Определение и особенности туберкулеза

Болезни органов дыхания.

Аэродинамическая фильтрация

Бронхопневмония

Болезни органов дыхания отмечаются многообразием клинико-морфологических проявлений. В возникновении болезни ор­ганов дыхания важное значение имеют биологические патоген­ные возбудители (вирусы, бактерии), химические и физические агенты, наследственные факторы и возрастные особенности. Воз­никновение болезней органов дыхания определяется не только воздействием патогенного фактора, но и состоянием защитных барьеров дыхательной системы, к которым относятся аэродина­мическая фильтрация, гуморальные и клеточные факторы общей и методной защиты.

Аэродинамическая фильтрация — это мукоцеллюлярный трахе­ит, осуществляемый реснитчатым эпителием бронхов. К гумораль­ным факторам местной защиты дыхательной системы относят секреторные иммуноглобулины (Zg А), систему комплемента, интерферон, лезоцим, сурфанат нимфонины, а к гуморальным факторам общей защиты — ZgMZgG. Клеточные факторы местной защиты — альвеолярные макрофаги, а общей защиты — лейкоциты.

Бронхопневмония — воспаление легких, развивающееся в свя­зи с бронхитом или бронхиолитом. Она имеет очаговый характер. Болезнь имеет разнообразную этиологию: микробные агенты (пневмококки, стафилококк, стрептококк, энтеробактерия, гри­бы, миелоплазма), химические и физические факторы. Развитие бронхопневмонии связано с острым бронхитом или бронхио­литом.

Бронхопневмония возникает гематогенным путем. В развитии очаговых пневмоний большое значение имеет аутоинфекция при аспирации — аспирационная пневмония, застойных явлений, в легких — гипостатическая пневмония, аспирации и нейрорефлекторных расстройствах — послеоперационная пневмония.

Патологическая анатомия. При любой этиологии в основе бронхопневмонии лежит острый бронхит, или бронхионит, пред­ставленный обычно различными формами катара (серозным, слизистым, гнойным, смешанным). При этом слизистая стано­вится полнокровной и набухшей, продуиция слизи железами и бокаловидными клетками усиливается; покровный эпителий слизистой слущивается, что ведет к повреждению мукоцитарного механизма очищения бронхиального дерева.

Стенки бронхов и бронхиоль утолщаются за счет отека и инфильтрации, нарушающих дренажную функцию бронхов. Это способствует в свою очередь аспирации инфицированной слизи в дистальные отделы бронхиального дерева.

Очаги воспаления при бронхопневмонии возникают обычно в задних и задне-нижних сегментах легких — II, VI, VIII, IX, X. Они разных размеров, плотные, на разрезе серо-красные. В зави­симости от размера очагов различают милиарную (альвеолит), ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную и по­лисегментарную бронхопневмонию.

В альвеолах отмечают скопление экссудата с примесью слизи нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов, слущенного альве­олярного эпителия. Экссудат распределяется неравномерно. Смешанноальвеолярные перегородки пронизаны клеточным ин­фильтратом. В зависимости от вызывающего бронхопневмонию инфекционного агента различают ее морфологические особен­ности.

Стафилококковая бронхопневмония обычно вызывается золоти­стым стафилококком, часто ее обнаруживают после перенесенной вирусной инфекции. Она отличается тяжелым течением. Чаще в Ки X сегментах находят очаги нагноения и некроза. После

опорожнения гноя через бронхи образуются полости. В окружно­сти очагов некроза развивается сердечно-геморрагическое воспа­ление.

Стафилококковая бронхопневмония вызывается чаще гемо­литическим стрептококком, нередко в сочетании вирусом. Проте­кает остро. Легкие увеличены, с поверхности стекает кровянистая жидкость. В бронхах лейкоцитарная инфильтрация, возможны некроз стенки бронхов, образование абсцессов и бронхоэстазов.

Пневмококковая бронхопневмония характеризуется образованием очагов, тесно связанных с бронхиолами, в экссудате — нейтрофилы, фибрилы, на периферии очагов — зона отека, где много микробов. Легкое на разрезе пестрого вида.

При грибковой бронхопневмонии очаги разных размеров, плот­новатые, на разрезе серовато-розовой окраски, в центре очагов — распад. Вирусные бронхопневмонии встречаются редко в чистом виде, поскольку при них нарушается энтелиальный барьер, что способствует развитию вторичной бактериальной инфекции.

Болезни органов дыхания. Крупозная пневмония. Рак легкого

Крупозная пневмония

Рак легкого

Крупозная пневмония — инфекционно-аллергическое острое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого, в альвеолах выявляется фибринозный экссудат, а на плевре — фибринозные наложения. Возбудителем болезни явля­ются пневмококки.

Морфогенез, патологическая анатомия. Выделяют четыре стадии развития крупозной пневмонии — прилива, красного опеченения, серого опеченения, разрешения. Все стадии занимают 9—11 дней.

Стадия прилива продолжается сутки, характеризуется резкой гиперемией и микробным отеком пораженной доли. Легкое уве­личено, резко полнокровно.

Стадия красного опеченения возникает на 2-й день болезни. На фоне полнокровия и отека усиливается диалидез эритроцитов, которые накапливаются в просвете альвеол. К ним примешива­ются нейтрофилы, между клетками выпадают нити фибрина. Ткань легкого темно-красная, приобретает плотность печени. Ретонарные лимфоузлы в отношении пораженной доли легкого увеличены, полнокровны.

Стадия серого опеченения возникает на 4—6-й день болезни. В просвете альвеол накапливается фибрин и нитрофилы, кото­рые с макрофагами фагоцитируют, распадаются пневмококки. Доля легкого в этой стадии увеличена, плотная, тяжелая, на

плевре значительные фиброзные наложения. На разрезе легкое серой окраски, с зернистой поверхности стекает мутная жид­кость. Лимфоузлы корня легкого бело-розовые, увеличены, гис­тологически в них находят картину острого воспаления.

Стадия разрешения наступает на 9—11-й день болезни. Фиб­ринозный экссудат под влиянием протеалитических ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и расса­сыванию. К общим проявлениям крупозной пневмонии отно­сятся дистрофические изменения паренхиматозных органов, их полнокровие, гиперплазия селезенки и костного мозга, полнокро­вие (отек) головного мозга. В шейных симпатических ганглиях наблюдаются резкая гиперемия, инфильтрация сосудов и дистро­фические изменения ганглинозных клеток.

Осложнения. Легочные осложнения развиваются в связи с на­рушением фибронолитической функции нейтрофилов. При не­достаточности этой функции масса фибрина в альвеолах подвер­гаются организации — карнификация. Легкие превращаются в безвоздушную плотную мясистую ткань.

При чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого. Присоединение гноя к фибри­нозному плевриту ведет к бипиеме плевры. Внелегочные ослож­нения наблюдаются при генерализации инфекции. Возникают гнойный медиастенит, перикардит, перитонит, мендалитические гнойники в головном мозге, гнойный менингит, острый язвен­ный или полинозно-язвенный эндокардит, гнойный артрит.

Рак легкого в подавляющем большинстве случаев развивается

из эпителия бронхов и очень редко — из альвеолярного эпителия.

Этиология и патогенез неоднозначны для центрального и пе­риферического рака легкого.

В этиологии центрального рака легкого имеют значение преж­де всего вдыхаемые концерогенные вещества, курение сигарет. В развитии периферического рака легкого велика роль концеро-генных веществ, проникающих с кровью и лимфой.

Патологическая анатомия.

Прикорневой (центральный) рак развивается в слизистой обо­лочке стволового, долевого и начальной части сегментарных бронхов, первоначально в виде небольшого узелка (бляшки) или камня, а в дальнейшем в зависимости от характера роста (экзо-фильный, эндофильный) приобретает форму эндобронхиального диффузного, узловатого, разветвленного или узловато-разветв­ленного роста. Часто и рано, не достигший больших размеров,

осложняется сегментарным или долевым ателентазом, что ведет к нарушению дренажной функции бронха, развитию пневмонии, абсцесса, бронхоэкстазов, и тем самым маскирует рак бронха.

При распространении рака на плевру плеврит носит серозно-геморрагический или геморрагический характер. Гистологически прикорневой рак имеет строение плоскоклеточного, реже — же­лезистого или недифференцированного рака.

Периферический рак возникает в слизистой оболочке перифе­рического отдела сегментарного бронха, его ветвей, бронтал, редко — из альвеолярного эпителия. Растет долгое время экспан­сивно в виде узла, не проявляется клинически до тех пор, пока не обнаруживается при случайном обследовании, не достигает плев­ры или стволового и сегментарного бронхов, сдавление и прорас­тание которых вызывают нарушение дренажной функции бронхов и копрессионный или боктурационный амелектаз.

Часто рак развивается в области рубца вблизи плевры в любом участке легкого, может перейти на плевру, вследствие чего она утолщается, и в плевральной полости становится серозно-гемор-рагический или геморрагический экссудат, сдавливающие легкое.

Смешанный (массивный) рак представляет собой мягкую беле­соватую, нередко распадающуюся ткань.

Микроскопический вид рака разнообразен. В дифференцированном раке легкого, как правило, сохраняются признаки ткани, из которой он исходит: слизеобразование в аденокарциноме, кератинообразованном в плоскоклеточном раке.

Плоскоклеточный (эпидермоидный) рак может быть высоко-, умеренно- и низкодифференцированным. Для высокодифференцированного характерно образование кератина и формирование раковых жемчужин, для умеренно-дифференцированного — мито­зы и полиморфизм ее клеток, для низкодифференцированного — еще больший полиморфизм клеток и ядер, большое число ми­тозов.

Аденокарцинома легкого высокодифференцированная состоит из ацинарных, тубулярных или сосочковых структур, клетки ко­торых продуцируют слизь, умеренно дифференцированная адено-карциома имеет железистосалидное строение, в ней большое Число митозов, слизеобразование отмечается лишь у части структур.

Низкодифференцированная аденонацилома состоит из салидных структур. Недифференцированный анапластический рак легкого бывает мелкоклеточным и крупноклеточным. Мелкоклеточный состоит из мелких лимфоцитоподобных или овсяновидных кле­ток с гиперхромными ядрами.

Крупноклеточный рак представлен крупными полиморфными, нередко гигантскими многоядерными клетками, которые не спо­собны продуцировать слизь. Железисто-гагоскожелезистый рак легкого называют также смешанным, представлен сочетанием двух форм — аденокарциномы и плоскоклеточного рака.

Осложнения: метастазы и вторичные легочные изменения. Ме­тастазы возникают в перибронхиальных и бифурнационных лим­фоузлах, шейных и других (лимфогенные). Среди гематогенных метастазов наиболее характерны метастазы в головном мозге, почках и надпочечниках. Прикорневые чаще дают лимфогенные метастазы, а периферический рак — гематогенные.

Вторичные легочные изменения связаны с развитием ателеп-сикоза при центральном раке, некрозом опухоли (образование полостей, кровотечение, нагноение).

Первичный туберкулез

Определение и особенности туберкулеза

Этиология и патогенез

1234Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: