 |
Миастения (Myasthenia gravis)
|
|
|
|
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ
УЧРЕЖДЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ
«ГОМЕЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»
Кафедра общей и клинической фармакологии
С курсом анестезиологии и реаниматологии
Утверждено на заседании кафедры
Протокол №
Заведующая кафедрой
д.м.н., профессор Михайлова Е.И.
Тема: «ОБЩЕЕ ОБЕЗБОЛИВАНИЕ И ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ
ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ»
Учебно-методическая разработка для субординаторов
по специальности анестезиология и реаниматология
Автор: ассистент Алексеева Л.А.
Гомель, 2012
Методическая разработка предназначена для самостоятельной работы студентов. В непредставлены:
I. Актуальность темы
II. Цель занятия
III. Задачи
IV. Базисные разделы
V. Рекомендуемая литература
VI. Вопросы для самоподготовки
VII. Учебный материал
VIII.Самостоятельная работа студентов
IX. Клинические задачи и тестовый контроль
I. Актуальность темы
При проведении анестезии пациентам с расстройствами функции гормонообразующих желез важно понимать патофизиологию эндокринной системы. Периоперативная заболеваемость и смертность у пациентов с эндокринной патологией выше, чем у остальных оперируемых. Проблемы ведения таких пациентов связаны с метаболическими эффектами операции. Целью анестезии у данной группы больных является минимизация осложнений, возникающих в пери- и послеоперационном периоде.
II. Цель занятия
Освоение особенностей анестезиологического обеспечения при сопутствующих эндокринных заболеваниях.
III. Задачи
Студент должен знать:
· влияние фармакологических средств, используемых в анестезиологии на эндокринную систему;
|
|
|
· особенности общей анестезии при феохромоцитоме;
· особенности анестезии при миастении;
· особенности анестезии при нарушении функции щитовидной железы;
· особенности проведения анестезии у больных с сахарным диабетом;
· особенности проведения анестезии при недостаточности функции надпочечников;
· применение гормональных препаратов, профилактика и лечение возможных осложнений.
Студент должен уметь:
· выбрать оптимальный метод анестезии при эндокринном заболевании;
· провести предоперационную подготовку у данной категории больных;
· проводить интраоперационный мониторинг, в зависимости от эндокринной патологии;
· определять тактику в послеоперационном периоде.
IV. Разделы, изученные ранее и необходимые для данного занятия
1. анатомия и физиология эндокринной системы;
2. роль механизма обратной связи;
3. лечение заболеваний эндокринной системы.
V. Рекомендуемая литература
Учебники по анатомии, нормальной и патологической физиологии, эндокринологии для студентов медицинских ВУЗов.
Рекомендуемая литература по теме занятия
Основная литература
1. Долина, О.А. Анестезиология и реаниматология. / О.А. Долина. — М., 2009. — С.301-345.
2. Бунятян, А.А. Руководство по анестезиологи: / А.А. Бунятян. — М., 1997. — С.490-503.
Дополнительная литература
1. Морган-мл., Дж. Эдвард. Клиническая анестезиология: в 3 т. Т. 3. / Дж. Эдвард Морган-мл., Мэгид С. Михаил. — М., 2004. — С. 43-58.
2. Эйткенхед, А.Р., Смит Г. Руководство по анестезиологии: в 2 т. Т.2. / А.Р. Эйткенхед, Г. Смит. — М., 1999. — С. 313 – 317.
3. Бараш, П. Клиническая анестезиология. / П.Бараш, Б. Куллен. — М.,. — С.341– 347.
4. Джеймс, Дюк. Секреты анестезии. / Дюк Джеймс. — М., 2005. — 552с.
5. Интернет-ресурсы.
VI. Вопросы для самоподготовки
Вопросы по базисным знаниям
1. Гормоны поджелудочной железы, щитовидной железы, надпочечников, их физиологическая роль.
|
|
|
2. Гипо- и гиперфункция щитовидной железы, клиника, диагностика, лечение.
3. Сахарный диабет. Патогенез, клиника, диагностика лечение.
4. Неотложная помощь при осложнениях сахарного диабета.
5. Нарушения функции надпочечников.
Вопросы по изучаемой теме
1. Влияние фармакологических средств, используемых в анестезиологии на эндокринную систему.
2. Особенности общей анестезии при феохромоцитоме.
3. Особенности анестезии при миастении.
4. Особенности анестезии при нарушении функции щитовидной железы.
