Субарахноидальное кровоизлияние.

Составляют 20% от всех внутричерепных нетравматических кровоизлияний. Наиболее страдающий возраст 35-55 лет. Причиной их в более чем половине случаев является разрыв артериальных аневризм, реже - артерио-венозных мальформаций и - атероматозно измененных артерий. Кровь из лопнувшей артерии изливается в субарахноидальное пространство, раздражая рецепторы оболочек и вызывая элементы их асептического воспаления. Клиническая картина. Складывается в основном из двух синдромов: общемозгового и менингеального. Острейшее начало с появления сильнейшей головной боли "удар по голове", часть больных говорит, что чувствовали как что-то лопнуло и вытекло внутри головы. Сразу же нарастают общемозговые проявления: тошнота, рвота, оглушенность, кома, часто с психомоторным возбуждением. Менингеальный синдром в первые часы не характерен, а развивается через несколько часов, суток. Достаточно большую практическую значимость имеет градация субарахноидальных кровоизлияний по степени тяжести на основании клинической картины предложенная Hunt RC, Hess RN, 1968 г. 1 степень - асимптомная либо минимальная головная боль и легкая ригидность мышц шеи 2 степень - сильная головная боль, выраженная ригидность мышц шеи 3 степень - сонливость либо спутанность и возможен легкий гемипарез 4 степень - сопор, умеренный либо грубый гемипарез, децеребрационные знаки 5 степень - глубокая кома Лечение. Постельный режим в течение 4 недель. Обязательная диагностическая люмбальная пункция. Повторные пункции могут облегчить сильную головную боль, однако их проведение сопряжено с риском. В острой стадии – энергичная дегидратирующая терапия: маннитол, глицерол, кортикостероиды (дексаметазон по 10-16 мг в сутки со снижением дозы ко 2-й неделе), а также все другие мероприятия, проводимые при лечении гемморагических инсультов.

12. Первичная нейропротекция По результатам экспериментальных работ, проведенных на моделях острой фокальной ишемии, основным направлением первичной нейропротекции является прерывание быстрых механизмов глутамат_кальциевого каскада с целью коррекции дисбаланса возбуждающих и тормозных нейротрансмиттерных систем и активации естественных тормозных процессов. Этот вид нейропротекции должен быть начат с первых минут ишемии и продолжаться на протяжении первых 3 дней инсульта, особенно активно в первые 12 ч. Антагонисты NMDA-рецепторов были первыми нейропротективными препаратами, которые в экспериментальных условиях значительно (на 40–70%) ограничивали область инфаркта мозга, прежде всего за счет сохранения живой зоны “ишемической полутени”. Блокада рецепторов может осуществляться конкурентными и неконкурентными антагонистами. Вторичная нейропротекция С учетом современных представлений о возможности выживания ткани мозга в зоне пенумбры в течение как минимум 48–72 ч после нарушения мозгового кровообращения особое значение приобретает разработка новых эффективных методов вторичной нейропротекции, направленных на прерывание отсроченных механизмов смерти клеток (отдаленных последствий ишемии): избыточного синтеза оксида азота и оксидантного стресса; активации микроглии и связанных снею дисбаланса цитокинов, иммунных сдвигов, локального воспаления, нарушений микроциркуляции и гематоэнцефалического барьера; трофической дисфункции и апоптоза. Эти процессы способствуют прогрессированию атерогенеза и диффузного повреждения ткани головного мозга (энцефалопатии) на протяжении многих месяцев после перенесенного инсульта.Вторичная нейропротекция может быть начата относительно поздно – через 6–12 ч после сосудистого инцидента – и должна быть наиболее интенсивной на протяжении первых 7 сут заболевания. Коррекция отдаленных последствий ишемии приводит к замедлению развития церебрального атеросклероза и энцефалопатии в постинсультном периоде. Основными направлениями вторичной нейропротекции являются: антиоксидантная терапия, торможение местной воспалительной реакции (антагонисты провоспалительных цитокинов и молекул клеточной адгезии), улучшение трофического обеспечения мозга (нейротрофины), нейроиммуномодуляция (нейропептиды), регуляция рецепторных структур (ганглиозиды).

13. Менингит – острое инфекционное заболевание, при котором поражаются паутинная и мягкая оболочки головного мозга. Возбудителем заболевания являются бактерии, вирусы, иногда грибы или простейшие. Входными воротами инфекции служит носоглотка или кишечник, откуда гематогенным путем возбудитель попадает в оболочки мозга.

