации системы комплемента в слюне менее
благоприятны, чем в крови. Ее активация происходит лишь при наличии воспалительных
процессов в слизистых оболочках, так как в этих условиях из сосудистого русла
доставляются остальные фракции комплемента и таким образом усиливается защитная
опсонофагоцитарная реакция.
38. Лейкоциты поступают в слюну из десневых щелей и миндалин; причем 80% их состава представлены полиморфно-ядерными нейтрофилами и моноцитами. Часть их, попадая в ротовую полость, погибает, выделяя лизосомальные ферменты (лизоцим, пероксидазу и др.), способствующие обезвреживанию патогенной и условно-патогенной флоры. Оставшиеся лейкоциты в слизистой, обладая фагоцитарной активностью, создают мощный защитный барьер на пути развития инфекционного процесса. Однако выявлено, что, как только лейкоциты попадают в ротовую полость и вступают в контакт с гипотонической слюной, они утрачивают свою фагоцитарную функцию. Возможно, что инактивация этой функции имеет важный биологический смысл, так как лейкоциты проявили бы фагоцитарную активность к нормальной флоре ротовой полости и она была бы уничтожена в течение нескольких часов. Между тем постоянная микрофлора является сама по себе чрезвычайно мощным и важным защитным фактором. Незначительная фагоцитарная активность необходима и достаточна для того, чтобы захватить оставшиеся в ротовой полости пищевые частицы, попавшие вместе с ними микроорганизмы и тем самым очистить ротовую полость.
39.
1) связывает антигены и вызывает их лизис;
2) подавляет адгезию бактерий и вирусов к клеткам СОПР, что препятствует
возникновению воспалительного процесса, а также их адгезию к зубной эмали (т.е.
оказывает противокариозное действие). Количество slgA в слюне при кариесе снижено в 2
и более раз;
3)препятствует проникновению аллергенов через слизистую. slgA, связанные со
слизистой, образуют с антигеном (аллергеном) иммунные комплексы, которые при
участии макрофагов элиминируются. У лиц с дефицитом slgA антигены (аллергены)
беспрепятственно адсорбируются на слизистой и реагируют с IgE, что способствует
инициации аллергического процесса и может привести к тяжелым последствиям. У детей
и взрослых с аллергической настроенностью в слюне выявлен дефицит slgA.
40. Макрофагами, лимфоцитами, фибробластами слизистой.
41. Интерферон блокирует внутриклеточную репродукцию вируса, тем самым предупреждая поражение других клеток.
II. Поэтапное выполнение работ на практическом занятии
1) Контроль исходного уровня знаний студентов по тест-вопросам.
2) Разбор с преподавателем сложных вопросов темы, которые остались неясными после самоподготовки к практическому занятию.
3) Контроль и оценка преподавателем приобретенных студентами умений и навыков по теме.
Составитель: проф. Карзакова Л.М.
|
|
|
