 |
Общие принципы лечения острых лейкозов
|
|
|
|
Обследование пациентов
Общий анализ крови: возможно снижение уровня гемоглобина и числа тромбоцитов; содержание лейкоцитов - от менее 1,0 • 109/л до 200 • 109/л, дифференцировка их нарушена, присутствуют бласты.
Коагулограмма может быть изменена, особенно при промиелоцитарном лейкозе, когда в бластных клетках имеются гранулы, содержащие прокоагулянты.
Биохимический анализ крови при высоком лейкоцитозе может свидетельствовать о почечной недостаточности.
Рентгенограмма органов грудной клетки позволяет выявить медиастинальные массы, которые встречаются у 70% больных с Т-клеточным лейкозом.
Костномозговая пункция: гиперклеточность с преобладанием бластов.
Иммунофенотипирование - определяющий метод в разграничении ОЛЛ и ОМЛ.
Цитогенетические и молекулярные исследования позволяют выявлять хромосомные аномалии, например филадельфийскую хромосому (продукт транслокации части 9-й хромосомы на 22-ю; определяет плохой прогноз при ОЛЛ).
Люмбальная пункция используется для выявления поражения центральной нервной системы (нейролейкоз).
| Форма миелодиспластического синдрома | Критерии |
| Рефрактерная анемия | Анемия с количеством бластов в периферической крови <1%, моноцитов <1×109/л, содержанием бластов в красном костном мозге <5% и кольцевых сидеробластов <15% |
| Рефрактерная анемия с кольцевыми силеробластами | Анемия с количеством бластов в периферической крови <1%, моноцитов <1×109/л, содержанием бластов в красном костном мозге <5% и кольцевых сидеробластов >15% |
| Рефрактерная анемия с избытком бластов | Анемия с количеством бластов в периферической крови 1-5%, моноцитов <1×109/л, либо с содержанием бластов в красном костном мозге 5-20% |
| Рефрактерная анемия с избытком бластов в стадии трансформации в острый лейкоз | Анемия с количеством бластов >5% в периферической крови или >20%, но менее 30% в красном костном мозге, или наличие палочек Ауэра в бластах в периферической крови или красном костном мозге |
| Хронический миело-монобластный лейкоз | Количество бластов в периферической крови <5%, моноцитов >1×109/л; содержание бластов в костном мозге <20% |
Анализ крови
|
|
|
Подозрение на лейкоз возникает при наличии клинических симптомов и следующих изменений периферической крови: нормохромная нормоцитарная анемия; количество лейкоцитов может быть различным - низким (ниже 5 109/л), нормальным (от 5 109/л до 20 109/л), повышенным (свыше 20 109/л, достигая в некоторых случаях 200 109/л); нейтропения (не зависит от общего количества лейкоцитов); абсолютный лимфоцитоз; тромбоцитопения (присутствует почти всегда); "лейкемический провал" - присутствие бластов, зрелых форм на фоне отсутствия промежуточных форм; при остром миелобластном лейкозе можно обнаружить азурофильные гранулы и палочки Ауэра.
Пункция костного мозга
Пункция костного мозга - основной метод исследования при лейкозах. Его применяют с целью подтверждения диагноза и идентификации (морфологической, иммунофенотипической, цитогенетической) типа лейкоза. Аспирация костного мозга может быть затруднена в связи с его обеднением (подавление гемопоэза) и увеличенным содержанием в нём волокнистых структур.