По течению менингиты делят на острые, подострые и хронические. По характеру воспалительного процесса в оболочках и составу ликвора различают гнойные и серозные (лимфоцитарные) менингиты. Острый гнойный менингит может вызываться любой патогенной микрофлорой (менингококки, пневмококки, гемофильные палочки). Клиника. Инкубационный период – 5-10 дней. Заболевание развивается внезапно: резкая головная боль, сопровождающаяся рвотой, светобоязнь, повышение температуры до 38-40 градусов. Сознание сохранено. В крови нейтрофильный лейкоцитоз и повышенное СОЭ. Ликвор мутный. Длительность болезни – 2-6 недель. Лечение. Пенициллин (18-24 млн ЕД в сутки). Ампициллин. Острый серозный менингит. Вызывают энтеровирусы. Клиника. Инкубационный период – 7 дней. Начинается с высокой температуры, сильной головной боли, рвоты. Герпетические высыпания (область носа, губ). Ликвор прозрачный, вытекает под повышенном давлении. Течение благоприятное. Лечение. В основном симптоматическое направленное на уменьшение головной боли и предупреждение отека головного мозга. Хронические менингиты развиваются при хронических инфекциях: туберкулезе, сифилисе, СПИДе. Клиника. Заболевание развивается медленно. Появляется недомогание, снижение аппетита, сонливость днем, субфебрилитет. Выраженность указанных симптомов нарастает, к ним присоединяются головная боль и рвота. Могут быть психические расстройства. Через 2-3 недели развивается менингиальный синдром: симптомы Кернига и Брудзинского, ригидность затылочных мышц, общая гиперестезия. Затем появляются симптомы поражения черепных нервов: глазодвигательных, лицевых. Ликвор прозрачный. Лечение. Лечение проводят специфическими препаратами: изониазидом, рифампицином и пиразинамидом.

14. эпидемический цереброспинальный менингит.

Этиология. Вызывается грамотрицательным диплококком – менингококком Вейксельбаума. Передается капельно-контактным путем. В оболочки мозга проникают геметогенным путем. Наиболее часто заболевают зимой и весной.

Патоморфология. Отмечаются гнойное воспаление мягкой мозговой оболочки, расширение сосудов оболочек, по ходу вен скопление гноя. Вещество мозга отечное, полнокровное. Наблюдаются токсические, дегенеративные и сосудисто-воспалительные изменения в коре полушарий. Клиника. Инкубационный период – 1-5 дней. Заболевание развивается остро: появляется сильный озноб, температура тела 39-40 градусов. Сильные головные боли с тошнотой или многократной рвотой. Возможны бред, психомоторное возбуждение, судороги, потеря сознания. В первые часы – оболочечные синдромы (ригидность шейных мышц, симптом Кернига). Сухожильные рефлексы повышены, брюшные – снижены. Возможно поражение черепных нервов (3 и 6 пары). Ликвор мутный, гнойный, вытекает под повышенным давлением. В зависимости от выраженности клинической симптоматики выделяют легкую, среднюю и тяжелую формы. Наряду с ведущим поражением оболочек в процесс вовлекается мозговое вещество (судороги, потеря сознания, парезы, параличи). Лечение. Пенициллин (24-32 млн ЕД в сутки). Цефалоспорины. Ампициллин. При гиповолемии – раствор Рингера, 0,9% раствор хлорида натрия. Кортикостероиды – дексаметазон. Для купирования судорог – седуксен. Общеукрепляющая терапия – поливитамины, ноотропы.