5. Особенности проведения анестезии у больных с сахарным диабетом.
6. Особенности проведения анестезии при недостаточности функции надпочечников.
7. Применение гормональных препаратов. Профилактика и лечение возможных осложнений
Темы УИРС
1. Особенности анестезиологического обеспечения при ожирении.
2. Особенности анестезиологического обеспечения при гипо- и гиперпаратиреозе.
Дидактические средства для организации самостоятельной работы студентов
1. Компьютерная база данных.
2. Задачи, тестовый контроль.
3. Тематические больные.
4. Истории болезни пациентов.
5. Банк заданий для самостоятельной работы студентов.
VII. Учебный материал
Феохромоцитома — это опухоль, происходящая из хромаффинных клеток симпатоадреналовой системы и секретирующая катехоламины. Феохромоцитома выявляется приблизительно у 0, 1% больных с артериальной гипертонией. В подавляющем большинстве случаев феохромоцитома представляет собой доброкачественную опухоль, локализующуюся в одном из надпочечников. Злокачественные, двусторонние и вненадпочечниковые феохромоцитомы встречаются значительно реже. Самые частые проявления включают головную боль, потливость, сердцебиение и артериальную гипертонию. Иногда первым проявлением невыявленной ранее феохромоцитомы является внезапно развивающаяся во время операции артериальная гипертония и тахикардия. Чтобы правильно диагностировать и лечить феохромоцитому, необходимо хорошо разбираться в метаболизме катехоламинов и фармакологии адреномиметиков и адреноблокаторов.
Анестезия.
В предоперационном периоде в первую очередь следует оценить адекватность адренергической блокады и ОЦК. Для этого измеряют АД и ЧСС в покое и в ортостазе (т. е. при переходе из положения лежа в положение сидя), активно выявляют желудочковые аритмии и ишемию миокарда.
|
|
|
Частым осложнением является тяжелая хроническая гиповолемия. В силу параллельного снижения объема плазмы и циркулирующих эритроцитов гематокрит обычно нормален или даже повышен, не отражая ОЦК. Применение β-адреноблокатора феноксибензамина в предоперационном периоде не только нормализует АД и уровень глюкозы, но и способствует коррекции гиповолемии. Увеличение ОЦК вызывает снижение гематокрита, что приводит к манифестации латентной анемии.
В ходе операции высока вероятность опасных для жизни выраженных колебаний АД, что диктует необходимость инвазивного мониторинга АД. Следует наладить адекватный венозный доступ и катетеризировать мочевой пузырь. У молодых больных без сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний проводят мониторинг ЦВД, тогда как при катехоламиновой кардиомиопатии целесообразна катетеризация легочной артерии.
Перед интубацией трахеи необходимо убедиться в достижении глубокой анестезии и миорелаксации. Для устранения интраоперационной артериальной гипертонии используют фентоламин или нитропруссид натрия. Многие анестезиологи предпочитают нитропруссид натрия из-за более быстрого начала и короткой продолжительности действия. С другой стороны, фентоламин, в отличие от нитропруссида, избирательно блокирует адренорецепторы и устраняет неблагоприятные эффекты циркулирующих в крови катехоламинов. Нельзя применять лекарственные препараты или методики, стимулирующие симпатическую нервную систему (например, эфедрин, кетамин, гиповентиляция), потенциирующие аритмогенное действие катехоламинов (например, галотан), угнетающие парасимпатическую нервную систему (например, панкуроний), способствующие высвобождению гистамина (например, атракурий, морфин), потому что все они провоцируют артериальную гипертонию.
После удаления опухоли часто развивается артериальная гипотония, обусловленная гиповолемией, остаточным действием адреноблокаторов, а также резким снижением уровня эндогенных катехоламинов в крови, к чему долгое время был адаптирован организм. При планировании инфузионной терапии следует учитывать кровопотерю и потери жидкости, обусловленные перераспределением в "третье пространство". Для оценки ОЦК проводят мониторинг диуреза, ЦВД, АД и ДЗЛА. Иногда возникает необходимость в применении адреномиметиков (адреналин, норадреналин). Отсутствие снижения АД после удаления опухоли свидетельствует о наличии дополнительной опухолевой ткани или же о перегрузке жидкостью.
|
|
|
Миастения (Myasthenia gravis)
Клинические проявления.
Миастения характеризуется слабостью и быстрой утомляемостью скелетных мышц. Характерно, что мышечная сила восстанавливается в покое, но быстро угасает при повторяющихся нагрузках. Заболеваемость составляет 1: 10000. Миастения обычно возникает в возрасте 20-30 лет у женщин и в возрасте 50-70 лет у мужчин. Причиной мышечной слабости является аутоиммунная деструкция или инактивация постсинаптических холинорецепторов нервно-мышечных синапсов, что приводит к снижению числа этих рецепторов и утрате складчатости постсинаптической мембраны. У 80% больных удается обнаружить антитела к холинорецепторам, у 65% — гиперплазию вилочковой железы, у 10% — тимому. У10% выявляют различные аутоиммунные заболевания (гипотиреоз, гипертиреоз, ревматоидный артрит).
Заболевание протекает с обострениями и ремиссиями (полными или частичными). Слабость может ограничиваться одной группой мышц или быть генерализованной. Чаще всего поражаются глазодвигательные мышцы, что приводит к птозу и диплопии. Поражение мышц гортани и глотки проявляется дизартрией, дисфагией, нарушением удаления мокроты из дыхательных путей и сопряжено с высоким риском аспирации. При тяжелой форме заболевания поражаются проксимальные мышцы (в основном шеи и плечевого пояса), а также дыхательные мышцы. Инфекции, стресс, операции и беременность оказывают непредсказуемое влияние на течение заболевания, но чаще всего вызывают обострение.
Лечение: ингибиторы ацетилхолинэстеразы (АХЭ), иммунодепрессанты, кортикостероиды, плазмаферез, тимэктомия. Наиболее распространенным методом лечения является применение ингибиторов АХЭ. Ингибиторы АХЭ препятствуют расщеплению ацетилхолина тканевой холинэстеразой и способствуют его накоплению в нервно-мышечном синапсе. Чаще всего назначают пиридостигмин, который при приеме внутрь действует 3-4 ч. Передозировка ингибиторов АХЭ может вызвать холинергический криз, который проявляется нарастанием мышечной слабости и выраженным мускариноподобным действием (усиленное слюноотделение, понос, миоз, брадикардия). Для различения холинергического и миастенического криза применяют пробу с эдрофонием (по 1 мг в/в дробно до общей дозы 5-10 мг): при миастеническом кризе эдрофоний вызывает улучшение (мышечная сила увеличивается), при холинергическом — наоборот, ухудшение. Устойчивое улучшение после тимэктомии наступает почти в 80% случаев даже в отсутствие тимомы. Иногда улучшение развивается только спустя несколько лет после тимэктомии. В ряде случаев целесообразно применение кортикостероидов и иммунодепрессантов. Плазмаферез, который позволяет удалить вызывающие миастению антитела, применяют у тяжелых больных (например, перед тимэктомией).
|
|
|
Анестезия.
Больные с миастенией нуждаются в анестезии при тимэктомии, при любых других хирургических вмешательствах, а также при кесаревом сечении и в родах. В любом случае, перед операцией необходимо добиться максимального улучшения с помощью медикаментозного лечения. У больных, которым планируется тимэктомия, мышечная сила обычно значительно снижена. Напротив, больные, которым проводятся другие плановые вмешательства, чаще всего находятся в ремиссии или, по крайней мере, в удовлетворительном состоянии. В периоперационном периоде может потребоваться коррекция схемы применения ингибиторов АХЭ, иммунодепрессантов и кортикостероидов. Для исключения холинергического криза может возникнуть необходимость в проведении пробы с эдрофонием. Тактика применения ингибиторов АХЭ в пе-риоперационном периоде является сложной проблемой. При принятии решения необходимо учитывать следующее. Во-первых, операция изменяет потребность больного в ингибиторах АХЭ. Во-вторых, ингибиторы АХЭ повышают тонус блуждающего нерва (увеличивая тем самым риск некоторых неблагоприятных рефлексов), а также, вследствие усиления перистальтики кишечника, повышают вероятность несостоятельности кишечного анастомоза. Более того, они угнетают активность холинэстеразы плазмы и поэтому могут увеличивать продолжительность действия сукцинилхолина и местных анестетиков эфирного типа. В-третьих, при тяжелой генерализованной миастении отмена ингибиторов АХЭ может значительно ухудшить состояние больного.
В ходе предоперационного обследования выясняют, какие группы мышц поражены, насколько выражена мышечная слабость, какие лекарственные препараты применяются, какими прочими заболеваниями страдает больной. Дисфагия и дыхательные расстройства сопряжены с высоким риском аспирации. Включение в премедикацию метоклопрамида или Н2-блокаторов снижает риск аспирации (хотя исследований, проведенных на этот счет у больных с миастенией, нет). Поскольку больные могут быть очень чувствительны к препаратам, угнетающим ЦНС, то в премедикацию не следует включать опиоиды, бензодиазепины и другие подобные препараты.
За исключением миорелаксантов, во время анестезии можно применять все вспомогательные препараты и анестетики. Вместе с тем следует отметить, что даже низкие дозы барбитуратов и опиоидов могут вызвать выраженное угнетение дыхания. Препаратом выбора для индукции анестезии является пропофол, поскольку его действие очень кратковременно. Для поддержания анестезии целесообразно применять ингаляционные анестетики. Глубокая ингаляционная анестезия позволяет обеспечить миорелаксцию, достаточную для успешной интубации трахеи и выполнения большинства хирургических операций без использования миорелаксантов. Некоторые анестезиологи никогда не применяют миорелаксанты при миастении. Реакция на сукцинил-холин при миастении непредсказуема. Возможные варианты включают относительную резистент-ность, увеличение продолжительности действия, необычную реакцию. Для преодоления резистентности дозу сукцинилхолина можно увеличить до 2 мг/кг, но в этом случае высока вероятность увеличения продолжительности действия. Многие больные чрезвычайно чувствительны к недеполяризующим миорелаксантам. Даже тест-доза миорелаксанта, вводимая для профилактики мышечных фибрилляций, может привести к почти полной миорелаксации. Если без миорелаксантов нельзя обойтись, то следует использовать небольшие дозы относительно коротко действующих недеполяризующих миорелаксантов (атракурий, мивакурий, рокуроний, векуроний). Интраоперационный мониторинг нервно-мышечной проводимости является обязательным. Перед экстубацией следует тщательно оценить адекватность самостоятельного дыхания. Риск послеоперационной дыхательной недостаточности наиболее велик при дисфагии. Прогностические факторы, указывающие на необходимость продленной ИВЛ после тимэктомии (оперативный доступ — медиальная стернотомия): продолжительность заболевания > 6 лет; сопутствующие заболевания легких; ЖЕЛ< 40 мл/кг; доза пиридостигмина > 750 мг/сут. Беременные, страдающие миастенией, могут испытывать повышенную слабость в последнем триместре и в раннем послеродовом периоде. Общая анестезия сопряжена с риском угнетения дыхания и необходимостью использования миорелаксантов, поэтому методом выбора является эпидуральная анестезия. Следует отметить, что и эпидуральная анестезия может вызвать гиповентиляцию при чрезмерно высоком уровне моторного блока. У детей, рожденных от больных матерей, в течение 1—3 недель после родов может наблюдаться преходящая миастения, которая в ряде случаев требует ИВЛ.рый позволяет удалить вызывающие миастению антитела, применяют у тяжелых больных (например, перед тимэктомией).
Гипертиреоз
Клинические проявления.
Гипертиреоз — это синдром, обусловленный действием избытка Т3 и Т4 на органы-мишени. Иногда этот синдром называют тиреотоксикозом. Причины гипертиреоза: диффузный токсический зоб (синоним: болезнь Грейвза), многоузловой токсический зоб, тиреоидит, ТТГ-секретирующая аденома гипофиза, передозировка тиреоидных гормон при заместительной терапии, токсическая аденома щитовидной железы.
Симптомы: потеря веса, плохая переносимость тепла, мышечная слабость, диарея, гиперрефлексия, нервозность, тремор, экзофтальм и зоб (увеличение щитовидной железы).
Сердечно-сосудистая система: синусовая тахикардия, мерцательная аритмия, сердечная недостаточность. Диагноз гипертиреоза верифицируют на основании повышения в сыворотке общего Т4, cвободного Т4 и общего Тз.
Консервативное лечение гипертиреоза состоит в назначении лекарственных препаратов, подавляющих синтез тиреоидных гормонов (например, пропилтиоурацил, метимазол), препятствующих высвобождению тиреоидных гормонов из щитовидной железы (например, калия йодид и натрия йодид), а также устраняющих симптомы повышенной адренергической активации (например, пропранолол). Хотя β-адреноблокаторы не влияют на функцию щитовидной железы, они тормозят периферическое превращение Т4 в Т3. Еще одним методом лечения гипертиреоза является назначение радиоактивного йода. Этот препарат высокоэффективен, но в ряде случаев вызывает гипотиреоз. Радиоактивный йод не рекомендуется назначать беременным. В некоторых случаях целесообразна субтотальная резекция щитовидной железы.
Анестезия.
А. Предоперационный период: Все плановые операции, в том числе субтотальную резекцию щитовидной железы, необходимо отложить до тех пор, пока с помощью медикаментозной терапии не будет достигнуто эутиреоидное состояние. Критерием готовности больного к операции является отсутствие гипертиреоза по данным лабораторной оценки функции щитовидной железы, а также ЧСС покоя менее 85/мин. Для премедикации целесообразно назначать бензодиазепины. Антитиреоидные средства и β-адреноблокаторы не отменяют вплоть до дня операции. При экстренной операции гипердинамическое состояние кровообращения устраняют с помощью инфузии эсмолола.
Б. Интраоперационный период: Необходим тщательный мониторинг кровообращения и температуры тела. При экзофтальме высок риск повреждения роговицы, что требует хорошей защиты глаз. Головной конец операционного стола можно поднять на 15-20°, что улучшает отток из вен шеи и уменьшает кровопотерю, хотя одновременно несколько повышает вероятность воздушной эмболии. Проведение армированной эндотрахеальной трубки в трахею дистальнее уровня зоба уменьшает риск обструкции дыхательных путей.
Противопоказаны кетамин, панкуроний, адреномиметики непрямого действия и другие препараты, стимулирующие симпатическую нервную систему, потому что они могут вызвать чрезмерное увеличение АД и ЧСС. Препаратом выбора для индукции анестезии является тиопентал, поскольку в больших дозах он оказывает некоторое антитиреоидное действие. Гипертиреоз часто сочетается с гиповолемией и вазодилатацией, что во время индукции анестезии может приводить к глубокой артериальной гипотонии. Вместе с тем необходимо поддерживать адекватную глубину анестезии, чтобы предотвратить тахикардию, артериальную гипертонию и желудочковые аритмии при ларингоскопии и хирургической стимуляции.
Для гипертиреоза характерна ускоренная биотрансформация лекарственных препаратов, что теоретически может повысить риск поражения печени при использовании галотана и почек — при применении изофлюрана. Гипертиреоз часто сочетается с миопатиями и миастенией, что требует повышенного внимания при использовании миорелаксантов. Гипертиреоз не повышает потребность в анестетиках, т. е. не влияет на МАК.
В. Послеоперационный период: Наиболее серьезным послеоперационным осложнением при гипертиреозе является тиреотоксическии криз. Тиреотоксическии криз проявляется гипертермией, тахикардией, нарушениями сознания (возбуждением, делирием, комой) и артериальной гипотонией. Это осложнение обычно развивается через 6-24 ч после операции, но может возникнуть и интраоперационно, имитируя злокачественную гипертермию. В отличие от злокачественной гипертермии, тиреотоксический криз не сопровождается ни мышечной ригидностью, ни повышением уровня креатинфосфокиназы в плазме, ни выраженным лактат-ацидозом или дыхательным ацидозом. Лечение тиреотоксического криза: переливание инфузионных растворов, охлаждение, пропранолол в/в (по 0, 5 мг в/в дробно до снижения ЧСС < 100/мин), пропилтиоурацил (по 250 мг каждые 6 ч внутрь или через назогастральный зонд) с последующим введением иодида натрия (1 г в/в в течение 12ч), устранение любых провоцирующих факторов (например, инфекции). Для профилактики осложнений, связанных с сопутствующим угнетением функции надпочечников, следует назначить кортизол (100-200 мг каждые 8 ч). Тиреотоксическии криз является неотложным состоянием, требующим интенсивной терапии и тщательного мониторинга.
Субтотальная резекция щитовидной железы может послужить причиной ряда осложнений. Парез возвратного гортанного нерва вызывает охриплость (при повреждении одного нерва) или афонию и стридор (при повреждении обоих нервов). Функцию голосовых связок оценивают с помощью ларингоскопии сразу после экстубации. При неподвижности одной или обеих голосовых связок может потребоваться повторная интубация и ревизия операционной раны. Гематома в области операционной раны может вызвать нарушение проходимости дыхательных путей в результате коллапса трахеи у больных с трахеомаляцией (обусловленной зобом). Распространение гематомы на мягкие ткани шеи может привести к смещению трахеи и затруднить интубацию. В этом случае в первую очередь необходимо быстро открыть рану и удалить сгустки, и только затем решать вопрос о повторной интубации. При непреднамеренном удалении паращитовидных желез возникает гипопаратиреоз, который в течение 24-72 ч может вызвать острую гипокальциемию. Хирургические манипуляции в области шеи могут быть причиной пневмоторакса.
Гипотиреоз
Клинические проявления.
Гипотиреоз — это синдром, обусловленный снижением действия Т3 и Т4 на органы-мишени. Причины гипотиреоза: аутоиммунные заболевания щитовидной железы (например, зоб Хашимото), операции на щитовидной железе, лечение радиоактивным йодом, лечение антитиреоидными лекарственными препаратами, дефицит йода, нарушение функции гипоталамуса и гипофиза (вторичный гипотиреоз). Врожденный гипотиреоз приводит к выраженной задержке психического развития и неврологическим нарушениям. У взрослых гипотиреоз проявляется прибавкой веса, непереносимостью холода, слабостью мышц, сонливостью, запорами, гипорефлексией, одутловатостью лица, депрессией. Снижены ЧСС, сократимость миокарда, ударный объем и сердечный выброс, конечности холодные. Часто возникают выпоты в полости плевры, брюшины, перикарда. Диагноз гипотиреоза верифицируют обнаружением низкого уровня свободного Т4 в плазме. При вторичном гипотиреозе, в отличие от первичного, повышен уровень ТТГ. У пожилых распространенность гипотиреоза выше, чем у лиц среднего возраста, и он часто протекает скрыто, особенно на фоне тяжелых сопутствующих заболеваний. Лечение: длительный прием препаратов ти-реоидных гормонов внутрь.
Анестезия.
А. Предоперационный период: При тяжелом нелеченом гипотиреозе (Т4 < 10 мкг/л) или гипотиреоидной коме плановые операции откладывают, а в случае необходимости экстренного вмешательства вначале вводят тиреоидные гормоны в/в. Легкий и среднетяжелый гипотиреоз не является противопоказанием к операции. При сопутствующей тяжелой ИБС коронарное шунтирование, если оно показано, следует проводить до начала лечения тиреоидными гормонами.
Необходимость в мощной седативной премедикации отсутствует, тем более что повышен риск медикаментозной депрессии дыхания. Замедленная эвакуация желудочного содержимого делает целесообразным включение в премедикацию Н2- блокаторов и метоклопрамида. Если лечение привело к восстановлению эутиреоидного состояния, то утром перед операцией назначают стандартную дозу препарата тиреоидного гормона. Отметим, что эти препараты, как правило, характеризуются продолжительным периодом полувыведения.
Б. Интраоперационный период: Гипотиреозу сопутствует сниженный сердечный выброс, угнетение барорецепторных рефлексов и гиповолемия, что потенцирует гипотензивное действие анестетиков. Следовательно, для индукции анестезии целесообразно использовать кетамин. Причиной стойкой артериальной гипотонии может быть сопутствующая сердечная недостаточность или первичная надпочечниковая недостаточность. Сниженный сердечный выброс ускоряет индукцию анестезию ингаляционными анестетиками, хотя сам по себе гипотиреоз не оказывает существенного влияния на МАК. Прочие потенциальные осложнения: гипогликемия, анемия, гипонатриемия, трудная интубация (из-за макроглоссии), гипотермия (вследствие сниженного основного обмена).
В. Послеоперационный период: Вследствие гипотермии, депрессии дыхания и угнетения биотрансформации анестетиков пробуждение после анестезии может быть замедлено. Часто требуется продленная ИВЛ до полного восстановления сознания и нормальной температуры тела. Из-за повышенного риска депрессии дыхания для послеоперационной анальгезии целесообразно применять ненаркотические анальгетики (кеторолак).
Сахарный диабет
Клинические проявления.
Сахарный диабет характеризуется нарушением метаболизма углеводов, обусловленным снижением уровня инсулина, что приводит к гипергликемии и глюкозурии. Критерии диагноза сахарного диабета: уровень глюкозы плазмы натощак > 140 мг/100 мл (> 7, 7 ммоль/л; коэффициент пересчета 0, 055) или уровень глюкозы плазмы через 2 ч после еды > 200 мг/100 мл (> 11 ммоль/л). В пересчете на цельную кровь эти критерии составляют соответственно > 120 мг/100 мл и > 180 мг/100 мл. Различают инсулинозависимый сахарный диабет (сахарный диабет типа I) и инсулинонезависимый сахарный диабет (сахарный диабет типа II). Сахарный диабет значительно повышает риск артериальной гипертонии, инфаркта миокарда, заболеваний периферических и мозговых артерий, периферической и вегетативной нейропатии, почечной недостаточности. Острые угрожающие жизни осложнения сахарного диабета включают диабетический кетоацидоз, гиперосмолярную кому и гипогликемию.
Анестезия.
А. Предоперационный период: Риск периоперационных осложнений при сопутствующем сахарном диабете зависит от степени повреждения органов-мишеней. Перед операцией необходимо тщательно обследовать легкие, сердечно-сосудистую систему и почки. При рентгенографии грудной клетки велика вероятность обнаружить кардиомегалию, застойные явления в легких и плевральный выпот. На ЭКГ часто выявляются патологические изменения сегмента ST и зубца Т. ЭКГ часто позволяет выявить ишемию миокарда даже в отсутствие стенокардии в анамнезе (безболевая ишемия и инфаркт миокарда). Если сахарный диабет сочетается с артериальной гипертонией, то вероятность сопутствующей диабетической вегетативной нейропатии составляет 50%. К факторам, значительно усугубляющим тяжесть вегетативной нейропатии, относят преклонный возраст, анамнез сахарного диабета > 10 лет, сопутствующую ИБС и применение в-адреноблокаторов. При вегетативной нейропатии нарушается способность кровообращения компенсировать изменения ОЦК, что может вызвать гемодинамические нарушения (например, артериальную гипотонию после индукции анестезии) и даже внезапную сердечную смерть. Кроме того, вегетативная нейропатия замедляет эвакуацию желудочного содержимого (т. е. приводит к гастропарезу). Следовательно, если у тучных больных сахарным диабетом обнаруживаются сердечные проявления вегетативной нейропатии, то целесообразно включить в премедикацию Н2-блокаторы или метоклопрамид. Необходимо отметить, что вегетативная нейропатия может быть ограничена только ЖКТ без каких-либо признаков поражения сердечно-сосудистой системы.
Дисфункция почек проявляется прежде всего протеинурией, а позднее отмечается повышение уровня креатинина сыворотки. При сахарном диабете типа I у большинства больных к 30-летнему возрасту развивается почечная недостаточность. При сахарном диабете высок риск инфекционных осложнений, обусловленных ослаблением иммунной системы, поэтому необходимо с особой тщательностью соблюдать асептику при катетеризации вен и установке инвазивных мониторных линий.
Хроническая гипергликемия может приводить к гликозилированию тканевых белков и тугоподвижности суставов. У больных сахарным диабетом перед операцией необходимо оценить подвижность височно-нижнечелюстных суставов и шейного отдела позвоночника. Это обследование позволяет предсказать трудную интубацию, которая осложняет анестезию у 30% больных сахарным диабетом типа I.
Б. Интраоперационный период: Главная цель — предотвратить гипогликемию. Во время операции нецелесообразно стремиться снизить уровень глюкозы крови до нормы, хотя нежелательна и чрезмерная гипергликемия (> 250 мг/100 мл). Гипергликемия часто сочетается с гиперосмолярностью, инфекцией (вследствие дисфункции фагоцитов), замедленным заживлением послеоперационной раны. Гипергликемия ухудшает неврологический прогноз после эпизода ишемии мозга. Если при сахарном диабете типа I не проводят адекватной инсулинотерапии, то могут возникать тяжелые нарушения обмена веществ, риск которых особенно велик при больших операциях или на фоне сепсиса. При операциях с искусственным кровообращением тщательный мониторинг уровня глюкозы и своевременная коррекция обнаруженных отклонений улучшает сократимость миокарда и облегчает перевод больного на самостоятельное кровообращение. У беременных, страдающих сахарным диабетом, правильно подобранная терапия значительно повышает вероятность рождения здорового ребенка. Следует еще раз подчеркнуть, что необходимо избегать гипогликемии, потому что мозг зависит от глюкозы как источника энергии.
Существует несколько методик периоперационной инсулинотерапии у больных с сопутствующим сахарным диабетом. Ввиду простоты большой популярностью пользуется следующий протокол: непосредственно перед операцией больному вводят часть утренней дозы инсулина (обычно полдозы) в форме препарата средней длительности действия. Чтобы снизить риск гипогликемии, инсулин вводят только после катетеризации вены и измерения уровня глюкозы. Например, если больной каждое утро получает 20 ед инсулина NPH (препарат средней длительности действия) и 10 ед инсулина короткого действия, а уровень глюкозы крови утром перед операцией — 150 мг/ 100 мл, то п/к или в/м вводят 15 ед инсулина NPH, одновременно начиная в/в инфузию 5% раствора глюкозы со скоростью 1, 5 мл/кг/ч. Абсорбция инсулина при п/к или в/м введении зависит от тканевого кровотока и во время операции может быть непредсказуемой. Инфузию 5% раствора глюкозы целесообразно проводить через отдельный в/в катетер малого диаметра. При возникновении гипогликемии (концентрация глюкозы крови < 100 мг/100 мл) необходимо ввести дополнительное количество раствора глюкозы. При интраоперационной гипергликемии (концентрация глюкозы крови > 200 мг/100 мл) показано в/в введение инсулина короткого действия по скользящей шкале: одна единица инсулина короткого действия снижает уровень глюкозы плазмы у взрослого на 25-30 мг/100 мл. Необходимо подчеркнуть, что эти дозы являются приблизительными и не должны использоваться при катаболических состояниях (например, сепсис, гипертермия).
Альтернативная методика периоперационной инсулинотерапии при сопутствующем сахарном диабете состоит в постоянной в/в инфузии инсулина короткого действия. В ходе в/в инфузии инсулин предсказуемо поступает в кровоток, что является явным преимуществом по сравнению с п/к и в/м введением — особенно при сниженном тканевом кровотоке. К 1 л 5% раствора глюкозы добавляют 10-15 ед инсулина короткого действия и вводят в/в со скоростью 1, 0-1, 5 мл/кг/ч (1 ед/70 кг/ч). Инфузия глюкозо-инсулиновой смеси гарантирует, что при случайном нарушении проходимости в/в линии к больному не будет поступать только инсулин или только раствор глюкозы. С другой стороны, при инфузии 5% раствора глюкозы (1 мл/кг/ч) и инсулина (50 ед инсулина короткого действия растворяют в 250 мл 0, 9% раствора NaCl) через два отдельных в/в катетера удобнее корректировать дозу инсулина при изменениях уровня глюкозы в крови. Дозу инсулина короткого действия при постоянной интраоперационной инфузии рассчитывают в соответствии со следующей формулой:
Доза инсулина (ед/ч) = Уровень глюкозы плазмы (мг/100 мл) /150
Например, если во время операции уровень глюкозы плазмы повысился до 300 мг/100 мл, то доза инсулина короткого действия должна быть 2 ед/ч, тогда как скорость инфузии глюкозы не изменяют. Концентрацию глюкозы плазмы во время операции следует поддерживать на уровне 120-180 мг/100 мл. Методику постоянной периоперационной инфузии инсулина следует применять при сахарном диабете типа I. В каждый литр 5% раствора глюкозы следует добавить 30 мэкв КС1, поскольку инсулин вызывает перемещение калия в клетки. Предварительно промыв систему для в/в инфузии раствором инсулина, насыщают связывающие места пластика и сводят к минимуму абсорбцию инсулина. Некоторые анестезиологи предпочитают для разведения инсулина использовать растворы в стеклянных флаконах, а не в пластиковых мешках. Поскольку у разных больных потребность в инсулине колеблется в широких пределах, приведенные формулы расчета являются ориентировочными, и дозу инсулина корректируют с учетом динамики клинических и лабораторных данных.
Если больной постоянно получает не инсулин, а пероральный сахаропонижающий препарат, то он должен принимать его до дня операции. Поскольку некоторые из этих препаратов оказывают длительное действие (например, продолжительность действия хлорпропамида колеблется от 1 до 3 сут), инфузию 5% раствора глюкозы и мониторинг уровня глюкозы плазмы проводят так же, как при методике с в/м или п/к введением инсулина средней продолжительности действия. Многим из этих больных в интра- и послеоперационном периоде приходится вводить инсулин, потому что анестезия и операция приводят к выбросу в кровь контринсулярных гормонов (катехоламинов, глюкокортикоидов, гормона роста). Повышение концентрации контринсулярных гормонов в крови приводит к стрессорной гипергликемии, что повышает потребность в инсулине. Вместе с тем некоторые больные сахарным диабетом типа II хорошо переносят малые кратковременные операции без инсулина.
При любой методике периоперационной инсулинотерапии необходимо часто измерять уровень глюкозы в крови и учитывать индив
|
|
|
