Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!
МегаЛекции

Пищевая токсикоинфекция. Диагностика и лечение.

ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ — острые кишечные инфекционные болезни, возникающие в результате употребления в пищу продуктов, в которых размножились микроорганизмы и накопились их токсины; характеризуются внезапным началом, интоксикацией, гастроэнтеритом. Часто отмечается групповой характер заболевания.

Пищевые токсикоинфекции могут быть вызваны условно-патогенными бактериями родов Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Vibrio, Pseudomonas, Clostridium, а также St. aureus и др.

 

Источниками возбудителей инфекции являются люди и животные, больные или бактерионосители, выделяющие возбудителя с фекалиями, загрязняющими почву, предметы окружающей среды, пищу, воду открытых водоемов. Возбудители передаются только через пищевые продукты, чаще через мясо, молоко, студень, фарш, паштет, котлеты, рыбу, винегрет, салат, загрязненные в процессе приготовления, транспортировки, хранения и реализации. Возможно загрязнение мяса при забое и обработке туш больных животных. Заболевание всегда связано с употреблением в пищу загрязненных продуктов, не прошедших термической обработки, либо готовой пищи, загрязненной после ее приготовления, хранившейся вне холодильника и не подвергавшейся повторной термической обработке.

 

Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода составляет от 2 — 4 до 24 — 48 ч. Начало обычно острое: повторная рвота на фоне мучительного чувства тошноты, схваткообразные боли в животе. Испражнения вначале жидкие каловые, затем водянистые, обильные, зловонные (стул до 10 — 15 раз в сутки), чаще без патологических примесей, реже с примесью слизи и крови. Одновременно с диспептическими расстройствами у части больных отмечаются озноб, повышение температуры тела, тахикардия, артериальная гипотензия, бледность кожи, обморочные состояния, возможны судороги. Обычно через 1—3 дня эти явления стихают. Однако после прекращения рвоты и поноса могут сохраняться нарушения функции желудочно-кишечного тракта: ферментная недостаточность, усиленная перистальтика, нарушения переваривающей и всасывающей способности кишечника, дисбактериоз, сопровождающиеся неустойчивым стулом, метеоризмом, кратковременными болями в животе.

 

Диагноз устанавливают на основании клинической картины, данных эпидемиологического анамнеза (групповой характер заболеваний, нарушение правил тепловой обработки и сроков хранения пищи, которую употребляли заболевшие, и др.), результатов лабораторных исследований.

 

Основным методом лабораторной диагностики является бактериологическое исследование рвотных масс, фекалий, остатков пищи и др. Признание выделенного микроба возбудителем пищевой токсикоинфекции должно быть строго аргументировано. Для этого необходимо исключить (с учетом клинико-лабораторных и эпидемиологических данных) другие кишечные инфекции, подтвердить этиологическую роль предполагаемого возбудителя путем выделения идентичных микробов из материала, полученного от больных, из подозрительных пищевых продуктов, на основании массивного роста возбудителя на питательных средах, а также нарастания титра антител в динамике заболевания и положительной реакции агглютинации с аутоштаммами возбудителей.

 

Л е ч е н и е. Госпитализация больных осуществляется по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Обязательной госпитализации подлежат больные с выраженной интоксикацией и обезвоживанием, дети до 2 лет, пожилые люди, лица с сопутствующими заболеваниями, а также работники пищевых предприятий, аптек, детских дошкольных учреждений, проживающие в общежитиях и др.

 

В первые часы заболевания наиболее эффективным и неотложным мероприятием является промывание желудка через зонд; при продолжающихся тошноте и рвоте эту процедуру проводят и в более поздние сроки. Желудок промывают 2% раствором гидрокарбоната натрия или водой. Процедуру продолжают до отхождения чистой воды. Дальнейшее лечение зависит от степени обезвоживания организма. Рекомендуется пероральный прием 2 — 3 л жидкости следующего состава: хлорида натрия — 3,5 г, хлорида калия —1,5 г, гидрокарбоната натрия — 2,5 г, глюкозы — 20 г на 1 л питьевой воды. Раствор следует давать пить больному небольшими порциями в течение 2 —3 ч. В тех случаях, когда нет возможности для приготовления такого раствора, больным можно давать пить минеральную воду, горячий чай или морс. При неэффективности такой терапии, а также больным, находящимся в тяжелом состоянии, с выраженными признаками обезвоживания показано внутривенное введение солевых растворов (квартасоль, трисоль и др.). Антибактериальные препараты показаны лишь при тяжелом течении клостридиального гастроэнтерита. Важное значение имеет лечебное питание. Из рациона необходимо исключить блюда, оказывающие раздражающее действие на желудочно-кишечный тракт и усиливающие бродильные процессы. Показаны слизистые супы, неконцентрированные бульоны, блюда из молотого или протертого мяса, отварная нежирная рыба, паровые котлеты, омлет, картофельное пюре, творог, кисели, сливочное масло, подсушенный хлеб, сухое печенье, чай.

 

После стихания острых явлений для компенсации пищеварительной недостаточности применяют ферменты и ферментные препараты (панкреатин, фестал, панзинорм, трифермент и др.) в течение 7 — 14 дней. Для нормализации микрофлоры кишечника назначают бактерийные препараты (бифидумбактерин, бификол) или диетические продукты, содержащие бифидобактерии (кефир био, бифидок).

1. Различны частота и характер изменений, определяемых при физическом исследовании больных очаговым туберкулезом. При ранних его формах во время пальпации определяются небольшая ригидность и болезненность мышц плечевого пояса на стороне поражения. При перкуссии отмечается тимпанический оттенок несколько приглушенного звука, а при аускультации — жесткое или саккадированное дыхание, иногда с небольшим количеством влажных мелкопузырчатых хрипов, лучше определяемых после покашливания больного.

По мере слияния мелких свежих очагов, образования вокруг них перифокального воспаления, а в особенности после возникновения деструкции притупление перкуторного звука становится более интенсивным, дыхание — везико-бронхиальным, а хрипы — постоянными. У больных очаговым процессом в фазе уплотнения, особенно при значительной его давности, в зоне поражения выслушиваются сухие, крепитирующие, «рубцовые» хрипы, а при сопутствующем кортико-плеврите — шум трения плевры.

При очаговом туберкулезе в той или иной мере и форме нарушается функция различных внутренних органов. У одних больных наблюдаются тахикардия и лабильность пульса. Другие жалуются на диспепсические расстройства, которые возникают вследствие гиперсекреции постоянного типа и повышения кислотности желудочного сока. Состояние нервной системы характеризуется раздражительностью и лепкой возбудимостью, повышением сухожильных рефлексов, стойким красным дермографизмом, кожной гиперальгезией и гиперестезией. У части больных отмечаются различная кожная температура и неодинаковое потоотделение на симметричных частях туловища и другие проявления так называемой вегетативной асимметрии. На подкожное введение адреналина (0,5—1 мл в разведении 1: 1000) такие больные реагируют значительным учащением пульса, высоким подъемом систолического давления и выраженной гипергликемией. Все эти признаки указывают на повышение раздражительных процессов центральной нервной системы и невротическое состояние организма. Но при этом обычно не наблюдается значительных нарушений обмена веществ и расстройств внешнего дыхания.

Кожные аллергические пробы при очаговом туберкулезе обычно умеренно выражены, на подкожное введение туберкулина больные с активной формой процесса только в небольшой части случаев реагируют повышением температуры, усилением головных болей, увеличением количества выделяемой мокроты, нарастанием катаральных явлений в легких, ускорением РОЭ, увеличением уровня глобулинов и т. д. Тем не менее туберкулинодиагностика в сочетании с другими методами клинического исследования приобретает определенное значение при дифференциации различных патологических состояний, протекающих с неясным симптомокомплексом хронической интоксикации и с сомнительными рентгенологическими изменениями в легких.

Что касается картины крови, то она, как и другие клинические признаки болезни, зависит от фазы процесса. При инфильтративной вспышке очагового туберкулеза большей частью сохраняется нормальное содержание эритроцитов и гемоглобина, ретикулоцитов и моноцитов. Патологическая зернистость нейтрофилов незначительна. В части случаев наблюдаются эозинопения, умеренный сдвиг нейтрофилов влево, лимфоцитоз или, наоборот, лимфопения. РОЭ, по нашим данным, у 55% больных находится в пределах нормы, у остальных она ускорена, но не свыше 20—30 мм/ч.

При очаговом туберкулезе легких в фазе инфильтрации в сывортке крови определяется небольшое снижение альбуминов, умеренное увеличение глобулинов и уменьшение альбумино-глобулинового показателя (в среднем 1,18 вместо 1,56 в норме). Нередко эти отклонения в составе белков сыворотки крови отмечаются и при нормальной РОЭ.

Как показали наши исследования, у 80—90% больных очаговым туберкулезом легких содержание сахара, кальция, калия, билирубина и холестерина в крови, а также резервная щелочность крови находятся в пределах нормы. При нормальном содержании симпатинов отмечается относительно высокая активность холинэстеразы.

Очаговый туберкулез легких у значительной части больных протекает как закрытая форма процесса. У остальных находят микобактерии туберкулеза в мокроте даже при бактериоскопическом исследовании. При отрицательных его результатах микобактерии удается иногда выявить в промывных водах бронхов или содержимом желудка, в мазках слизи из гортани. Значительно чаще их можно обнаружить, если применить метод обогащения и флюоресцентную микроскопию, ингаляцию хлорида натрия и химопсина, а также при посеве мокроты или промывных вод и заражении ими морских свинок. При таком сочетанном методе исследования Н. М. Рудому и соавт. (1975) удалось обнаружить микобактерии туберкулеза в среднем у 55,6% больных очаговым туберкулезом легких. Одновременно в мокроте находят обрывки эластических волокон. При обострении старых инкапсулированных и обызвествленных очагов, помимо микобактерии туберкулеза и обызвествленных волокон, определяются кристаллы холестерина и соли извести, т. е. элементы тетрады Эрлиха.

Рентгенологическая картина очагового туберкулеза легких зависит от генеза, фазы и длительности процесса. Вновь возникшие (свежие) очаги представляются различными по величине, чаще крупными (до 1 см) и средними без определенной формы пятнистыми малоинтенсивными теневыми образованиями. Они располагаются обычно небольшими группами на ограниченном участке легкого, преимущественно в кортикальных и верхних отделах, вокруг мелких бронхов на фоне воспалительно измененной межуточной ткани легкого — лимфангитов. Патологически измененные перибронхиальные, периваскулярные и интралобулярные лимфатические сосуды в этих случаях отображаются в виде петлисто-сетчатого рисунка. Такие перилобулиты, ретикулиты или трамиты выявляются преимущественно в кортикальной и в «прикорневой областях. Эти изменения указывают на роль лимфогенной фазы в развитии очагового туберкулеза, который на этом основании некоторые авторы относят к лимфогенным формам процесса.

Диссеминированный туберкулёз лёгких может протекать бессимптомно и тогда заболевание у больного выявляется при профилактическом флюорографическом исследовании.

Первыми клиническими проявлениями диссеминированного туберкулёза могут быть симптомы внелёгочного туберкулёза: изменение голоса и больв горле – при туберкулёзе гортани, боль в суставах и позвоночнике при нагрузке и ходьбе – при туберкулёзе костей и суставов, лейкоцитурия и гематурия – при мочеполовом туберкулёзе. Плеврит может предшевствовать развитию диссеминированного туберкулёза легких или быть его осложнением. Диссеминированный туберкулёз лёгких осложняется туберкулёзным менингитом, который может быть первым проявлением генерализованного туберкулёза.

При осмотре и пальпации грудной клетки у больных со свежим диссеминированным туберкулёзом изменений не выявляется. У больных с длительным хроническим течением туберкулёза лёгких вследствие пневмосклероза над- и подключичные отделы грудной клетки западают, а нижние вследствие эмфиземы расширяются.
При перкуссии над лёгкими у больных с милиарной формой определяется тимпанический звук, с крупноочаговой – укороченный звук над местами наибольшего скопления очагов, с хронической – укороченный звук над верхними отделами и тимпанический – над нижними.
При аускультации дыхание может быть везикулярным, усиленным, ослабленным везикулярным, жёстким, а при появлении каверн – бронхиальным. У отдельных больных выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы, при пневмосклерозе и хроническом бронхите – сухие непостоянные хрипы. При появлении полости распада иногда можно выслушать немногочисленные влажные среднепузырчатые хрипы.

Рентгеносемиотика. Рентгенологический метод является основным в диагностике диссеминированного туберкулёза лёгких и определении вариантов диссеминации. При острой гематогенной диссеминации рентгенологически через 10-14 дней от начала заболевания в обоих лёгких обнаруживаютя симметрично расположенные мелкие (1-2 мм) однотипные очаги округлой формы с довольно чёткими контурами. Очаги расположены периваскулярно, в виде цепочки. При подострой диссеминации очаги диаметром от 5-6 до 10-15 мм располагаются в лёгких также симметрично, по ходу сосудов. Очаги малой и средней интенсивности, с нечёткими контурами. Возможно слияние таких очагов с образованием фокусов и распада. При хроническом течении выявляются группы сливных очагов, более густо расположенные в верхних отделах лёгких. Из-за большого количества очагов не видны мелкие сосудистые стволы.

При хронической гематогенной диссеминации симметричность расположения очагов нарушается. Очаговые тени локализуются в верхних отделах лёгких, они полиморфны: разной величины и интенсивности. Лёгочный рисунок усилен и деформирован в верхних отделах, обеднён в нижних (викарная базальная эмфизема). Если появляются полости распада, они располагаются в верхних долях лёгкого. В рентгенологической картине преобладают тяжистость, сетчатость, на фоне которых определяются множественные мелкие очаги. Очаги локализуются преимущественно в прикорневой области лёгкого. При томографическом исследовании можно обнаружить увеличенные, частично кальцинированные внутригрудные лимфатические узлы.

Туберкулинодиагностика. Реакция на туберкулин у больных диссеминированным туберкулёзом может быть от гиперергической однако по мере прогрессирования процесса она угасает и вскоре становится отрицательной (отрицательная анергия). При хроническом диссеминированном туберкулёзе чувствительность к туберкулину колеблется от слабоположительной до умеренно выраженной. С ликвидацией вспышки туберкулёза туберкулиновая чувствительность снижается до уровня нормергических реакций.

Лабораторные исследования. В мокроте, содержимом бронхов МБТ выявляются не более чем у 50% взрослых больных и ещё реже у детей. Бактериовыделение обычно скудное. У большинства больных выделяют человеческий вид МБТ. Однако при наличии и внелёгочного очага туберкулёза может быть выявлен бычий вид возбудителя.

У больных милиарным туберкулёзом лёгких МБТ обнаруживаются редко в связи с отсутствием тенденции к образованию полостей распада. Больные крупноочаговым туберкулёзом в фазе распада, как правило, выделяют микобактерии. Хронический диссеминированный туберкулёз в фазе распада также сопровождается бактериовыделением. В крови больных с острыми формами туберкулёза определяются лейкопения, снижение эозинофилов и лимфоцитов, увеличение палочкоядерных нейтрофилов, повышение СОЭ. При обострении хронического диссеминированного туберкулёза – увеличение лейкоцитов до (12-20)×109 /л, палочкоядерных нейтрофилов, повышение СОЭ.

У больных диссеминированным туберкулёзом, особенно при острых формах, снижены антителообразование и бласттрансформация лимфоцитов. Исследование реакций иммунитета проводят в основном с целью определения показаний к назначению иммуномодуляторов. В результате туберкулёзной интоксикации у больных возникает недостаточность коры надпочечников, которая проявляется нарушением секреции глюкокортикоидов, минералокортикоидов, прогестерона, тестостерона и других гормонов, регулирующих формирование иммунокомпетентныхлимфоцитоф и других видов иммунного ответа. Назначениекортикостероидных препаратов таким больным способствует коррекции подобных нарушений.

Бронхоскопическое исследование. При трахеобронхоскопии у больных диссеминированным туберкулёзом лёгких можно обнаружить высыпание\я бугорков на слизистой оболочке бронхов, которые являются причиной сухого, иногда мучительного кашля. Можно выявить также инфильтрат или рубцы после перенесённого туберкулёза бронха. Если данные бронхоскопической картины недостаточны для постановки диагноза туберкулёза, эндоскопию дополняют биопсией лёгкого. У больного туберкулёзом в биоптате обнаруживают специфические гранулёмы.

Ислледование функций дыхания и кровообращения. Нарушения функции дыхания является следствием патофизиологических расстройств при диссеминированном туберкулёзе лёгких. Они обусловлены большой распространённостью патоморфологических изменений в органах дыхания и явлениями интоксикации, влияющими на систему вентиляции – кровоток, сердечно-сосудистую систему и другие механизмы гипоксемии и гипоксии. При исследовании внешнего дыхания выявляют уменьшение жизненной ёмкости лёгких, минутного объёма дыхания, коэффициента использования кислорода, гипервентиляции и увеличение дыхательного эквивалента. В артериальной и венозной крови падает содержание кислорода. У больных хроническим диссеминированным туберкулёзом лёгких наряду с рестриктивным типом вентиляционной недостаточности может развиваться также вентиляционная недостаточность обструктивного типа.

Диагностика. Большое значение имеют данные о заболевании туберкулёзом в семье, для детей и подростков – вираж туберкулиновых реакций. Следует учитывать предшевствующее или сопутствующее поражение туберкулёзом других органов. Выраженность интоксикации характеризует не форму диссеминированного туберкулёза, а только его тяжесть и степень активности процесса. Рентгенологического картина: в обоих лёгких множественные однотипные очаги при свежей диссеминации процесса и полиморфные очаги с преимущественной локализацией в верхних отделах лёгких при хронической; поражение лимфатических узлов средостения в виде воспалительной гиперплазии при ранней и кальцинации при поздней генерализации туберкулёза. Диагностика диссеминированного туберкулёза затрудняется тем, что с увеличением остроты и тяжести заболевания чувствительность к туберкулину снижается вплоть до отрицательной реакции. Кроме того, у больных редко выявляются МБТ в содержимом бронхов. Трудности диагностики острого диссеминированного туберкулёза обусловлены тем, что характерная рентгенологическая картина выявляется спустя 10-14 дней после появления клинических симптомов заболевания. Часто клинических данных недостаточно для постановки диагноза диссеминированного туберкулёза, в связи счем возникает необходимость его морфологического подтвнрждения.

 

Поделиться:





Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...