Миелограмма (количественное определение всех клеточных форм костного мозга) при острых лейкозах: увеличение содержания бластных клеток более 5% и до тотального бластоза; морфология бластов различна в зависимости от типа лейкоза; увеличение промежуточных форм; лимфоцитоз; красный росток кроветворения угнетён (за исключением острого эритромиелоза); мегакариоциты отсутствуют или их количество незначительно (за исключением острого мегакариобластного лейкоза).
|
|
|
Цитохимическое исследование - основной метод диагностики форм острых лейкозов. Его проводят с целью выявления специфических для различных бластов ферментов. Так, при OJUI определяется положительная ШИК-реакция на гликоген, отрицательная реакция на липиды, пероксидазу, хлорацетатэстеразу. При острых миелобластных лейкозах - положительная реакция на миелопероксидазу, липиды, хлорацетатэстеразу. ШИК-реакция зависит от формы острого миелоидного лейкоза.
Иммунофенотипирование бластов проводят автоматизированным методом на проточном цитофлюориметре или иммуноферментным методом на стекле с использованием световой микроскопии. Последний имеет то преимущество, что его можно проводить параллельно с цитохимическим исследованием. Иммунофенотипирование позволяет определить с помощью моноклональных AT наличие или отсутствие кластеров дифференцировки бластных клеток (CD-маркёры). Его проведение в первую очередь необходимо для точной диагностики ОЛЛ, а также в трудных случаях дифференциальной диагностики острых лимфобластных и миелобластных лейкозов. Это принципиальный момент, поскольку лечение этих форм разное.
Цитогенетическое исследование лейкозных клеток позволяет определить хромосомные аномалии и дальнейший прогноз.
Общие принципы лечения острых лейкозов
Основным методом лечения острых лейкозов является полихимиотерапия - сочетание нескольких различных по механизму действия цитостатических препаратов в определенной комбинации.
Принципы полихимиотерапии:
1. ударный метод введения препаратов;
2. цикличность применения препаратов;
3. интенсивность лечения;
4. сочетание цитостатических препаратов.
Все химиопрепараты делятся на две основные группы:
1-я группа - это химические агенты специфически действующие на клеточный цикл (циклоспецифические), действующие в одной или нескольких фазах митоза.
2-я группа - это химические вещества, действие которых проявляется независимо от цикла (нециклоспецифические).
Первый этап цитостатической терапии - индукция ремиссии.
Комбинация ВАМП: по 5 восьмидневных курсов – терапия острых лимфобластных лейкозов (ОЛЛ).
|
|
|
Она включает в себя препараты:
- Винкристин 1,5 мг/м2 в/в 1 раз в неделю с 1-го или 3-го дня.
- Аметоптерин (метотрексат) 20 мг/м21 раз в 4 дня внутривенно.
- в-Меркаптопурин - 100 мг/м2 ежедневно.
- Преднизолон - 40 мг/м2 ежедневно.
Можно давать препараты:
Цитозин арабиназид - 110 мг/м2 в/в капельно в течение 5-12 часов 2 раза в день в сочетании тиогуанином - 90 мг/м2 в течение 5-и дней с интервалом в 30 дней. Схема для лечения ОННЛ: «7+3» цитозар + рубомицин - два препарата.
Комбинация ВРП:
- Винкристин -2 мг на 1 м2 в неделю.
- Рубомицин - 80 мг на 1 м2 в неделю.
- Преднизолон - 40 мг на 1 м2 в неделю.
Для терапии миелолейкозов используют схему ЦАМП:
- Циклофосфан - 120 мг на 1 м2.
- Аметоптерин - 20 мг на 1 м2.
- в-Меркаптопурин - 60 мг на 1 м2 1 раз в день.
- Преднизолон - 40 мг на 1 м2.
Наилучший эффект – излечение (или полные ремиссии) в 80% случаев наблюдаются при терапии цитозинаробиназидом 100 мг/м2 в сочетании с даунорубицином – 45 мг/м2 в течение 3-х дней подряд с последующим переходом на обычные комплексы.
Следующая стадия лечения - консолидация ремиссий, когда при наличии уменьшения бластных клеток при трепанобиопсии костного мозга необходимо закрепление ремиссии с более полной эрадикацией (устранением) лейкозных клеток и сдерживающего влияния на «дремлющую» лейкозную субпопуляцию.
