Острая дыхательная недостаточность.

Дыхательная недостаточность различной степени тяжести развивается примерно у 1О% больных после сосудистых операций. Острая дыхательная недостаточность встречается значительно реже, но представляет особую опасность для жизни. О наличие острой дыхательной недостаточности принято говорить в тех случаях, которые сопровождаются нарушением двух или более механических факторов дыхания, трех параметров оксигенации и по одному вентиляционному и перфузионному. Частой причиной острой дыхательной недостаточности служит острая левожелудочковая недостаточность. Она ведет к увеличению венозного объма и давления в легких, что в свою очередь сопровождается расширением порв эндотелиальном покрове капилляров. В результате происходит накопление интерстициальной жидкости с пониженной концентрацией колоидов. Накопление перивльвеолярной жидкости приводит к отеку бронхиол, уменьшению их просвета и поверхности, что ограничивает транспорт газов. При отеке легких комплаенс легочной ткани снижается до 1/5 от нормы, а дыхательное сопротивление в 3 раза. Спадение альвеол и патологическое шунтирование вызывают прогрессирующую гипоксемию. Нарастает одышка и потребность в дополнительной работе дыхания. Нарушение вентиляционно-перфузионного равновесия проявляется гиперкапнией. Ацидоз дыхательных мышц за счет накопления в них лактата, способствует быстрой их утомляемости, особенно у пожилых больных. Полная декомпенсация легочной функции, требующая искусственной вентиляции, наступает при напряжении кислорода в артериальной крови ниже 6О мм Нg и pCO2 выше 6О мм Hg.

Лечение острой дыхательной недостаточности представляет большую трудность. Она требует адекватной искусственной вентиляции, поддержания стабильной гемодинамики и сердечной деятельности, регулярной лечебной бронхоскопии, иногда высокочастотной вентиляции или ИВЛ с увеличенным давлением в конце вдоха. Успешная борьба с этим осложнеием возможна только при постоянном контроле и своевременной коррекции всех главных составляющих легочной функции, а именно: дыхательной механики, оксигенации, вентиляции и перфузии.

Специфические осложнения

Большинство из них возникает уже во время самой операции, но остаются незамеченными и проявляются в раннем послеоперационном периоде.

Характерным осложнением после операций на брюшной аорте является ишемия левой половины толстой кишки. По литературным данным частота ишемического колита колеблется от О,2 до 1О %,составляя в среднем 2%.Однако следует учесть, что легкие формы не всегда проявляются клинически и диагностируются. Колоноскопия в послеоперационном периоде позволила выявить ишемические изменения в толстой кишке у 4,3% больных с окклюзией брюшной аорты и у 7,4% с аневризмой. Летальность при этом осложнении находится в пределах от 5О до 9О%. В зависимости от тяжести ишемии и глубины поражения кишечной стенки принято различать 3 формы ишемического колита: проходящая ишемия слизистой оболочки кишки; ишемия слизистого и мышечного слоев, переходящая в фиброз с образованием стриктуры; необратимая трансмуральная ишемия с гангреной и перфорацией кишки. Более 6О% всех опубликованных случаев относятся к гангрене кишки.

Причиной ишемического колита чаще всего служит перевязка нижней брыжеечной артерии, которая кровоснабжает левую половину толстой и верхний отдел прямой кишок. Хорошо развитые анастомозы с верхней брыжеечной и внутренней подвздошной артериями в большинстве случаев компенсируют выключенный кровоток по нижней брыжеечной артерии. Однако в 1О-12% случаев компенсация бывает недостаточной и развивается ишемия кишки. Имеется ряд условий, при которых риск развития ишемии толстой кишки после перевязки артерии очень велик. К ним относятся: абдоминальная ангина в анамнезе, разрыв аневризмы аорты, проходимая нижняя брыжеечная артерия, слабый или отсутствие ретроградного кровотока в пересеченной нижней брыжеечной артерии, давление в культе артерии ниже 4О мм Hg, снижение или отсутствие кровотока в мелких артериях кишки после перевязки нижней брыжеечной артерии, имеющийся переток из НБА в ВБА, когда последняя окклюзирована.

Поскольку эффективность лечения этого осложнения во многом зависит от раннего диагноза, то к его постановке должны быть приложены все усилия. К сожалению, даже при гангрене и перфорации сигмы он ставится поздно (между 6 и 13 днями по данным Оттингера). Определенная настороженность оперирущего хирурга помогает в постановке диагноза. Яркость клинических проявлений зависит от формы поражения. Типичным симптомом является диаррея, иногда с примесью крови. Обычно она появляется на 2-3 сутки после операции. При гангрене кишки появляется боль в левой половине живота, вздутие живота, перитониальные симптомы. Указанным симптомам обычно предшествуют резкое ухудшение общего состояния, прогрессирушщющая олигурия, гипертермия, лейкоцитоз до 2О-3О тыс., метаболический ацидоз и другие признаки тяжелой интоксикации. Для подтверждения диагноза применяется колоноскопия. При легком колите находят отек и кровоизлияние в слизистую обычно по всей окружности кишки. Наличие эрозий и язв свидетельствует о более глубоком поражении. При гангрене видна желто-зеленая некротизированная, без признаков сокращения поверхность кишки. Даже при минимальном поражении слизистой колоноскопия должна производиться ежедневно, так как возможно прогрессирование ишемии.

При легких формах ишемического колита проводится консервативное лечение, включающее осторожную ректальную декомпрессию, трансфузии жидкостей, антибиотики широкого спектра. При таком лечении обычно в течение 7-1О дней наступает улучшение: нормализуется общее состояние, данные лабораторных исследований, прекращается диаррея, нормализуется стул. Если диаррея сохраняется свыше 2 недель или переходит в кровавую, а также при эндоскопических данных за гангрену кишки, то показано оперативное лечение. Оно состоит в резекции всей пораженной кишки последующей колостомией (по типу операции Гартмана). Сложность операции состоит в том, чтобы избегнуть контаминации сосудистого протеза.

В основе уменьшения количества этого осложнения лежит профилактика. Существует несколько объективных методов оценки кровообращения в левой половине толстой кишки. При всяком подозрении на недостаточность кровоснабжения кишки, перевязанная нижняя брыжеечная артерия должна быть вновь включена в кровоток.

Острая ишемия тонкой кишки встречается значительно реже, но почти в 1ОО% cлучаев приводит к смерти. Самой частой причиной служит эмболия верхней брыжеечной артерии, которая может возникнуть во время выделения аневризмы аорты или пережатия аорты при высокой тромботической окклюзии. Клинически проявляется сильнейшей болью в животе, гиотонией, гиперлейкоцитозом. Диагноз в большинстве случаев запаздывает и приходится прибегать к тотальной резекции тонкой и правой половины толстой кишок.

В заключение следует упомянуть еще об одном тяжелом осложнении - острой ишемии спинного мозга. Она встречается примерно у О,2% всех оперированных на брюшной аорте больных. Но при резекции аневризмы брюшной аорты ее частота увеличивается в 1О раз (1,9%).Причинами ишемии спинного мозга служат высокое пережатие брюшной аорты (чаще необходимое при резекции аневризы), большая кровопотеря и длительная гипотония, отклонения в вариантах кровообращения спинного мозга. Низкое расположение большой корешковой артерии (Адамкевича), которая в норме идет от аорты на уровне Т X1 к передней спинальной артерии, способствует ее пережатию при резекции аорты. К ишемии мозга может привести также пережатие инфраренальных корешковых артерий. Нарушение иннервации чаще всего наблюдается на уровне Т 1О - L2.Неврологический дефицит выражается от частичной до полной потери чувтсвительности и движения в нижней половине тела (параплегия). В зависимости от глубины неврологических расстройств исход бывает различным. При полной параплегии она остается у 76% больных, а при частичной - только у 24%. Профилактика этого осложнения заключается в бережном отношении ко всем межреберным, поясничным и корешковым артериям при операциях на аорте.