 |
Патология гипоталамно-гипофизарной системы.
|
|
|
|
Общая этиология и общий патогенез эдокринопатий.
Нормальная инкреторная функция эндокринной железы – такой уровень инкреции, который обеспечивает потребности организма в каждый данный момент в конкретных условиях среды. Нарушения его называются эндокринопатиями.
Классификация
I. 1. Неадекватная потребностям организма эндокринопатия гиперфункционального характера.
2. Неадекватная потребностям организма эндокринопатия гипофункционального характера.
3. Качественные изменения функций - дисфункция (может сочетаться с количественными изменениями - чаще с гипофункциями).
II. 1. Тотальная эндокринопатия.
2. Парциальная эндокринопатия - нарушение секреции одного гормона из продуцируемых данной железой.
III. 1. Моногландулярная эндокринопатия.
2. Плюригландулярная эндокринопатия (сразу первично поражается несколько эндокринных желез).
Чистая моногландулярная эндокринопатия имеется только на начальных этапах патологии эндокринных желез. Затем вовлекаются и другие эндокринные железы.
IV. 1. Абсолютная недостаточность или избыточность гормонального эффекта - низкая или высокая продукция гормонов.
2. Относительная недостаточность или избыточность гормонального эффекта - секреция гормона нормальная, но нарушен периферический эффект.
3. Нарушение продукции гормона железой и периферического эффекта - это абсолютно-относительная недостаточность или избыточность гормонального эффекта.
Патогенетический механизм - полом первых аппаратов, обеспечивающих гормональную функцию железы.
Полом может произойти на различных уровнях:
1. Центральный уровень повреждения - нарушение центральной нервной регуляции (гипоталамуса); прекращение или искажение импульсов, нарушение образования нейросекретов.
|
|
|
Основной фактор - психическая травма (психогенный эндокринопатии) = плюригландулярная эндокринопатия:
Базедова болезнь через несколько часов после того, как утонул или упал в пропасть близкий человек.
алкоголизм
голодание
радиация
2. Железистый уровень повреждения.
Причины повреждения:
инфекции
интоксикации
расстройства кровообращения
травмы
опухоли
аутоиммунные процессы
врожденная неполноценность
действие химических ингибиторов (алаксановый диабет - избирательно поражаются В-клетки; метилтиоурацил - тормозит выработку тиреоидных гормонов).
недостаток веществ для синтеза гормона (недостаток йода - эндемический зоб)
длительная гиперфункция железы - истощение ее функции.
3. Нарушения активности гормонов на периферии:
разрушение гормонов
инактивация гормонов
вступление в связь с белками
а) нарушение связывания гормонов в плазме крови - ослабление или усиление связи.
Тиреоидный гормон в крови связывается с a-глобулином. Если он связывается в альбумином - неполноценное соединение - внежелезистое нарушение функции щитовидной железы.
Если изменяется связь с белками половых гормонов - вирилизация у женщин.
Диспротеинемия может привести к эндокринным расстройствам за счет изменения связи гормонов с белками плазмы крови.
б) инактивация циркулирующего гормона
Инсулиназа в печени разрушает инсулин - сахарный диабет.
в) аутоантитела на гормоны: тиреоглобулин, инсулин - аутоагрессия, разрушение гормонов.
г) изменение электролитной Среды тканей - изменяются условия действия гормона.
д) изменение реактивности тканей к действию гормона:
повышение
понижение
извращение
связано с нарушением чувствительности гормональных рецепторов.
Например:
Гирсутизм у женщин при повышении чувствительности рецепторов к эндогенным андрогенам.
|
|
|
е) блокада гормональных рецепторов:
1) Синдром феминизации у мужчин (при отсутствии гормональных рецепторов к андрогенам)
2) Карликовый рост при нормальном содержании в крови гормонов роста.
3) Резистентность к инсулину (сахарный диабет II типа).
ж) извращенная реакция на гормон:
1) Паратгормон на фоне гипергликемии снижает уровень Са2+ в крови)а обычно повышает).
2) При обеднении печени гликогеном адреналин повышает уровень гликогена в печени (а обычно расщепляет гликоген).
4) Нарушение обратной связи:
задержка полового развития у мальчиков - снижена чувствительность гипоталамических центров к тормозному действию тестостерона.
Внутриутробная эндокринопатия - реализуется через материнский организм.
Взаимодействия взаимопомощи между организмами матери и плода. Например:
при гипофункции щитовидной железы у матери, у плода развивается гиперфункция щитовидной железы для нормализации тиреоидных гормонов у матери.
Патология гипоталамно-гипофизарной системы.
Патология гипоталамуса
Причины: 1.Нарушение регулирующего влияния коры
2.Внешние и внутренние факторы, приводящие к нарушению функции клеток.
В норме гипоталамус выделяет рилизинг-факторы (либерины и статины – стимулируют и тормозят деятельность гипофиза соответсвенно), вазопрессин (АДГ)- повышает реабсорбцию воды в канальцах почек и окситоцин – повышает лактацию и сокращения матки, у мужчин способствует продвижению сперматозоидов.
Патология гипоталамуса при выделении:
1.Либеринов – повышается выделение -гиперфункция и понижается выделение - гипофункция.
2.Статинов – повышается выделение – гиперфункция и понижается выделение – гиперфунция.
1 и 2 это относительно действия на гипофиз.
3.Вазопрессин (АДГ):
А) повышается АДГ > гиперволемия > повышение АД
Б) понижается АДГ > полиурия > гиповолемия (несахарный диабет)
4.Окситоцин > снижение > уменьшение количества молока и уменьшение сокращения матки.
Повышение окситоцина не рассматривается.
Патология гипофиза
Причины те же, что у гипоталамуса.
В норме гипофиз выделяет тропные гормоны: соматотропный (СТГ), гонадотропные (ГТГ: фолликулостимулирующий и лютеинизирующий), тиреотропный (ТТГ), меланотропный (МТГ), адренокортикотропный (АКТГ).
|
|
|
Гипофункция гипофиза – гипопитуитризм (пангипопитуитризм и парциальный(полный)) –снижение выделение тропный гормонов.
1.снижение СТГ > карликовость у детей, остеопороз у взрослых.
2.снижение ТТГ > гипофункция щитовидной железы.
3.снижение ГТГ > бесплодие.
4. снижение АКТГ > гипокортицизм (гипофункция коркового слоя надпочечников).
5.снижение МТГ > депигментация.
Гиперфункция гипофиза – повышение выделения тропных гормонов.
1.повышение СТГ > гигантизм, акромегалия + активация инсулиназы > повышение глюкозы в крови.
2.повышение ТТГ > гипертиреоз.
3.Повышение ГТГ > раннее половое созревание у детей.
4.повышение АКТГ > гиперкортицизм.
5.повышение МТГ > повышенная пигментация.
74.Патология щитовидной желе з ы
Причины те же, что у гипоталамуса + 3. Патология гипоталаму – нарушение выделения рилизинг-факторов.
4. Патология гипофиза – нарушение выделения тропных гормонов.
Патология:
Гипотиреоз:
1.Карликовость у детей из-за нарушения роста кости в длину.
2.Задержка умственного развития – кретинизм у детей.
3.Снижение обмена веществ > снижение теплопродукции, плохая адаптация к холоду
4.Снижение функциональной активности возбудимых тканей (сердце, мозг, кишечник)
5.Снижение всасывания глюкозы в кишечнике > гипогликемия
Снижение выведения холестерина в составе желчи – гиперхолестеринемия > атеросклероз
6.Неясного генеза > слизистый отек – мексидема; эндемический зоб.
Гипертиреоз:
1.Задержка роста, слабость, атрофия мышц, исхудание, отрицательный азотистый баланс.
2.Повышение обмена веществ – повышение теплопродукции, хорошая адаптация к холоду. (тироксин – разобщитель)
3.Повышение активности возбудимый тканей – тахикардия, тремор мышц, повышенная перистальтика кишечника>диарея, беспокойство, возбуждение.
4.Повышение гликогенолиза, повышение всасывания глюкозы –гипергликемия; повышение липолиза > накопление кет.тел > метаболический ацидоз.
5.Неясного генеза: экзофтальмия – пучеглазие, гипертрофия щит.железы- зоб (диффузно-токсический).
|
|
|