15.Энцефалит – воспаление головного мозга. В настоящее время энцефалитом называются воспалительные заболевания головного мозга инфекционного, инфекционно- аллергического, аллергического и токсического характера. Классификация: Первичные энцефалиты Вирусные: Арбовирусные, сезонные, трансмиссивные, Вирусные без четкой сезонности (полисезонные): энтеровирусные, вызванные вирусом Коксаки и ЕСНО, герпетический, при бешенстве, Вызванные неизвестным вирусом: эпидемический (Экономо), Микробные и риккетсиозные: при нейросифилисе, при сыпном тифе. Вторичные энцефалиты; Вирусные: при кори, при ветряной оспе, при краснухе, гриппозный, Поствакцинальные: АКДС, осповакцина, антирабическая вакцина, Микробные и риккетсиозные: стафилококковый, стрептококковый, малярийный, токсоплазмозный, Энцефалиты, вызванные медленными инфекциями, подострые склерозирующие панэнцефалиты, Паранеопластические процессы: Анти-NMDA-рецепторный энцефалит (острый преходящий лимбический энцефалит). Симптомы: Легкое течение болезни: повышенная температура тела; тошнота; жидкий стул; головная боль; чувствительность к свету; эпилептические припадки; нарушение сознания; сонливость. Более тяжелое течение болезни: кома; параличи и парезы конечностей; ригидность затылочных мышц; повышенное количество лейкоцитов (в крови); увеличенное количество лимфоцитов (в ликворе). Лечение: симптоматическая терапия Жаропонижающие препараты, Противовоспалительные (глюкокортикоиды), Противосудорожная терапия (бензонал, дифенин, финлепсин), Дезинтоксикационная терапия (солевые растворы, белковые препараты, плазмозаменители), Реанимационные мероприятия (ИВЛ, кардиотропные препараты), Предупреждение вторичных бактериальных осложнений (антибиотики широкого спектра действия)

16. Герпетический энцефалит Этиопатогенез Возбудителем в 95 % случаев является вирус простого герпеса первого типа (ВПГ 1). У новорожденных и детей первых месяцев жизни чаще развивается генерализованная герпетическая инфекция, обусловленная вирусом простого герпеса второго типа (ВПГ 2). Входными воротами являются слизистые оболочки или кожа, где происходит первичная репликация вируса. В дальнейшем, ВПГ в большом количестве внедряется в чувствительные и вегетативные нервные окончания и транспортируются по аксону к телу нервной клетки в черепных и спинальных ганглиях. Проникновение ВПГ в глиальные клетки и нейроны головного мозга происходит гематогенно и ретроаксонально. В пораженных клетках развиваются воспалительные изменения, что способствует отеку головного мозга. Патоморфология При герпетическом энцефалите различают два типа поражения вещества мозга: очаговое и диффузное. При очаговом процессе определяют один или несколько очагов некроза. При диффузном — выявляют распространенное поражение вещества головного мозга. Микроскопически выявляются грубый отек вещества мозга, очаги некроза и геморрагии с гибелью нейронов и глиальных клеток. Энцефалиты, вызванные вирусом 1-го типа, характеризуются деструкцией нижних отделов лобных долей и передних отделов височных долей.

Гриппозный энцефалит (токсико-геморрагический) Этиопатогенез В головном мозге обнаруживаются полнокровие сосудов, тромбоваскулиты, мелкие диапедезные и очаговые кровоизлияния, периваскулярные инфильтраты. Патоморфология Отмечаются гиперемия и отек вещества и оболочек мозга с мелкими диапедезными геморрагическими очагами, деструктивные изменения ганглиозных клеток и миелиновых волокон. В случаях геморрагического гриппозного энцефалита обнаруживаются мелкоочаговые и обширные кровоизлияния в вещество мозга. Клиническая картина Наблюдается сильная головная боль, тошнота, головокружение, болезненность при движениях глазных яблок, боль в спине и мышцах конечностей, птоз, анорексия, гиподинамия, расстройства сна, адинамия, возможны эпилептические припадки, парезы, параличи, кома. Возможно поражение периферической нервной системы в виде невралгии тройничного и большого затылочного нервов, пояснично-крестцового и шейного радикулита, поражения симпатических узлов. В ликворе обнаруживается примесь крови, содержание булка превышает 1—1,5 г/л. Определяется лимфоцитарный плеоцитоз — 0,02×10⁹/л — 0,7×10⁹/л

17 Нейросифилис. Возникает вследствие инфицирования организма бледной спирохетой. В настоящее время стал редким заболеванием, отличается стертым, атипичным течением, малосимптомными и серорезистентными формами. Выделяют ранний и поздний нейросифилис. Ранний - клинические проявления возникают в первые 2-3 года после заражения и соответствуют вторичному периоду заболевания. Характерно поражение сосудов и оболочек мозга. Клиника. Наиболее часто встречаются латентные асимптомные менингиты, протекающие без менингеальных симптомов и сопровождающиеся головной болью, шумом в ушах, головокружением, болезненностью при движениях глазных яблок. Более редкой формой является острый генерализованный сифилитический менингит. На фоне повышения температуры воз­никают интенсивная головная боль, головокружение, рвота, рез­кие менингеальные симптомы. Иногда выявляются патологические рефлексы (Бабинского, Оппенгейма, Россолимо), анизорефлексия, парезы, эпилептические припадки. Эта форма развивается обычно во время рецидива сифи­лиса. Базальный сифилитический менингит протекает подостро, с поражением черепных нервов III, V, VI и VIII пар. В неврологическом статусе выявля­ются птоз, страбизм, асимметрия лица. Поражение слуховых нервов проявляется снижением костной проводимости при сохра­нении воздушной. Часто поражаются зри­тельные нервы, обычно с двух сторон. Умерено выражены общемозговые и менингеальные симптомы.

К более редким формам раннего нейросифилиса относятся ранний менинговаскулярный сифилис, сифилитические невриты и полиневриты, сифилитический менингомиелит. Клиника ран­него менинговаскулярного сифилиса включает умеренно выражен­ные общемозговые и оболочечные симптомы, а также очаговую симптоматику в виде афазий, судорожных припадков, гемипарезов, нарушений чувствительности, альтернирующих синдромов. Сифилитический менингомиелит характеризуется внезапным на­чалом, острым течением, быстрым развитием параплегии нижних конечностей с выраженными трофическими нарушениями, провод­никовой гипестезией или анестезией всех видов чувствительности, расстройством функций тазовых органов. Диагностика. Для ранних форм нейросифилиса харак­терны следующие изменения цереброспиналыюй жидкости: повы­шение белка, лимфоцитарный цитоз, реакции Ланге паралитического или менингитического типа. Реакция Вассермана положительна. Противосифилитическое лечение при ранних формах нейросифи­лиса дает хорошие результаты и быстро приводит к регрессу всех патологических симптомов. Поздний нейросифилис. Клинические проявления возникают не ранее 7—8 лет после заражения и соответствуют третичному периоду течения сифилиса. Поражаются нервные клетки, проводя­щие пути и глия спинного и головного мозга. Наблюдаются очаги размягчения, крупноклеточные и адвентициальные инфиль­траты, ограниченные гуммозные узлы, берущие начало в оболоч­ках, а затем врастающие в вещество мозга. Выделяют несколько форм позднего нейросифилиса.

Поздние сифилитические менингиты по симптоматике сход­ны с ранними, однако им свойственны безлихорадочное начало, постепенное развитие, рецидивирующее хроническое течение. Неврологическая симптоматика представлена общемозговыми симптомами: приступообразной, интенсивной головной болью, рвотой. Менингеальные симптомы выражены незначительно. Характерно поражение черепных нервов. Чаще всего вовлекается в процесс глазодвигательный нерв. Наблюдаются миоз, анизокория, деформация зрачка, отсутствие реакции на закапы­вание вегетотропных препаратов. Поражение зрительных нер- вов также встречается довольно часто и проявляется снижением остроты зрения, концентрическим сужением полей зрения, гемианопсией.

Одним из вариантов позднего поражения ЦНС является в аскулярный сифилис, при котором изменения воспалительного и продуктивного характера возникают в сосудистой стенке. Обо­лочки остаются интактными. Заболевание протекает в виде инсульта, которому могут предшествовать преходящие нарушения мозгового кровообращения. Очаговая неврологическая симптоатика в виде гемипарезов, гемиплегии, нарушений чувствительности, афазии, расстройств памяти, альтернирующих синдромов, связанная с очагами ише­мии, развивается также при позднем менинговаскулярном сифи­лисе, которому свойственны как общемозговые, так и менингеальные симптомы. К современным формам позднего нейросифилиса относится так называемый поздний зрачковый моносиндром, который в на­стоящее время обычно встречается изолированно. У больных обнаруживаются анизокория, двусторонняя деформация зрачков, синдром Аргайла Робертсона. Диагностика. При поздних проявлениях нейросифилиса основывается на множественности очагов и степени выраженнос­ти симптомов. Имеет значение исследование цереброспинальной жидкости, в которой обнаруживается умеренное увеличение содержания белка, небольшой мононуклеарный цитоз. Положительны результаты комплекса серологических реакций (Вассермана, РИФ, РИБТ, микрореакция). Лечение - противосифилитическое.

18 Нейроспид – 2 формы: первая группа – следствие непосрдственного, прямого поражения ЦНС и периферической неврной системы ретровирусом. Вторая включает патологические состояния, являющиеся следствием иммунодефицита. Этиология: вирус СПИДа из группы ретровирусов обладает высокой вариабельностью. 4 способа заражения: 1-половой путь, 2 –повторное испеользование загрязненных инфицированной кровью мед. Инструментов, что происходит чаще всего при использовании наркоманами игл и шприцов. 3-через препараты крови и ее компанентов. 4 – от инфицированной матери к ребенку(трансплацентарно) Вич тропен к клеткам иммунной и нервной системы, поражает клетки,имеющие молекулу СД4-рецептора(это Т-лимфоциты – функция хелперных клеток, недостаток или изменение активности хелперов приводит к нарушению иммунного ответа на многие вирусы, бактерии…, наблюдаются аутоиммунные реакции(полиневропатия, асептический менингит). Непосредственное воздействие вируса на нервную ткань является следствием биохимических изменений в пораженных клетках и развитием аутоиммунных реакций на АГмозга. Первичный нейроСПИД, обусловленный воздействием самого ВИЧ, без клинико-лабораторных признаков иммунодефицита, симптоматики поражения других органов и систем. 1. СПИД-деменция (ВИЧ-энцефалопатия). 2. Менингит (менингоэнцефалит). 3. Васкулярный нейроСПИД. 4. Вакуолярные миелопатии (восходящие или поперечные миелиты). 5. Периферические нейропатии: — симметричная, преимущественно сенсорная, дистальная полинейропатия; — хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия (ХВДП); — острая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия по типу синдрома Гийен — Барре; — множественные нейропатии; — паралич Белла; — диплегия лицевых нервов. 6. Энцефаломиелополиневропатии.

7. БАС-подобный синдром. 8. Персистирующая миалгия. 9. Энцефаломиопатия.

19 Вторичный нейроСПИД, обусловленный развившимся иммунодефицитом, но вследствие активации оппортунистических инфекций. 1. Прогрессирующая многофокусная лейкоэнцефалопатия с нарастающей деменцией и подкорковыми гиперкинезами (паповавирус).

2. Менингиты, менингоэнцефалиты (токсоплазмозные, грибковые, криптококковые, герпетические, цитомегаловирусные, протозойные, туберкулезные). 3. Абсцессы мозга (криптококкомы, туберкулемы, токсоплазмоз и др.). 4. Церебральные васкулиты с инфарктами мозга (токсоплазмоз, герпес, туберкулез). 5. Менингомиелиты (герпетический ВПГ-2, ЦМВ, zoster virus). 6. Полирадикулонейропатия. 7. Новообразования ЦНС: — лимфомы мозга (первичные и вторичные);

— саркома Капоши; — недифференцированные опухоли. Для лечения вторичного нейроСПИДа помимо ВААРТ необходимо назначение специфической терапии поражений нервной системы, вызываемых оппортунистическими инфекциями.

20. Люмбальная пункция (ЛП) (lumbar puncture, spinal puncture, поясничный прокол, поясничная пункция) — введение иглы всубарахноидальное пространство спинного мозга на поясничном уровне. Проводится с целью диагностики состава спинно-мозговой жидкости, а также с лечебной или анестезиологической целью. Показания: С целью диагностики В случае подозрения на менингит. С лечебной целью Для подоболочечного введения антибиотиков и химиотерапевтических препаратов. Для снижения внутричерепного давления при доброкачественной внутричерепной гипертензии и при нормотензивной гидроцефалии. Противопоказания: Люмбальная пункция категорически противопоказана даже при подозрении на дислокацию мозга, так как снижение ликворного давления в спинальном подпаутинном пространстве при наличии области повышенного давления интракраниально может запустить процессы вклинения и привести к смерти больног. Особенности проведения: Эту манипуляцию можно производить в положении больного лежа и сидя. При пункции в положении лежа больного укладывают на боку на жестком столе. Ноги должны быть согнуты и приведены к животу, спина максимально согнута. Наиболее удобным местом для пункции являются промежутки между III и IV и между II и III поясничными позвонками. У взрослого человека спинной мозг заканчивается на уровне II поясничного позвонка, потому вероятность повреждения спинного мозга при люмбальной пункции минимальна. Детям во избежание травмирования спинного мозга пункцию следует производить ниже III поясничного позвонка. Пункцию производят под местным обезболиванием, для чего используют 1—2 % раствор новокаина, который вводят послойно по ходу предполагаемого прокола в количестве 5—10 мл. Иглу с мандреном вводят строго по средней линии между остистыми отростками с небольшим уклоном вверх и продвигают вглубь через связочный аппарат. На глубине 4—7 см у взрослых (около 2 см у детей) возникает ощущение провала, что является признаком проникновения иглы в подпаутинное пространство. Истечение жидкости после извлечения мандрена свидетельствует о правильном выполнении пункции. Если игла упирается в кость, ее надо извлечь, оставив конец в подкожной клетчатке, после чего, несколько изменив направление, повторить введение. Общий объём спинно-мозговой жидкости составляет у взрослых около 120 мл. При её извлечении следует иметь в виду, что суточный объём секреции равен 500 мл, полное обновление происходит 5 раз в сутки. Может рисутствовать боль после люмбальной пункции, вызванная снижением внутричерепного давления, обычно исчезает без лечения спустя 5-7 дней.

