 |
Причины нарушения мембранного пищеварения
|
|
|
|
Нарушение кишечного полостного пищеварения
1. Ахолия – уменьшение или полное прекращение поступления желчи (и соответственно желчных кислот) в кишечник.
Причины ахолии: недостаточность образования (гепатит, цирроз), нарушение желчеотделения (закупорка камнями, сужение, сдавление, дискинезия желчевыводящих путей).
Функции желчи:
- усиливает действие ферментов панкреатического сока (трипсина, амилазы), активирует липазу, принимает участие в эмульгировании жиров;
- играет важную роль в процессе всасывания жирных кислот, жирорастворимых витаминов A, D, Е, К, аминокислот, холестерина, солей кальция;
- повышает тонус и усиливает перистальтику кишечника;
- оказывает бактериостатическое действие на кишечггую микрофлору, предупреждая развитие гнилостных процессов;
- участвует в пристеночном пищеварении, создавая благоприятные условия для фиксации ферментов на мембранах микроворсинок энтероцитов.
Расстройства кишечного пищеварения при ахолии:
- снижение переваривания и всасывания жиров;
- нарушение расщепления белков и углеводов;
- ослабление перистальтики толстой кишки;
- создаются благоприятные условия для развития гнилостных и бродильных процессов в кишечнике;
- снижение всасывания витамина К;
- нарушение темпа эвакуации желудочного содержимого в кишечник.
Вследствие отсутствия желчных пигментов кал обесцвечивается. При ахолии развивается стеаторея.
Стеаторея – симптом, сопровождающий нарушение переваривания липидов, которые выводятся с калом.
Причины стеатореи: дефицит панкреатической липазы (панкреатическая), снижение секреции желчи (гепатогенная), угнетение ресинтеза триглицеридов в кишечнике при его заболеваниях (энтерогенная).
|
|
|
2. Панкреатическая ахилия – нарушение секреции панкреатического сока, содержащего основные пищеварительные ферменты.
Причины панкреатической ахилии: органические поражения поджелудочной железы (хронический панкреатит, опухоль), закупорка камнем или сдавление опухолью протока поджелудочной железы, нарушение нейрогуморальной панкреатической регуляции и секреции; функциональная недостаточность поджелудочной железы может возникать при некоторых эндокринопатиях, инфекционных заболеваниях
Нарушение кишечного мембранного пищеварения
В процессах мембранного пищеварения принимают участие кишечные ферменты, синтезируемые энтероцитами, а также ферменты панкреатического происхождения, адсорбированные на мембранах микроворсинок.
Особенности мембранного пищеварения:
- высокая сопряженность ферментативного расщепления пищевых веществ и их всасывания (завершающий этап переваривания происходит на поверхности мембран, через которые затем осуществляется транспорт конечных продуктов гидролиза);
- высокая скорость переваривания пищевых субстратов (благодаря образованию фермент-мембранных комплексов): ферменты кишечных клеток и поджелудочной железы фиксируются на клеточных мембранах ворсинок;
- энтеропептидаза вырабатывается клетками слизистой и активирует трипсиноген непосредственно у стенки кишечника;
- микробы просвета кишечника не могут использовать аминокислоты, сахара, жирные кислоты, т.к. размеры микробов больше просветов между выростами щеточной каемки.
Причины нарушения мембранного пищеварения
Недостаточность желчевыделения или уменьшение секреции панкреатического сока приводят в основном к нарушениям полостного пищеварения в тонкой кишке. Расстройства полостного пищеварения в свою очередь могут явиться причиной нарушения мембранного (пристеночного) пищеварения.
|
|
|
1. Поражения слизистой кишечника (энтериты, лучевые и лекарственные поражения, опухоли) ® структурные изменения зоны щеточной каймы, ее примембранного слоя (гликокаликса), самих ворсинок.
2. Изменения ферментативного слоя кишечной поверхности и нарушениях активного транспорта питательных веществ (гипофункция надпочечников, лучевая болезнь, интоксикации, снижение желчевыделения, голодание).
3. Врожденный дефицит кишечных гидролаз.
I группа: в основном связана с недостаточностью лактазы. Т.к. дисахарид лактоза встречается только как компонент молока, то это имеет значение в развитии расстройств у детей грудного возраста. Непереваренная лактоза недоступна организму, она остается в кишечнике, используется бактериями и поддерживает развитие патогенной кишечной флоры. Отсюда - метеоризм, понос и рвота с последующей изотонической дегидратацией и алкалозом. Этому заболеванию сопутствует потеря аминокислот с мочой, что влечет нарушение белкового обмена и гипотрофия. Единственный выход - переход на искусственное вскармливание.
Непереносимостью лактозы страдают и взрослые люди. У них прием молока также вызывает желудочно-кишечные расстройства. Недостаточность лактазы у таких людей развивается в онтогенезе, т.е. не сразу после рождения.
II группа: непереносимость сахарозы. Этиология - недостаточность сахаразы. Патогенез связан с развитием мощной флоры кишечника и энтеритом. Клиника та же, но проявляется позже, т.е. когда ребенок переходит на смешанное вскармливание и когда молочный сахар (лактоза) заменяется сахарозой. Развивается хроническая диарея, гипотрофия, в тяжелых случаях - гибель ребенка.
III группа: непереносимость мальтозы, нарушение мальабсорбции. Этиология - недостаточность мальтазы. Патогенез и клиника аналогичны первой и второй группам. Лечение - исключение из пищи соответствующего дисахарида. Диагноз дисахаридозов ставится на основании обнаружения в кале дисахаридов.
4. Заболевания поджелудочной железы.
5. Двигательные расстройства тонкой кишки и микроворсинок (повышение тонуса блуждающего нерва, снижение синтеза интерстициального гормона вилликинина).
|
|
|