Третий этап - профилактика нейролейкозов - проводится как у больных ОЛЛ, так и ОМЛ.
Четвертый этап - лечение в период ремиссии в поддерживающей дозе цитостатиков (Цитозин арабиназид - 30 мг в неделю или 5-и дневными курсами с интервалом в 25 дней, тиогуанин - 40 мг/м2).
Лечение осложнений
Если есть снижение уровня Er, то вводится эритроцитная масса, при снижении уровня Tr вводится тромбоцитная масса, при снижении уровня Le вводится лейкоцитная масса, в случае присоединения инфекции назначается антибиотикотерапия: неомицин (канамицин) - 800 мг, рифампицин- 300 мг, полимексин - 200 мг, в разовых дозах. Нистатин - 1 млн. ед. Назначается ферментная терапия - α-аспарогиназа (при ОЛЛ), витаминотерапия, усиление иммунитета больных (иммунотерапия) и хирургическое лечение - трансплантация костного мозга.
|
|
|
Вопрос 3
Остеопоро́з (лат. osteoporosis) — хронически прогрессирующее системное, обменное заболевание скелета или клинический синдром, проявляющийся при других заболеваниях, который характеризуется снижением плотности костей, нарушением их микроархитектоники и усилением хрупкости, по причине нарушения метаболизма костной ткани с преобладаниемкатаболизма над процессами костеобразования, снижением прочности кости и повышением риска переломов.
Классификации
Нарушению плотности и структуры кости в МКБ 10 посвящены разделы M80-M85. В клинической практике используют классификацию принятую Ассоциацией ревматологов Украины, Всеукраинской ассоциацией остеопороза в 2004 г, которая незначительно дополнила классификацию, принятую Президиумом Российской ассоциации остеопороза в январе 1997 г.
По распространенности различают: локальный и системный остеопороз.
По этиологии остеопорозы разделяют на первичный (связан с естественными процессами в организме) и вторичный (как следствие заболеваний и внешних причин).
Первичный:
· постменопаузальный (I тип);
· старческий (II тип);
· идиопатический (у лиц среднего возраста и ювенильный).
Вторичный:
· при эндокринных болезнях;
· при ревматических болезнях и болезнях соединительной ткани (ревматоидный артрит, СКВ, болезнь Бехтерева);
· при заболеваниях пищеварительного тракта;
· при заболеваниях почек;
· при заболеваниях крови;
· при других заболеваниях и состояниях.
Нетрудно заметить, что классификация вторичных остеопорозов отражает преобладание того или иного фактора риска в развитии болезни.
По морфологическим критериям различают:
· кортикальный (потеря кортикального вещества);
· трабекулярный (потеря губчатого вещества);
· смешанный.
Российские школы считают, что потери губчатого вещества кости без кортикального не происходит, и разделяют остеопороз на морфологические типы следующим образом:
· кортикальный;
· смешанный, с одинаковой потерей кортикального и губчатого вещества;
· смешанный, с преимущественной потерей губчатого вещества;
· смешанный, с преимущественной потерей кортикального вещества.
По характеру процесса остеопороз классифицируют на равномерный и пятнистый.
По интенсивности метаболизма в костной ткани:
· с низкой интенсивностью;
· с нормальной интенсивностью;
· с высокой интенсивностью.
Патогенез
Патогенез остеопороза не имеет единого механизма, поскольку снижение плотности костной ткани и нарушение микроархитектоники кости происходит по-разному, в зависимости от преобладающего фактора риска болезни. Общими для всех факторов являются следующие процессы, которые протекают синхронно, но каждый последующий обусловлен предыдущим.
|
|
|
1. Происходит нарушение формирования костной ткани в период роста, либо нарушение процессов ее обновления при десинхронизации костеобразования и костеразрушения, со смещением равновесия в сторону катаболизма.
2. Снижение массы костной ткани. При остеопорозе уменьшается и истончается кортикальный слой кости, уменьшается число трабекул губчатого вещества кости. Снижение массы костной ткани не означает автоматическое изменение соотношения минерального и органического вещества кости.[3]
3. Снижение прочностных характеристик костной ткани. Это приводит к деформации костей в детском возрасте и к переломам у взрослых.[4]
Определяющее значение в патогенезе остеопороза имеют нарушения обмена кальция, фосфора и витамина D. Среди других обменных нарушений необходимо отметить роль недостатка бора, кремния, марганца, магния, фтора, витамина А, витамина С,витамина Е и витамина К.[5]
Клиника
Остеопороз долгое время протекает латентно. Пациент, не подозревая о его наличии, получает первые гипотравматические переломы. Чаще всего страдают тела позвонков, вызывая боль и заставляя обратиться к врачу. Единичный перелом позвонка может протекать бессимптомно, а болевой синдром в спине приходит, когда происходят переломы несколько смежных тел позвонков.
От компрессии страдают передние отделы тел позвонков, вызывая их клиновидную деформацию. Это приводит к изменениюосанки и уменьшению роста (до 5 см и более в течение нескольких лет), что характерно для поражения среднего сегментагрудных позвонков (Th VIII—X). Такие пациенты не испытывают боли, но у них постепенно развивается дорсальный кифоз и усиливается шейный лордоз, формируя «горб аристократки». Женщины склонны к развитию сколиоза, который ограничивает подвижность позвоночника.
Диагностика
Дифференциальный диагноз первичного остеопороза при отсутствии признаков заболеваний, характеризующихся развитием вторичного остеопороза, по биохимическим показателям прежде всего проводят с остеомаляцией, костной формой первичного гиперпаратиреоза, почечной остеодистрофией, миеломной болезнью и костными метастазами.
Методы диагностики остеопороза:
· клинический со сбором анамнеза (интервьюирование, объективный осмотр, физикальное исследование с антропометрией);
· лучевая (рентгенографический, томографический и денситометрические методы) диагностика;
· биохимические методы;
· исследование биоптата.
Сбор анамнеза и физикальное обследование пациента акцентируют на факторах риска остеопороза, с которыми он ассоциируется. Остеопороз у взрослых можно заподозрить путем антропометрии длины позвоночника в сравнении с более ранними измерениями. В норме при старении длина позвоночного столба уменьшается до 3 мм в год, а при остеопорозе — 1 см и более.[9] Предложен «Скрининговый тест для оценки риска остеопороза» (опросник IOF для пациента).
Обычная рентгенография не выявляет остеопороз в ранней стадии, поскольку он становится заметен на рентгенограмме визуально только при снижении плотности костной ткани на четверть и более. Ранний остеопороз выявляют при компьютерной томографии или на магнитно-резонансном томографе в виде очагов снижения плотности костной ткани в губчатой кости (пятнистый остеопороз). Раньше исчезают трабекулы, которые меньше участвуют в функциональной нагрузке. Большое значение имеет сравнение данных исследований в динамике. Современные компьютерные томографы позволяют получить трехмерную модель кости, произвести измерение плотности костной ткани, рассчитать ее объем, количество трабекул и измерить пространство между ними, оценить распределение минералов, определяющее прочность кости.
Среди всего разнообразия денситометрических методов для остеопороза «золотым стандартом» является двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия[10], которая позволяет исследовать осевой скелет, обладает приемлемой чувствительностью, достаточной точностью и относительно не высокой стоимостью. Денситометрические критерии остеопороза и вероятность переломов при различных показаниях денситометрии оценены ВОЗ.
Биохимические методы выявления нарушений обмена костной ткани:
1. кальций-фосфорный метаболизм и кальций-регулирующие гормоны;
2. маркеры формирования и резорбции костной ткани[12].
К первым относят: определение суточной экскреции фосфора и кальция (также кальция по отношению к креатинину), определение их уровня в крови, определение уровней кальцитонина, паратгормона, витамина D. Ко вторым: щелочную фосфатазу (остеокальцин), кислую фосфатазу, оксипролин и др. «Золотым стандартом» считают оценку уровнейдеоксипиридинолина и пиридинолина. Как и в других диагностических методах имеет значение сравнение полученных результатов в динамике.
Биопсию гребня крыла подвздошной кости используют для дифференциальной диагностики остеопороза с опухолевыми процессами.
Самые характерные признаки остеопоротических переломов позвонков — боль и деформация позвоночника. Болевой синдром обычно выражен, когда страдают позвонки сегмента (Th XII — LI). Боль возникает остро, иррадиирует по межреберным промежуткам в переднюю стенку брюшной полости. Приступы возникают вследствие резких поворотов тела, прыжков, кашля, чихания, поднятия тяжести и др.
Иногда болевые приступы не удается сопоставить с травмой в анамнезе. Они приобретают хронический рецидивирующий характер из-за гипертонуса мышц спины и проявляются при изменениях положения позвоночника. Боль наименее выражена утром, затихает после отдыха в положении лежа, нарастая в течение дня вследствие физической активности. Корешковые синдромы и компрессия спинного мозга встречаются как исключение из правил. Иногда приступы боли сопровождаются вздутием живота и функциональной кишечной непроходимостью.
Боли длятся около недели, а через месяц пациент может вернуться к своей обычной активности. Тупая боль сохраняется и продолжает периодически беспокоить, пациенту становится трудно сидеть и вставать. Течение остеопороза у реального пациента непредсказуемо, а интервалы между переломами иногда длятся годами.
Физикальные признаки
· снижение роста (длина тела короче размаха рук на 3 см и более);
· болезненность при поколачивании и пальпации позвоночного столба, повышенный тонус мышц спины;
· сутулость, развитие грудного кифоза и усиление лордоза в поясничном отделе;
· уменьшение расстояния между гребнем крыла подвздошной кости и нижними ребрами вследствие уменьшения длины позвоночного столба;
· появление складок кожи по бокам живота.
Генерализованный болевой синдром в других костях скелета встречаются редко. Грозное осложнение остеопороза — перелом шейки бедренной кости, который чреват высокой летальностью, инвалидизацией и большими затратами на лечение. Для стероидного (женского постменопаузального) остеопороза характерны множественные переломы ребер.[7]
Клиницисты выделяют медленный и острый остеопороз.
1. Для медленного остеопороза острые боли в начале болезни не характерны. Он связан с медленно прогрессирующей ползучей деформацией позвонков. Несмотря на тихое начало, в дальнейшем могут возникать острые атаки боли.
2. Острое начало напоминает клинику люмбаго и связано с компрессионным переломом тела позвонка, например, после поднятия тяжести. Сильная боль продолжается 1-2 дня без указания на травму в анамнезе.
Медикаментозное лечение
Различают три группы препаратов для терапии остеопороза:
1. Средства с многоплановым действием на метаболизм костной ткани.
· Препараты кальция и витамин D, которые при клиническом остеопорозе целесообразно назначать в виде лекарственных средств. Это базовая терапия. Наиболее эффективной считается комбинация кальция (1000—1200 мг) и витамина D3 (700—800 ME /сутки).
· Флавоновые соединения (например, Остеохин) применяют длительно, из-за медленно нарастающего эффекта.
· Оссеино-гидроксиапатитный комплекс (белок оссеин и гидроксиапатит) не имеет противопоказаний, тормозит функциюостеокластов и стимулирует остеобласты.[15]
2. Средства, угнетающие резорбцию кости.
· Эстрогены при заместительной терапии в постменопаузе. В настоящее время применяют селективные эстроген-рецепторные модуляторы 2-го поколения (например, Ралоксифен). Они повышают минеральную плотность кости и предотвращают ее резорбцию. Препараты этой группы имеют противопоказания и назначаются после консультации гинеколога.[16]
· Кальцитонин — гормон парафолликулярных С-клеток щитовидной железы. Основной эффект кальцитонина проявляется снижением содержания кальция в крови. Его выработку стимулирует гиперкальциемия. Биологическое действие гормона направлено на торможение резорбтивных процессов в костях. Противопоказан при беременности. Уменьшает синтез гастрина, соляной кислоты в желудке и угнетает панкреатическую секрецию.[17]Однако в июле 2012 г появилось предостережение European Medicines Agency в отношении онкоопастности кальцитонина. Пока вопрос остается открытым.
· Бисфосфонаты. Действие бисфосфонатов проявляется замедлением минерализации кости и ингибированием резорбции (угнетение остеокластов). Первое поколение бисфосфонатов — это препараты клодроновой и этидроновой кислот (Этидронат), второе — производные памидроновой, тилудроновой и алендроновой кислот. Средства второго поколения токсичны в меньшей степени, более выражено тормозят резорбцию и влияют на минерализацию кости в меньшей степени. Третья генерация — это Ибандронат и Золедронат, которые еще более выражено подавляют остеокластическую резорбцию. По эффективности бисфосфонаты располагаются так: золедронат > ризендронат = ибандронат > алендронат > ольпадронат > памидронат = неридронат > клодронат > этидронат.[18]
· Препараты стронция. Стронций химически сходен с кальцием и тоже накапливается в костях. Установлена антирезорбтивная активность стронция и его анаболическое влияние на скелет. Стронция ранелат оказывает такое же влияние на клетки кости, как ионы кальция.[19]
3. Средства, стимулирующие костеобразование.
· Соли фтора. Их используют, в первую очередь, при старческом остеопорозе. Однако сегодня отношение к этой терапии не однозначно. Существуют сведения о возможности остеомаляции при длительной терапии этими препаратами.[20]
· Соматотропный гормон. Используют ограничено при старческом остеопорозе. Выражены противопоказания.
Профилактика
Общепринятым немедикаментозным методом профилактики остеопороза является сотрудничество врача с пациентом для просветительной работы с целью модификации образа жизни (поддержание физической активности, достаточное пребывание на солнце особенно пожилых жителей северных стран, отказ от курения, злоупотребления алкоголем и др.).
Особое внимание уделяют:[21]
· полноценному сну;
· поддержанию содержания кальция в ежедневном пищевом рационе на уровне, рекомендованном для данного региона (в среднем — 1200—1500 мг/сут);
· поддержанию уровня витамина D. В молодом возрасте необходимое количество витамина D обеспечивается биосинтезом, но в пожилом и старческом возрасте необходимо дополнительное введение витамина D, которое нормализует его содержание в организме и обеспечивает всасывание кальция;
· поддержанию индекса массы тела на уровне не менее 19 кг/м2.
Медикаментозная профилактика остеопороза строго регламентирована наличием соответствующих факторов риска и уровнем риска согласно оценочной шкалы. В зависимости от преобладания тех или иных факторов риска средства медикаментозной профилактики остеопороза отличаются. В целом, для активной профилактики остеопороза используют те же лекарственные средства, что и для его лечения после врачебного назначения.
Вопрос 4
Дифференциальную диагностику ангины следует осуществлять с заболеваниями, протекающими с синдромом тонзиллита – с локализованными формами дифтерии зева, скарлатиной, инфекционными мононуклеозом, ангинозной формой туляремии, ангиной Симановского -Венсана, лейкозами, агранулоцитозом, гриппом и другими острыми респираторными заболеваниями, герпангиной,кандидозом ротоглотки, обострением хронического тонзиллита.
Локализованные формы дифтерии (островчатая и пленчатая) отличаются от ангины постепенным началом заболевания, специфическими проявлениями общей интоксикации в виде бледности кожи лица, умеренной адинамии и вялости (озноб, ломота в теле, боли в мышцах и суставах, характерные только для ангины), несоответствием объективных и субъективных проявлений болезни (незначительная боль в горле при глотании при наличии выраженных воспалительных изменений со стороны миндалин), особенностями воспалительного процесса в рото г лотке, характеризующегося застойно-синюшным цветом гиперемии и выраженным отеком миндалин с наличием на их поверхности пленчатого трудно снимаемого налета, оставляющего после себя дефект ткани. При атипичном течении дифтерии, что наблюдается у половины взрослых больных, налет снимается легко, не оставляя дефекта ткани. Однако и в этих случаях сохраняются остальные характерные для дифтерии зева признаки.
Ангина Симановского-Венсана (фузоспирохетоз) характеризуется незначительно выраженными общими проявлениями (кратковременная субфебрильная температура тела, отсутствие общей слабости, головной боли и др.),поражение м лишь одной миндалины в виде язвы размером 5 -10 мм, покрытой легко снимающимся желтовато -белым или беловато-серым налетом, наличием в препаратах из отделяемого язвы, окрашенных по Романовскому -Гимза, веретенообразных па лочек и спирохет. Регионарный лимфад енит не выражен.
Скарлатина отличается от ангины появлением в первые сутки болезни по всему телу, кроме носогубного треугольника, обильной точечной сыпи, расположенной на гиперемированном ф о не, сгущающейся на шее, боковых поверхностях грудной клетки и в тр еугольнике Симона и особенно выраженной в естественных складках кожи (симптом Пастия), а также характерными проявлениями тонзиллита в виде ярко -красного цвета гиперемии миндалин, небных дужек, язычка и мягкого неба («пылающий зев»).
Для инфекционного мононуклеоза характерны, кроме тонзиллита (гнойно -некротического или фибринозного), полиаденит, увеличение печени и селезенки, лимфомоноцитоз с одновреме н ным появлением атипичных мононуклеаров и плазматических клеток, а также положительная реакция ХД/ПБД.
Для лейкозов и агранулоцитоза является типичным сравнительно позднее (на 3 -6-е сутки болезни) появление некротического тонзиллита с распространением некротических изменений наслизистую оболочку небных дужек, язычка, щек; наличие септической лихорадки, гепатолиенального синдрома и характерных изменений гемограммы (hiatus leucemicus – при лейкозах и резкое снижение количества нейтрофилов при агранулоцитозе).
При герпангине наблюдаются, наряду с лихорадкой и интоксикацией, местные изменения ввиде гиперемии слизистой оболочки ротоглотки и наличия на небных дужках, язычке, мягком небе, а иногда – на миндалинах и языке отдельных папул размером 2 -4 мм в диаметре, быстро превращающихся в пузырьки бело-серого цвета, а затем эрозии. Острые респираторные заболевания, протекающие с синдромом катарального фарингита, проявляются лихорадкой, интоксикацией, диффузной гиперемией слизистой оболочки ротоглотки, в том числе поверхности ми н далин с одновременным поражением других отделов респираторного тракта (ринит, трахеит, ларингит или трахеобронхит). Углочелюстного лимфаденита при этом нет.
Обострение хронического тонзиллита отличается от повторной ангины постепенным началом, вялым и относительно продолжительным течением заболевания с непостоянной субфебрильной температурой тела, отсутствием выраже нной интоксикации, умеренными болями и неприятными ощущениями в горле при глотании, застойным характером гиперемии рубцово измененных и спаянных с небными дужками миндалин, наличием казеозного содержимого в лакунах, увеличением углочелюстных лимфатических узлов, характеризующихся плотной консистенцией и умеренной болезненностью, нормальными показателями количества нейтрофилов в крови или незначительно выраженным нейтрофильным лейкоцитозом.
|
|
|