21. Остеохондроз – заболевание позвоночника, характеризующееся дегенерацией межпозвонкового диска со значительным снижением его высоты, склерозированием дисковых поверхностей позвонков и реактивным разрастанием краевых остеофитов. Пораженная остеохондрозом хрящевая ткань дисков постепенно перерождается и превращается в подобие костной. Затвердевший диск уменьшается в размерах, теряет свойства амортизатора между позвонками и начинает давить на нервные окончания, что и приводит к появлению болезненных ощущений. Начальная стадия остеохондроза чаще всего не проявляет себя какими-либо неприятными ощущениями в области позвоночника и может диагностироваться, как заболевание внутренних органов, а истинный диагноз выявляется только после прохождения многочисленных обследований. Протрузия межпозвонкового диска – выпячивание (пролапс) диска без разрыва фиброзного кольца. Грыжа межпозвонкового диска – выпячивание (пролапс) диска с разрывом фиброзного кольца и «вытеканием» студенистого ядра. Особенно часто, грыжа образуется при травме позвоночника или во время одновременного наклона и поворота туловища в сторону, тем более, если в руках находится тяжелый предмет. В этом положении, межпозвонковые диски испытывают очень большую нагрузку, давление внутри межпозвонкового диска повышается, позвонки давят на одну сторону диска и ядро вынужденно смещаться в противоположенную сторону и давить на фиброзное кольцо. В какой то момент фиброзное кольцо не выдерживает такой нагрузки и происходит выпячивание диска (фиброзное кольцо растягивается, но остаётся целым) или образуется грыжа (фиброзное кольцо рвётся и через прорыв «вытекает» часть содержимого ядра). При увеличении нагрузки на позвоночник и создании условий повышения давления в поврежденном межпозвонковом диске грыжа увеличивается в размерах. Причины: наследственная (генетическая) предрасположенность; нарушение обмена веществ в организме, инфекции, интоксикации; избыточный вес, неправильное питание (недостаток микроэлементов и жидкости); возрастные изменения; травмы позвоночника (ушибы, переломы); нарушение осанки, искривление позвоночника, гипермобильность (нестабильность) сегментов позвоночного столба, плоскостопие; неблагоприятные экологические условия; алоподвижный образ жизни; работа, связанная с подъемом тяжестей, частыми изменениями положения туловища (поворотами, сгибанием и разгибанием, рывковыми движениями); длительное воздействие неудобных поз в положении стоя, сидя, лежа, при подъеме и переносе тяжестей, при выполнении другой работы, при которой увеличивается давление в дисках и нагрузка на позвоночник в целом; чрезмерные физические нагрузки, неравномерно развитая костно-мышечная система; перегрузки позвоночника, связанные с заболеваниями стопы, а также в результате ношения неудобной обуви, высоких каблуков и беременности у женщин; резкое прекращение регулярных тренировок профессиональными спортсменами; нервное перенапряжение, стрессовые ситуации, курение; переохлаждение, неблагоприятные метеоусловия (повышенная влажность воздуха при низкой температуре). Лечение остеохондроза и его осложнений проводят с помощью консервативных методов, направленных на устранение болевого синдрома, нарушений функции спинномозговых корешков и предупреждение прогрессирования дистрофических изменений в структурах позвоночника. При неэффективности консервативного лечения и по специальным показаниям проводится оперативное (хирургическое) лечение, объем которого зависит от уровня поражения и клинических проявлений заболевания. Комплексное консервативное лечение включает в себя лечебную физкультуру, физиотерапию, массаж, мануальную терапию, вытяжение (тракцию) позвоночника, рефлексотерапию, медикаментозную терапию.

22.. Остеохондроз – заболевание позвоночника, характеризующееся дегенерацией межпозвонкового диска со значительным снижением его высоты, склерозированием дисковых поверхностей позвонков и реактивным разрастанием краевых остеофитов. Пораженная остеохондрозом хрящевая ткань дисков постепенно перерождается и превращается в подобие костной. Затвердевший диск уменьшается в размерах, теряет свойства амортизатора между позвонками и начинает давить на нервные окончания, что и приводит к появлению болезненных ощущений. Причины заболевания Согласно современным данным остеохондроз рассматривается как процесс старения позвоночника. При этом дистрофические изменения в позвоночнике являются частью возрастных изменений организма. Возникновение этой теории связано с тем, что большинство людей пожилого возраста страдают этим заболеванием. Однако, только одними возрастными изменениями позвоночника нельзя объяснить все случаи остеохондроза. Так, например, известны формы этого заболевания, при которых значительные поражения суставов позвоночника наблюдают в юношеском и молодом возрасте. Этот факт заставляет думать о наличии дополнительных факторов, участвующих в развитии этого заболевания. Из этих факторов наиболее важными являются: Травмы позвоночника, избыточный вес, аутоиммунные заболевания,генетическая предрасположенность, Различаем несколько стадий поражения межпозвоночного диска:
На первой стадии нарушается молекулярная основа клеток и межклеточного вещества межпозвоночного диска: клетки теряют возможность восстанавливаться, а межклеточное вещество изменяет свою биохимическую структуру. Эта стадия болезни обратима и может быть замедленна адекватным лечением. На второй стадии происходит разрушение коллагеновых волокон межпозвоночного диска и частичное разрушение студенистого ядра. На этой стадии появляются первые симптомы болезни: болезненность в зоне пораженного сегмента. Параллельно с разрушением межпозвоночного диска, пораженный сегмент позвоночника теряет стабильность. С развитием заболевания круговые волокна межпозвоночного диска постепенно утончаются и разрываются. Студенистое ядро замещается соединительной тканью или полностью рассасывается. В момент разрыва большого количества круговых волокон межпозвоночного диска может произойти выпячивание студенистого ядра или его остатков с образованием грыжи межпозвоночного диска. В комплекс лечебных мероприятий, направленных на купирование болевого синдрома, часто включаютрефлексотерапию, криотерапию. Широко используют физиотерапию, в том числе лечение сухим жаром. Для устранения болевого синдрома нередко применяют легкий массаж мышц спины или шеи. Широкое распространение получает мануальная терапия, направленная на устранение боли и возникающих при дистрофическом процессе в позвоночнике нарушений.

 

23 Остеохондроз – заболевание позвоночника, характеризующееся дегенерацией межпозвонкового диска со значительным снижением его высоты, склерозированием дисковых поверхностей позвонков и реактивным разрастанием краевых остеофитов. Пораженная остеохондрозом хрящевая ткань дисков постепенно перерождается и превращается в подобие костной. Затвердевший диск уменьшается в размерах, теряет свойства амортизатора между позвонками и начинает давить на нервные окончания, что и приводит к появлению болезненных ощущений. Остеохондроз грудного отдела позвоночника имеет следующие симптомы: болезненность по ходу ребер, которая усиливается при глубоком вдохе и напоминает проявления межреберной невралгии. Этот отдел позвоночника малоподвижен и поэтому межпозвоночные грыжи развиваются здесь крайне редко. Поясничный отдел позвоночника - излюбленное место локализации остеохондроза. Симптомокомплекс довольно характерен. В частности, больные предъявляют жалобы на боли в спине, которые распространяются не только на поясничную область, но и переходят на ягодицы, а также мышцы бедра. В состоянии покоя боли значительно уменьшаются или полностью исчезают. Поясничный остеохондроз приводит к тому, что объем движений в пояснице сокращается, а у некоторых больных за счет патологического мышечного напряжения формируется искривление позвоночника. При грудном остеохондрозе в некоторых случаях могут возникать боли в области сердца и за грудиной, давящие боли между лопатками. Часто такие больные приходят на прием к кардиологу, полагая, что у них началась ишемическая болезнь сердца. В действительности же так проявляются некоторые из многочисленных проявлений остеохондроза. Боль возникает при длительной нагрузке, а также во время сна. После пробуждения боль проходит после непродолжительной ходьбы (без приема обезболивающих лекарств). Весьма характерна тягучая или ноющая боль в области лопаток и межлопаточном пространстве. В таких случаях бальные жалуются на ощущение железных клещей, сдавливающих спину. Боли усиливаются при глубоком дыхании, длительном вынужденном положении тела. Другой вариант болевого синдрома — гастралгический синдром, при котором доминирующими являются боли в эпигастральной (подложечной) области. Прямой связи усиления болей с погрешностью в диете и качеством пищи нет, боли не связаны с сезонностью. Больные отмечают усиление болей после физической нагрузки и, как правило, во второй половине дня. После ночного отдыха боли стихают или полностью проходят. Поражение межпозвонковых дисков на уровне с шестого до одиннадцатого грудного позвонка вызывает боль в правом подреберье. Боль может иметь различную интенсивность и характер: острая и тупая, приступообразная и постоянная, ноющая. В момент приступа больных довольно часто доставляют в стационары с неправильно поставленными диагнозами: острый калькулезный холецистит, колит, панкреатит, мочекаменная болезнь и другие. Из вегетативных нарушений выявляются гипералгезии (интенсивная боль), местное повышение температуры, усиление потливости.

 

24 Остеохондроз – заболевание позвоночника, характеризующееся дегенерацией межпозвонкового диска со значительным снижением его высоты, склерозированием дисковых поверхностей позвонков и реактивным разрастанием краевых остеофитов. Пораженная остеохондрозом хрящевая ткань дисков постепенно перерождается и превращается в подобие костной. Затвердевший диск уменьшается в размерах, теряет свойства амортизатора между позвонками и начинает давить на нервные окончания, что и приводит к появлению болезненных ощущений. Остеохондроз грудного отдела позвоночника имеет следующие симптомы: болезненность по ходу ребер, которая усиливается при глубоком вдохе и напоминает проявления межреберной невралгии. Этот отдел позвоночника малоподвижен и поэтому межпозвоночные грыжи развиваются здесь крайне редко. Поясничный отдел позвоночника - излюбленное место локализации остеохондроза. Симптомокомплекс довольно характерен. В частности, больные предъявляют жалобы на боли в спине, которые распространяются не только на поясничную область, но и переходят на ягодицы, а также мышцы бедра. В состоянии покоя боли значительно уменьшаются или полностью исчезают. Поясничный остеохондроз приводит к тому, что объем движений в пояснице сокращается, а у некоторых больных за счет патологического мышечного напряжения формируется искривление позвоночника. Причины: наследственная (генетическая) предрасположенность; нарушение обмена веществ в организме, инфекции, интоксикации; избыточный вес, неправильное питание (недостаток микроэлементов и жидкости); возрастные изменения; травмы позвоночника (ушибы, переломы); нарушение осанки, искривление позвоночника, гипермобильность (нестабильность) сегментов позвоночного столба, плоскостопие; неблагоприятные экологические условия; алоподвижный образ жизни; работа, связанная с подъемом тяжестей, частыми изменениями положения туловища (поворотами, сгибанием и разгибанием, рывковыми движениями); длительное воздействие неудобных поз в положении стоя, сидя, лежа, при подъеме и переносе тяжестей, при выполнении другой работы, при которой увеличивается давление в дисках и нагрузка на позвоночник в целом; чрезмерные физические нагрузки, неравномерно развитая костно-мышечная система; перегрузки позвоночника, связанные с заболеваниями стопы, а также в результате ношения неудобной обуви, высоких каблуков и беременности у женщин; резкое прекращение регулярных тренировок профессиональными спортсменами; нервное перенапряжение, стрессовые ситуации, курение; переохлаждение, неблагоприятные метеоусловия (повышенная влажность воздуха при низкой температуре). Лечение остеохондроза и его осложнений проводят с помощью консервативных методов, направленных на устранение болевого синдрома, нарушений функции спинномозговых корешков и предупреждение прогрессирования дистрофических изменений в структурах позвоночника. При неэффективности консервативного лечения и по специальным показаниям проводится оперативное (хирургическое) лечение, объем которого зависит от уровня поражения и клинических проявлений заболевания. Комплексное консервативное лечение включает в себя лечебную физкультуру, физиотерапию, массаж, мануальную терапию, вытяжение (тракцию) позвоночника, рефлексотерапию, медикаментозную терапию.

 

25 Остеохондроз – заболевание позвоночника, характеризующееся дегенерацией

⇐ Предыдущая1234

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: