Лихорадки кемерово и Липовник человека

Колорадская клещевая лихорадка

Колорадская клещевая лихорадка (Colorado tick fever - англ.) - острая арбовирусная болезнь, характеризующаяся двухволновой лихорадкой, общей интоксикацией, у отдельных больных поражается центральная нервная система.

Возбудитель - арбовирус, относящийся к семейству реовирусов (Reoviridae), роду орбивирусов (Orbivirus). В антигенном отношении отличается от других арбовирусов. Размеры вирусных частиц колеблются в пределах 10-50 нм. Вирус патогенен для мышей, хомяков, может размножаться на развивающихся куриных эмбрионах. В высушенном состоянии может сохраняться до 4 лет, инактивируется при нагревании.

Переносчик колорадской клещевой лихорадки — клещ Dermacentor andersoni (вирус может передаваться трансовариально).

Заболевание-зооноз,ЦИКЛ КОТОРОГО ВКЛЮЧАЕТ КЛЕЩЕЙ И ГРЫЗУНОВ. Заражение человека (тупикового хозяина) носит случайных характер и наеболее часто происходит в мае-июле.

Заболевание эндемично для западных штатов США. Инфицирование человека происходит при укусе лесного клеща (), в эндемичных районах вирус был выделен у 14% собранных клещей этого вида. Были единичные сообщения о выделении вируса и у другого вида клеща - Dermacentor variabilis. Заболеваемость характеризуется выраженной сезонностью (с апреля по август с максимумом в июне), обусловленной активностью клеща-переносчика. У 15% здоровых людей, постоянно находящихся в эндемичных очагах, обнаруживаются антитела к вирусу колорадской клещевой лихорадки, что говорит о широком распространении инфекции, в том числе в виде легких форм, которые остаются незамеченными. Заболеваемость колорадской клещевой лихорадкой в 20 раз выше, чем заболеваемость лихорадкой Скалистых гор. Возбудитель длительно сохраняется в организме больного человека (до 1-3 мес). Больной человек опасности для окружающих не представляет, хотя отмечены случаи заражения после переливания крови.

Патогенез. Воротами инфекции является место укуса. Первичного аффекта, как правило, на месте укуса не образуется, нет и регионарного лимфаденита. Вирус проникает в кровь и гематогенно распространяется по всему организму. Обладает нейро- и дерматропностью. Вирус длительно сохраняется в организме. В течение 2 нед вирус можно выделить из крови больных, у 50% заболевших он обнаруживается в течение 1 мес. В острой фазе болезни вирус можно обнаружить в цереброспинальной жидкости. Из отмытых эритроцитов реконвалесцентов вирус удавалось выделить через 120 дней от начала болезни. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 1 до 14 дней (чаще 3-6 дней), 90% больных отмечает укус клеща в течение 10 дней до заболевания. Болезнь начинается остро с повышения температуры тела до 39-40°С иногда с нерезко выраженным ознобом. Появляются слабость, головная боль, боли в мышцах спины и конечностей. Характерны боли в глазах при движении, ретроорбитальные боли, светобоязнь. У 25% появляются боли в животе, преимущественно в эпигастральной области, рвота, понос бывает очень редко. При осмотре лицо и шея гиперемированы, сосуды склер инъецированы. Первая волна лихорадки держится в течение 2 сут, затем температура тела критически падает до нормальной и даже субнормальной. Больные в это время отмечают сильную слабость. Через 2 дня температура тела вновь повышается, причем вторая волна лихорадки, как правило, выше первой. Через 3 дня температура тела нормализуется. Такая типичная температурная кривая наблюдается у половины больных. У части больных может быть и третья волна лихорадки.

Примерно у 3% больных (чаще у детей) развиваются тяжелые осложнения со стороны центральной нервной системы (менингиты, энцефалиты, менингоэнцефалиты). Признаки поражения нервной системы появляются обычно с 4-го по 9-й день болезни и характеризуются новым повышением температуры тела (до 39°С и выше), сильной головной болью, сонливостью, нарушением сознания, менингеальными симптомами. При спинномозговой пункции отмечается умеренный цитоз (до 200-300 клеток в 1 мкл) с преобладанием лимфоцитов, содержание белка иногда несколько увеличено. Каких-либо остаточных явлений после перенесенных энцефалитов не наблюдается. Летальные случаи крайне редки.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание основывается на эпидемиологических данных (пребывание в эндемичной местности, сезонность, укус клеща) и характерной клинической симптоматики. Имеет значение выраженная лейкопения. Для лабораторного подтверждения диагноза используют выделение из крови вируса с помощью биологической пробы (вводят мышам эритроциты больного) или иммунофлюоресцентным методом. Используют также серологические методы (РСК с парными сыворотками). Дифференцируют от лихорадки Скалистых гор (у 50% больных с первичным диагнозом лихорадки Скалистых гор фактически оказывается колорадская клещевая лихорадка), туляремии, энцефалитов.

Лечение и профилактика реовирусных инфекций

Средства этиотропной терапии и специфической профилактики реовирусных инфекций не разработаны.

Методом профилактики реовирусных инфекций можно считать уничтожение клещей-переносчиков, однако подобные мероприятия опасны для окружающей среды.

Более безопасно с экологической точки зрения применение индивидуальных средств защиты (спецодежда, репелленты и др.).

 

Вирус Кемерово

Лихорадки Кемерово и Липовник - зоонозные природно-очаговые арбовирусные инфекционные болезни с трансмиссивным механизмом передачи возбудителей (клещевые). Характеризуются двухволновой лихорадкой, интоксикацией, иногда сыпью, кровоизлияниями, признаками менингоэнцефалита, миокардита.

Возбудитель - РНК-содержащие вирусы из семейства Reoviridae (Orbivirus) группы Кемерово. Резистентны к жирорастворителям, при 56 ' С сохраняют инфекционные свойства в течение 2 ч. Устойчивы при значительных колебаниях рН - от 2,2 до 3,0. Инактивируются 70%-ным этиловым спиртом и 3%-ным раствором формалина.

ЛИХОРАДКИ КЕМЕРОВО И ЛИПОВНИК ЖИВОТНЫХ

Резервуар и источники возбудителя - грызуны, мелкие млекопитающие, птицы. Основным видом, поддерживающим существование вирусов в природе, являются клещи Dermacentor.

Период заразительности источника: в популяции клещей вирусы сохраняются неопределенно долго. Животные могут служить источниками возбудителей в период виремии, длящейся 7 - 10 дней.

ЛИХОРАДКИ КЕМЕРОВО И ЛИПОВНИК ЧЕЛОВЕКА

Переносчиками вирусов от животных человеку служат клещи Dermacentor.

Естественная восприимчивость людей высокая. После заболевания остается иммунитет. Повторные заболевания редки.

Лихорадка Кемерово выявлена в лесной и лесостепной части Кемеровской области России, лихорадка Липовник - в ряде европейских стран. Заболевают в основном мужчины в возрасте 20 - 50 лет. Наибольшему риску подвержены лица, профессионально связанные с лесом (лесники, лесозаготовители, егеря и др.). Заболевания выявляются преимущественно в теплое время года, в период активизации клещей.

Продолжительность инкубационного периода 4 - 5 дней.

Основные клинические признаки: острое начало, температура тела быстро поднимается до 39 - 40 'С, форма температурной кривой двугорбая. Сосуды склер и конъюнктивы инъецированы, появляется сыпь, возможны явления миокардита, менингоэнцефалита. Заболевание может протекать и бессимптомно.

Профилактические мероприятия: борьба с клещами и использование мер индивидуальной защиты от них. Меры иммунопрофилактики не разработаны

Вирус синего языка овец

ИНФЕКЦИОННАЯ КАТАРАЛЬНАЯ ЛИХОРАДКА ОВЕЦ (Febris catarrhalis ovium), блутанг, “синий язык”, КЛО, вирусная трансмиссивная болезнь жвачных, характеризующаяся воспалительно-некротич. поражениями слизистой оболочки ротовой полости, особенно языка, жел.-киш, тракта, эпителия венчика и основы кожи копыт, а также дистрофия, изменениями скелетной мускулатуры. Болезнь зарегистрирована в Юж. Африке, на о, Кипр, в Израиле, Турции, США, Испании и Португалии, Индии, Иране, Мексике, Канаде, Австралии, Ираке, Заболевают от 10 до 100% овец в стаде. Летальность может достигать 90— 100%. Вирус синего языка овец содержит семь структурных полипептидов, пять из которых локализованы в четко различимом капсиде, а два (с мол. весом 110 000 и 61 000 дальтон) — в окружающем его диффузном внешнем слое. Как и у реовирусов, молекулярный вес полипептидов хорошо коррелирует с размерами сегментов генома вируса (см. ниже). Подобная корреляция дает возможность предположить, что каждый сегмент генома — ген, кодирующий синтез определенного полипептида (Фервурд и др., 1972). Вирионная транскриптаза, которая активируется при удалении наружной диффузной оболочки, подобно тому как транскриптаза реовирусов активируется при удалении наружного капсида, отличается от реовирусного фермента характером зависимости от ионов Mg2+ и более низким (28 °С) температурным оптимумом (Фервурд и Хюйсманс, 1972). Геном вируса синего языка овец состоит из 10 молекул двухцепочечной РНК с общим мол. весом 15 млн., которые можно отнести к трем различающимся по размерам классам (Фервурд и др., 1970). Фрагменты имеют иные молекулярные веса, чем фрагменты РНК реовирусов, и не дают перекрестной гибридизации.   Этиология. Возбудитель болезни — РНК-содержащнй вирус рода Orbivirus сем. Reoviridae. Диаметр частиц 65—70 нм. РНК вируса двуспиральна. Установлено 20 серотинов вируса. Он обнаруживается в крови (в наивысшей концентрации в период лихорадки) и органах больных животных (особенно в селезёнке и лимфатич. узлах). Вирус устойчив к гниению, высушиванию, растворителям липидов, дезоксихолату натрия, антибиотикам, но чувствителен к трипсину, к кислому (рН 6,0) и медленному замораживанию до t 10—20°C; 3%-ный раствор формальдегида инактивирует его в течение 48—72 ч, 3%-ный раствор едкого натра и 70%-ный этиловый спирт, а также нагревание при t 60°C — за 5 мин. Сверху полные частицы вируса блютанга из сахарного градиента, негативное контрастирование фосфовольфрамовой кислотой. Виден диффузный внешний вид вирионов (68 нм в диаметре) Внизу-частицы вируса блютанга из градиента CsCl, рН 6,0. Показаны детали поверхности. внутренний капсид (диаметр 55 нм) состоит из единственного слоя регулярно упакованных морфологических единиц или капсомеров (÷125000)   Эпидемиология Эпизоотология. К И. к. л. о. наиболее восприимчивы овцы, особенно ягнята, в меньшей степени кр. рог. скот и козы. Болеют и дикие жвачные. Источник возбудителя инфекции — больные животные. Резервуары вируса в природе не установлены. КЛО проявляется в виде спораднч. случаев и в виде эпизоотий с охватом значительного поголовья восприимчивых животных. Передача возбудителя осуществляется мокрецамн-куликоидами, что обусловливает сезонный и стационарный характер болезни. Она появляется в начале лета, достигает пика заболеваемости в жаркие дождливые месяцы и исчезает с наступлением морозов. Болезнь регистрируют в болотистых, низменных местностях, в районах с обильным кол-вом годовых осадков. На течение болезни отрицательно влияют неполноценное кормление, большая скученность животных, хронич. инфекции, гельминтозы, солнечное облучение. Иммунитет. Переболевшие животные приобретают пожизненный иммунитет к тому типу вируса, к-рый вызвал заболевание. Возможна реинфекция др. типом вируса в течение того же сезона или на следующий год. Ягнята, родившиеся от иммунных овцематок, приобретают пассивный колостральный иммунитет продолжительностью до 3 месяцев. Для иммунизации предложены поливалентные живые и инактивированные вакцины. Течение и симптомы. Инкубационный период 6—9 сут. Течение болезни острое, подострое, хронич. и абортивное. При остром течении осн. симптом — внезапное или постепенное повышение темп-ры до 41—42°C, сопровождающееся угнетением. Продолжительность температурной реакции от 2—3 до 11 сут. Через 1—2 сут появляются гиперемия слизистых оболочек ротовой и носовой полостей, слюнотечение, серозные или гнойные истечения из носа; развиваются отёки в области головы (ушей, губ, языка), межчелюстного пространства, распространяющиеся на шею и грудь, появляются кровоизлияния, кровоточащие эрозии, язвы на слизистой оболочке ротовой полости и вследствие некроза ткани ихорозный запах изо рта.

Опухший и воспалённый язык приобретает багровый или грязно-синий цвет и свисает из ротовой полости (этот симптом наблюдается очень редко) (рис. 1). Развиваются пододерматиты, хромота, нередко появляются искривление шеи (рис. 2) и в тяжёлых случаях — понос с примесью крови, резкое истощение и слабость. Через 2—3 сут после появления первых симптомов может наступить смерть. При подостром и хронич. течении все симптомы развиваются медленно и выражены слабее.

Характерно истощение животных, сухость и выпадение шерсти, поражение конечностей, хромота. Иногда отмечают спадение рогового башмака и бронхопневмонии, вызванные вторичной инфекцией, аборты у суягных овцематок. Абортивное течение характеризуется незначительным повышением темп-ры тела, быстро проходящей гиперемией слизистых оболочек ротовой полости, незначительным угнетением. Патологоанатомические изменения. Обнаруживают истощение трупа, обширные студневидные отёки подкожной клетчатки в области головы, шеи, подгрудка, конечностей, многочисл, кровоизлияния в скелетной мускулатуре, эпикарде, эндокарде, миокарде, у основания лёгочной артерии, реже в трахее, плевре, мочевом пузыре. Слизистая оболочка ротовой полости, рубца, сетки, сычуга, тонких кишок отёчна, гиперемирована, с кровоизлияниями. На языке, а также на внутренней поверхности шеи видны изъязвления и некрозы. В скелетной мускулатуре наблюдают дистрофич. изменения и очаговые некрозы отдельных групп мышц с инфильтрацией межмышечной соединит. ткани красноватой жидкостью, придающей им желатинозный, влажный вид. Нередко поражённые мышцы приобретают серый цвет. Характерным признаком считают также очаги некроза в сосочковых мышцах миокарда. Диагноз основывается на эпизоотол., клинич. и патологоанатомич. данных и результатах лабораторных исследований [РСК, выделение вируса, его идентификация (в реакции нейтрализации) и постановка биопробы (3-кратное пассирование на овцах)]. КЛО дифференцируют от ящура, контагиозного пустулёзного дерматита (эктимы), оспы, везикулярного стоматита, болезни Найроби и лихорадки долины Рифт, некробактериоза. Лечение не разработано. Профилактика и меры борьбы. В благополучных по заболеванию странах профилактич. мероприятия ограничиваются запрещением ввоза восприимчивых животных из стран, неблагополучных по КЛО, карантинированием домашних и диких жвачных в местах ввоза с обязательным исследованием сывороток в РСК. В угрожаемых зонах и стационарных очагах болезни проводят систематич. борьбу с переносчиками, запрещают пастьбу вечером; в период массового лётанасекомых перегоняют животных с заболоченных пастбищ на более сухие, высокорасположенные; ежегодно вакцинируют овец.

Вирус катаральной лихорадки овец способен проникать через плаценту, что приводит к различным последствиям: мумификации эмбрионов, нарушению развития плодов, рождению нежизнеспособных ягнят. Известно более 25 серотипов вируса. Многие из них могут циркулировать одновременно. При одновременном инфицировании различными серотипами вируса и даже различными штаммами одного серотипа может происходить генетическая рекомбинация. Антигенный шифт является результатом реассортации сегментов генома при смешанном инфицировании.

Переболевшие овцы приобретают длительный, возможно, пожизненный иммунитет к тому типу вируса, который вызвал заболевание. В крови накапливаются комплементсвязывающие и вируснейтрализующие антитела, передаваемые потомству с молозивом. Ягнята, родившиеся от иммунных овец, в течение 3 месяцев остаются невосприимчивыми к заболеванию. У переболевших овец нейтрализующие антитела достигают максимального титра к 30-му дню и сохраняются не менее года. КСА появляются через 10 дней, максимально накапливаются через 30 дней и сохраняются в высоком титре в течение нескольких месяцев после начала заболевания. Важное значение в прекращении вирусоносительства у овец играют клеточные факторы иммунитета. Отмечена корреляция между интенсивностью реакций клеточного иммунитета и устойчивостью овец к контрольному заражению.

 

Для специфической профилактики катаральной лихорадки овец применяют живые и инактивированные вакцины. При иммунизации овец широко использовали живые моно- и поливалентные вакцины, вирус для которых аттенуировали серийными пассажами в куриных эмбрионах при пониженной температуре (33,5°С). Вакцину успешно применяли при ликвидации эпизоотии в Португалии и Испании. Антигенный спектр поливакцины меняли в зависимости от антигенной особенности циркулирующих штаммов вируса. В ЮАР готовили вакцину из 14 антигенно различных типов вируса. Позже аттенуированные в КЭ штаммы вируса размножали в первичных культурах клеток почки ягнят и эмбриона крупного рогатого скота. Живые вакцины овцам вводят однократно подкожно. Иммунитет наступает через 10 дней и продолжается не менее 1 года. Однако в связи с высокой реактогенностью живых вакцин, реверсией вирулентности аттенуированных штаммов в организме переносчиков и возможным появлением рекомбинантных штаммов (реассортация генов), особенно в случае применения поливакцин, предпочтение стали отдавать инактивированным вакцинам. Безопасная высокоиммуногенная вакцина против КЛО впервые была разработана в бывшем СССР. С этой целью оптимизирована технология промышленного изготовления препарата, разработаны методы контроля вакцины и определены условия ее практического применения.

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: