 |
Роль эхографии в диагностике нарушений менструального цикла
|
|
|
|
4. Гормональная регуляция в системе гипоталамус - гипофиз - периферические эндокринные железы - органы мишени (схема): РГ - рилизинг-гормоны; ТТГ - тиреотропный гормон; АКТГ - адренокотикотропный гормон; ФСГ - фолликулостимулирующий гормон; ЛГ - лютеинизирующий гормон; Прл - пролактин; П - прогестерон; Э - эстрогены; А - андрогены; Р - релаксин; И - ингибин; Т4 - тироксин, АДГ - антидиуретический гормон (вазопрессин)
5. Различные органические и функциональные изменения в коре и подкорковых структурах могут приводить к нарушениям менструального цикла. Хорошо известна возможность прекращения менструаций при сильных стрессах или без очевидных внешних воздействий при общей психической неуравновешенности ("ложная беременность" - задержка менструации при сильном желании беременности или, наоборот, при ее боязни).
К важнейшим нейротрансмиттерам, т.е. веществам-передатчикам нервных импульсов, относятся норадреналин, дофамин, γ-аминомасляная кислота (ГАМК), ацетилхолин, серотонин и мелатонин. Норадреналин, ацетилхолин и ГАМК стимулируют выброс гонадотропного рилизинг-гормона (ГнРГ) гипоталамусом. Дофамин и серотонин уменьшают частоту и снижают амплитуду выработки ГнРГ в течение менструального цикла.
Нейропептиды (эндогенные опиоидные пептиды, нейропептид Y, га-ланин) также участвуют в регуляции функции репродуктивной системы. Опиоидные пептиды (эндорфины, энкефалины, динорфины), связываясь с опиатными рецепторами, приводят к подавлению синтеза ГнРГ в гипоталамусе.
6. Гипоталамус участвует в регуляции полового поведения, осуществляет контроль за вегетососудистыми реакциями, температурой тела и другими жизненно важными функциями организма. Гипофизотропная зона гипоталамуса представлена группами нейронов, составляющих нейросекреторные ядра. Эти клетки имеют свойства как нейронов (воспроизводящие электрические импульсы), так и эндокринных клеток, вырабатывающих специфические нейросекреты с диаметрально противоположными эффектами (либерины и статины). Либерины, или рилизинг-факторы, стимулируют освобождение соответствующих тропных гормонов в передней доле гипофиза. Статины оказывают ингибирующее действие на их выделение. В настоящее время известны семь либеринов, по своей природе являющихся декапептидами: тиреолиберин, кортиколиберин, соматолиберин, меланолиберин, фоллиберин, люлибе-рин, пролактолиберин, а также три статина: меланостатин, соматостатин, пролактостатин, или пролактинингибирующий фактор.
|
|
|
Люлиберин, или рилизинг-гормон лютеинизирующего гормона (РГЛГ), выделен, синтезирован и подробно описан. Выделить и синтезировать фол-ликулостимулирующий рилизинг-гормон до настоящего времени не удалось. Однако установлено, что РГЛГ и его синтетические аналоги стимулируют выделение гонадотрофами не только ЛГ, но и ФСГ. В связи с этим принят один термин для гонадотропных либеринов - "гонадотропин-рилизинг-гормон" (ГнРГ), по сути, являющийся синонимом люлиберина (РГЛГ).
Основное место секреции ГнРГ - аркуатные, супраоптические и пара-вентрикулярные ядра гипоталамуса. Аркуатные ядра воспроизводят секреторный сигнал с частотой приблизительно 1 импульс в 1-3 ч, т.е. в пульсирующем или цирхоральном режиме (circhoral - вокруг часа). Эти импульсы имеют определенную амплитуду и вызывают периодическое поступление ГнРГ через портальную систему кровотока к клеткам аденогипофиза. В зависимости от частоты и амплитуды импульсов ГнРГ в аденогипофизе происходит преимущественная секреция ЛГ или ФСГ, что, в свою очередь, вызывает морфологические и секреторные изменения в яичниках. Гипоталамо-гипофизарная область имеет особую сосудистую сеть, которая называется портальной системой. Особенностью данной сосудистой сети является возможность передачи информации как от гипоталамуса к гипофизу, так и обратно (от гипофиза к гипоталамусу).
|
|
|
Регуляция выделения пролактина в большей степени находится под статиновым влиянием. Дофамин, образующийся в гипоталамусе, тормозит высвобождение пролактина из лактотрофов аденогипофиза. Увеличению секреции пролактина способствуют тиреолиберин, а также серотонин и эндогенные опиоидные пептиды.
Кроме либеринов и статинов, в гипоталамусе (супраоптическом и паравентрикулярном ядрах) продуцируются два гормона: окситоцин и вазопрес-син (антидиуретический гормон). Гранулы, содержащие данные гормоны, мигрируют от гипоталамуса по аксонам крупноклеточных нейронов и накапливаются в задней доле гипофиза (нейрогипофиз).
7. Гипофиз, он состоит из передней, задней и промежуточной (средней) доли. Непосредственное отношение к регуляции репродуктивной функции имеет передняя доля (аденогипофиз). Задняя доля гипофиза (нейрогипофиз) не является эндокринной железой, а лишь депонирует гормоны гипоталамуса (окситоцин и вазопрессин), которые находятся в организме в виде белкового комплекса.
Гонадотропные гормоны (ФСГ, ЛГ) передней доли гипофиза находятся под контролем ГнРГ, который стимулирует их секрецию и высвобождение в кровеносное русло. Пульсирующий характер секреции ФСГ, ЛГ является следствием "прямых сигналов" из гипоталамуса. Частота и амплитуда импульсов секреции ГнРГ меняется в зависимости от фаз менструального цикла и влияет на концентрацию и соотношение ФСГ/ЛГ в плазме крови.
Пролактин оказывает многообразное действие на организм женщины. Его основная биологическая роль - стимуляция роста молочных желез, регуляция лактации; он также обладает жиромобилизующим и гипотензивным эффектом, осуществляет контроль секреции прогестерона желтым телом путем активации образования в нем рецепторов к ЛГ. Во время беременности и лактации уровень пролактина в крови увеличивается. Ги-перпролактинемия приводит к нарушению роста и созревания фолликулов в яичнике (ановуляции).
|
|
|
9. Премордиальный фолликул состоит из незрелой яйцеклетки (ооцита) в профазе 2-го мейотического деления, которая окружена одним слоем гранулезных клеток.
В преантральном (первичном) фолликуле ооцит увеличивается в размерах. Клетки гранулезного эпителия пролиферируют и округляются, образуя зернистый слой фолликула. Из окружающей стромы формируется соедительнотканная оболочка - тека (theca).
Антральный (вторичный) фолликул характеризуется дальнейшим ростом: продолжается пролиферация клеток гранулезного слоя, которые продуцируют фолликулярную жидкость. Образующаяся жидкость оттесняет яйцеклетку к периферии, где клетки зернистого слоя образуют яйценосный бугорок (cumulus oophorus). Соединительнотканная оболочка фолликула отчетливо дифференцируется на наружную и внутреннюю. Внутренняя оболочка (the-ca interna) состоит из 2-4 слоев клеток. Наружная оболочка (theca externa) располагается над внутренней и представлена дифференцированной соединительнотканной стромой.
В преовуляторном (доминантном) фолликуле яйцеклетка, находящаяся на яйценосном бугорке, покрыта мембраной, называемой блестящей оболочкой (zona pellucida). В ооците доминантного фолликула возобновляется процесс мейоза. За время созревания в преовуляторном фолликуле происходит стократное увеличение объема фолликулярной жидкости (диаметр фолликула достигает 20 мм) (рис. 2.3).
В течение каждого менструального цикла от 3 до 30 примордиальных фолликулов начинают расти, преобразуясь в преантральные (первичные) фолликулы. В последующий менструальный цикл продолжается фолликулогенез и только один фолликул развивается от преантрального до преову-ляторного. В процессе роста фолликула от преантрального до антрального гранулезными клетками синтезируется антимюллеров гормон, способствующий его развитию. Остальные первоначально вступившие в рост фолликулы подвергаются атрезии (дегенерации).
Овуляция - разрыв преовуляторного (доминантного) фолликула и выход из него яйцеклетки в брюшную полость. Овуляция сопровождается кровотечением из разрушенных капилляров, окружающих текаклетки (рис. 2.4).
|
|
|
После выхода яйцеклетки в оставшуюся полость фолликула быстро врастают образующиеся капилляры. Гранулезные клетки подвергаются лютеи-низации, морфологически проявляющейся в увеличении их объема и образовании липидных включений - формируется желтое тело (рис. 2.5). Желтое тело - транзиторное гормонально-активное образование, функционирующее в течение 14 дней независимо от общей продолжительности менструального цикла. Если беременность не наступила, желтое тело регрессирует, если же происходит оплодотворение, оно функционирует вплоть до образования плаценты (12-я неделя беременности).
21После овуляции васкуляризация лютеиновых клеток гранулёзы происходит на протяжении ранней лютеиновой фазы, формируется жёлтое тело. Формирование жёлтого тела сочетается с выраженным увеличением синтеза и секреции прогестерона. Доминантный фолликул превращается в жёлтое тело.
Эхографический полиморфизм внутренней структуры объясняется морфологическим субстратом ядра жёлтого тела (так называют сгусток крови в полости желтого тела), представляющего собой кровяной сгусток разной степени тромбообразования и лизиса
29 Эхогенность содержимого понижается за счёт лизиса вплоть до кистозного жёлтого тела. Многослойная сосудистая сеть по периферии особенно выражена в эту фазу в виде толстого цветового кольца, кровоток в котором характеризуется высокими скоростями и низким сопротивлением. Всё это характерно для продолжающейся интенсивной физиологической неоваскуляризации.
30. Если беременность не наступает, то жёлтое тело угасает, к 9 дню после овуляции кровоснаюжение начинает меняться. Ткань жёлтого тела начинает подвергаться лютеолизу, капилляры сокращаются и редуцируются, что характеризуется обеднением и повышением периферического сопротивления. В яичниках начинают появляться антральные фолликулы 2-3 мм. Это происходит под влиянием повышающегося уровня ФСГ-гипоталамо-гипофизарная система готовится к запуску нового менструального цикла. Часто жёлтое тело плохо визуализируется.
32. Нормальный яичниковый цикл у женщины репродуктивного возраста имеет среднюю продолжительность 28 дней. Падение уровня прогестерона в конце менструального цикла приводит к резкому нарушению кровообращения, спазму и тромбозу спиральных артерий функционального слоя. Стремительно прогрессирует отёк, сменяющийся некрозом, аутолизом и отторжением омертвевшего функционального эндометрия. Так начинается фаза десквамации. В полости неоднородное содержимое – эхонегативное с дисперсным эхо (жидкая кровь), эхогенными включениями неправильной формы (сгустки, фрагменты некротизированного и отслоившегося эндометрия).
|
|
|
52. Известно, что нейрогуморальная регуляция менструального цикла происходит с участием коры головного мозга, подкорковых структур, гипофиза, яичников, матки и представляет собой единое целое. Нарушение в каком-либо звене неизбежно отражается на других звеньях цепи. Аменорея любой этиологии (любого уровня поражения, кроме маточной формы) в конечном итоге приводит к гипоэстрогении и отсутствию овуляции. Ги-поэстрогения, в свою очередь, сопряжена с гиперандрогенией, выраженность которой зависит от уровня поражения. Подобный дисбаланс половых гормонов определяет омужествление (вирилизм): характерное строение скелета, избыточное оволосение (гипертрихоз), оволосение по мужскому типу (гирсутизм), огрубение голоса, гипертрофию клитора, недоразвитие вторичных половых признаков.
55Вне зависимости от причин поражения гипоталамо-гипофизарной области происходит нарушение выработки гипоталамического ГнРГ, что приводит к изменению секреции ФСГ, ЛГ, АКТГ, СТГ, ТТГ и пролактина. При этом может нарушаться цикличность их секреции. При изменении гормонообра-зовательной функции гипофиза возникают разнообразные синдромы. Снижение секреции ФСГ и ЛГ приводит к нарушению развития фолликулов и, следовательно, недостаточной выработке яичниками эстрогенов. Вторичная гипоэстрогения, как правило, сопровождается гиперандрогенией, которая, в свою очередь, способствует возникновению вирильного синдрома, умеренно выраженного при гипоталамо-гипофизарных нарушениях.
Поскольку гипофиз ответствен и за обменные процессы, при поражении гипоталамо-гипофизарной области больных отличает характерный внешний вид: ожирение, лунообразное лицо, жировой фартук, стрии на животе и на бедрах, однако возможна и чрезмерная худоба со слабо выраженными вторичными половыми признаками. Ожирение и сильное похудение в результате нарушений гипоталамо-гипофизарной области усугубляют проявления гормональной дисфункции.
58 Аменорея тиреоидного генеза чаще обусловлена первичным или вторичным гипотиреозом. ЧАЩЕ ВСЕГО ПРИЧИНА - АУТОИММУННЫЙ ТИРЕОИДИТ. В условиях дефицита тиреоидных гормонов усиливается рост тиреотрофов, продуцирующих повышенное количество ТТГ, подавляется функция клеток гипофиза, вырабатывающих ЛГ, увеличивается соотношение ФСГ/ЛГ. Дальнейшее снижение уровня тиреоидных гормонов ведет к угнетению деятельности яичников, нарастанию дегенеративных изменений в них. При субклинических и легких формах гипотиреоза наблюдается недостаточность лютеиновой фазы, при среднетяжелом и тяжелом гипотиреозе - аменорея. При гипотиреозе у детей возможны как преждевременное половое развитие, так и его задержка.
Гипертиреоз может приводить к возрастанию базального уровня ЛГ, подавлению овуляторного пика гормонов, повышению реактивности гонад в ответ на действие ЛГ и ФСГ. Все эти факторы способствуют ановуляции и аменорее. В органах-мишенях при длительном гипертиреозе под влиянием избытка тиреоидных гормонов происходят изменения (фиброзная мастопатия, уменьшение матки, дегенеративные изменения гранулезного слоя в яичниках).
Симптомы легких форм гипо- и гипертиреоза неспецифичны. Больные могут долго и безуспешно лечиться у разных специалистов по поводу веге-тососудистой дистонии, нейрообменно-эндокринного синдрома, аменореи неясного генеза.
70. СПКЯ (синдром поликистозных яичников)- патология структуры и функции яичников с весьма разнообразной клинической картиной, наиболее постоянным компонентом которой является ановуляция. СПКЯ заключается в существенных морфологических изменениях яичников. Это гладкая и плотная белочная оболочка, разрастания соединительной ткани, увеличение количества кистозно-измененных фолликулов при отсутствии доминантного фолликула. Поликистозные яичники увеличены в объеме (>9 см3) в результате разрастания соединительной ткани, белочная оболочка жемчужно-белого цвета. На разрезе корковый слой напоминает соты, поскольку фолликулы разного диаметра.
СПКЯ сопровождается хронической ановуляцией, бесплодием, нередко нарушением обменных процессов, снижением толерантности к глюкозе, а также гиперандрогенией и, следовательно, вирилизацией. Чрезмерно высокой выработке андрогенов способствует разрастание межуточной ткани
при СПКЯ.
71. Этиология и патогенез. Этиология и патогенез зависят от формы СПКЯ. В 60-х годах ХХ века патогенез типичной формы СПКЯ (синдром Штейна- Левенталя) связывали с генетически обусловленным дефицитом ферментов яичников, блокирующим превращение андрогенов в эстрогены. Однако в последующем было показано, что активность клеток гранулезы зависит от ФСГ. Нарушение процесса ароматизации андрогенов в эстрогены приводит к накоплению тестостерона (активного андрогена) и снижению уровня эстрогенов в яичниках. Вследствие этого по механизму обратной связи нарушается циклическая секреция гонадотропинов, что, в свою очередь, приводит к гиперплазии стромы и текаклеток яичников, чрезмерной или повышенной продукции андрогенов. Андрогены частично превращаются в эстрон, а часть эстрона - в эстрадиол. Однако этого недостаточно для возникновения предовуляторного и лютеинового пика. Менструальный цикл приобретает монофазный характер.
В патогенезе смешанной (формы СПКЯ пусковым механизмом могут быть первичные нарушения функции коры надпочечников или транзиторный избыток надпочечниковых андрогенов в период адренархе. В периферических тканях андрогены частично превращаются в эстрогены. При достижении критической массы тела увеличивается периферическая конверсия андрогенов в жировой ткани. Это сопровождается возрастанием синтеза ЛГ в гипофизе и нарушением соотношения ЛГ/ФСГ, что приводит к гиперплазии текаклеток и стромы яичников. Перечисленные структуры синтезируют андрогены в избыточном количестве. Гиперандрогения препятствует созреванию фолликулов, приводит к ановуляции и еще больше подавляет секрецию ФСГ. Так замыкается порочный круг.
Участие структур головного мозга в развитии центральной формы СПКЯ подтверждается хронологической связью между началом заболевания и стрессовым состоянием (начало половой жизни, психические травмы, роды, аборты). Нарушение функции ЦНС может быть следствием острой или хронической инфекции либо интоксикации. При этом повышаются синтез и выделение эндогенных опиоидов, что нарушает дофаминергическую регуляцию секреции ГнРГ, приводит к повышению базального уровня секреции ЛГ, относительному уменьшению продукции ФСГ и нарушению фолликулогенеза. Увеличение выделения ЛГ при СПКЯ обусловлено как первичным нарушением синтеза ГнРГ, так и хронической ановуляцией; эти эффекты взаимно потенцируются.
Современное представление о патогенезе СПКЯ, помимо нарушений гипоталамо-гипофизарного комплекса, яичников и надпочечников, включает метаболические нарушения и аутопаракринные факторы регуляции стероидогенеза в яичниках. Метаболические нарушения связаны с системой инсулин-глюкоза, так как инсулин участвует в продукции яичниковых андрогенов. Ожирение не играет решающей роли в патогенезе СПКЯ, однако в результате гиперинсулинемии и инсулинорезистентности усугубляются имеющиеся эндокринные нарушения. У больных с ожирением и инсулинорезистентностью хроническая гиперинсулинемия стимулирует образование инсулиноподобного фактора роста-1 (ИПФР-1). Последний через специфические рецепторы повышает образование андрогенов в те-каклетках и интерстициальной ткани яичников. Кроме того, инсулин способен тормозить образование в печени глобулинов, связывающих половые гормоны, в результате чего в крови возрастает свободная биологически активная фракция тестостерона.
72. Главной причиной обращения к врачу пациенток юного возраста становится избыточное оволосение, частота которого при СПКЯ составляет, по данным разных авторов, от 50 до 100%. Гирсутизм при типичной форме СПКЯ развивается постепенно с периода менархе. Отмечается избыточный рост волос на верхней губе, подбородке, по белой линии живота. Резко выраженный гирсутизм и гипертрихоз для этой формы СПКЯ не типичны, но при смешанной форме гирсутизм наблюдается у всех пациенток. Зоны избыточного оволосения - внутренняя и наружная поверхность бедер, белая линия живота, верхняя губа, голени. Рост волос начинается с менархе или раньше. При центральной форме СПКЯ гирсутизм выявляется у 90% больных, возникает через 3-5 лет после нарушения менструальной функции, уже на фоне ожирения, и более выражен в репродуктивном возрасте. У этих пациенток можно заметить дистрофические изменения: полосы растяжения на груди, животе, бедрах, ломкость ногтей и волос.
Клиническая картина СПКЯ во многом определяется общими обменными нарушениями - такими, как дислипидемия, нарушения углеводного обмена, повышенный риск развития гиперпластических процессов гениталий. Эти нарушения могут обусловить раннее развитие атеросклеротиче-ских изменений сосудов, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца. У 50% больных с типичной формой СПКЯ с подросткового возраста наблюдается повышенная масса тела с равномерным распределением подкожной жировой клетчатки. При смешанной форме СПКЯ ожирение наблюдается редко. При центральной форме ведущей является жалоба на избыточную массу тела. Ожирение достигает II-III степени; жировая ткань локализуется в основном на плечевом поясе, нижней половине живота и бедрах.
86 Синдром резистентных яичников (СРЯ, синдром Сэвиджа) включает в себя аменорею, бесплодие, нормальное развитие вторичных половых признаков при микро- и макроскопически неизмененных яичниках с высоким уровнем гонадотропинов у женщин моложе 35 лет. Частота СРЯ - 1,9-10% всех форм аменореи.
Причины СРЯ не изучены. Существует мнение об аутоиммунной природе этой патологии. Гипергонадотропная аменорея может сочетаться с аутоиммунными заболеваниями: болезнью Хашимото, миастенией, алопецией, тромбоцитарной пурпурой, аутоиммунной гемолитической анемией. В сыворотке крови больных с СРЯ в сочетании с аутоиммунными заболеваниями и без них обнаружен приблизительно одинаковый уровень IgG, IgA, IgM. В то же время сыворотка крови больных с аутоиммунными заболеваниями блокировала связывание ФСГ с рецепторами.
В связи с этим высказано предположение об аутоантителах, блокирующих рецепторы к ФСГ в яичниках и у больных с СРЯ.
Резистентность яичников к высокому уровню гонадотропинов, возможно, связана с аномальностью молекулы ФСГ или отсутствием его биологической активности. Существуют иммунно- и биологически активные гонадотропины.
Большая роль отводится внутрияичниковым факторам, участвующим в регуляции функции яичников. Взаимосвязь гонадотропинов с рецепторами яичника контролируется локальными «регуляторами». Из фолликулярной жидкости яичников человека выделен ингибитор связывания ФСГ. Этот фактор является полипептидом, содержится и в фолликулярной жидкости, и в крови, тормозит связывание ФСГ с рецепторами яичника. В яичнике обнаружены также ингибиторы лютеинизации гранулезы и созревания гамет, диффузия которых из развивающегося фолликула тормозит развитие окружающих фолликулов.
Сравнение уровня гормонов в периферической крови и крови, оттекающей из яичниковой вены, у пациенток с СРЯ свидетельствует об активности стероидогенеза в яичниках. Возможно, что яичниковый ритм и стероидогенез не подчиняются воздействию гонадотропинов. Уровень простагландина Е2 у пациенток с СРЯ повышен в 3-4 раза, тестостерона в 3-10 раз, кортизола в 2 раза.
Имеются данные о влиянии ятрогенных факторов - радиорентгенотерапии, цитотоксических препаратов, иммунодепрессантов, оперативных вмешательств на яичниках. Развитию резистентных яичников может способствовать поражение ткани яичника при туберкулезе, паротите, саркоидозе.
В родословной больных с СРЯ отмечены первичная аменореия у 25%, зоб Хашимото у - 3,8%, вторичная аменорея - у 11,1% родственниц. 85% больных с СРЯ родились с низкой массой тела, в детстве перенесли множество инфекционных заболеваний. Большинство больных связывают начало заболевания со стрессом, тяжелыми вирусными инфекциями. Первая менструация наступила своевременно, через 5-10 лет появилась аменорея, но у 84% больных в последующем эпизодически отмечались менструации. Беременности и роды были у 5% больных. Больные с СРЯ, как правило, правильного телосложения, удовлетворительного питания, с хорошо развитыми вторичными половыми признаками. Периодически у больных бывают «приливы жара» к голове. При обследовании по тестам функциональной диагностики отмечаются признаки гипофункции яичников: гиперемия и истончение слизистых оболочек вульвы и влагалища, слабоположительный феномен «зрачка», КПИ от 0 до 25%.
При гинекологическом исследовании, эхографии, лапароскопии матка и яичники несколько уменьшены. Большинство авторов считают, что диагноз СРЯ можно поставить только после лапароскопии и биопсии яичников с последующим гистологическим исследованием, при котором обнаруживаются примордиальные и преантральные фолликулы. Во время лапароскопии в яичниках видны просвечивающие фолликулы.
Гормональные исследования свидетельствуют о высоком уровне ФСГ и ЛГ в плазме крови. Уровень пролактина соответствует норме.
Большую диагностическую ценность имеют гормональные пробы. Снижение уровня ФСГ при введении эстрогенов и повышение ФСГ и ЛГ в ответ на введение люлиберина свидетельствуют о сохранности обратной связи между гипоталамо-гипофизарной системой и половыми стероидами.
104 Персистенция фолликула – продолжение существования неовулировавшего фолликула. В этом случае доминантный фолликул определяется, развивается до необходимых размеров, но разрыв фолликула не происходит (ЛГ не повышается), и фолликул продолжает существовать на протяжении всего цикла. Такой фолликул может сохраняться и после менструации.
Основой ановуляторных ДМК является отсутствие овуляции и второй фазы цикла. Патогенез: несинхронная продукция ГнРГ, ЛГ и ФСГ приводит к нарушению созревания фолликулов и их гормональной функции. Овуляции не происходит, фолликул функционирует, желтое тело не образуется. Это явление длится 20—40 дней и заканчивается маточным кровотечением на фоне пролиферирующего эндометрия.
Клиника: менструальноподобные маточные кровотечения (МК) без определенной продолжительности и интервалов между ними.
В репродуктивном возрасте в яичниках чаще происходит персистенция фолликула с избыточной продукцией эстрогенов. Поскольку овуляция не происходит и желтое тело не образуется, создается прогестерондефицитное состояние и возникает абсолютная гиперэстрогения. Персистенция фолликула представляет собой остановку нормального менструального цикла в срок, близкий к овуляции: фолликул, достигнув зрелости, не претерпевает дальнейших физиологических превращений, продолжая выделять эстрогены. Ановуляторные кровотечения могут быть на фоне атрезии фолликула в результате относительной гиперэстрогении. В яичнике один или несколько фолликулов останавливаются на любой стадии развития, не подвергаясь дальнейшим циклическим превращениям, но и не прекращая функционировать до определенного времени. В последующем атрезирующиеся фолликулы подвергаются обратному развитию или превращаются в мелкие кисты. При атрезии фолликулов эстрогенов мало, но в связи с ановуляцией отсутствуют желтое тело и выделение прогестерона - развивается состояние относительной гиперэстрогении.
Длительное воздействие повышенного уровня эстрогенов на матку вызывает избыточный рост эндометрия. Увеличение продолжительности и интенсивности пролиферативных процессов в эндометрии приводит к гиперплазии с риском развития атипической гиперплазии и аденокарциномы эндометрия. В связи с отсутствием овуляции и желтого тела нет достаточного количества прогестерона, необходимого для секреторной трансформации и нормального отторжения пролиферативного эндометрия. Механизм кровотечения связан с сосудистыми изменениями: застойное полнокровие с резким расширением капилляров в эндометрии, нарушение кровообращения, тканевая гипоксия сопровождаются дистрофическими изменениями слизистой оболочки матки и появлением некротических процессов на фоне стаза крови и тромбозов. Все сказанное выше приводит к длительному и неравномерному отторжению эндометрия. Морфологическая структура слизистой оболочки пестрая: наряду с участками распада и отторжения имеются очаги регенерации.
107 Фолликулярная киста – продолжение дальнейшего роста неовулировавшего фолликула с накоплением фолликулярной жидкости и образованием фолликулярной кисты (более 25мм в диаметре). В этом случае доминантный фолликул определяется, развивается до необходимых размеров, но разрыв фолликула не происходит (ЛГ не повышается), и фолликул продолжает увеличиваться в размерах, образуя фолликулярную кисту.
109 Атрезия (регрессия) фолликула – это уменьшение размеров неовулировавшего фолликула. В этом случае доминантный фолликул определяется, развивается, но затем останавливается в развитии (возможно, даже и не достигнув размеров зрелого фолликула) и регрессирует (уменьшается) – овуляции нет.
110 Недостаточность лютеиновой фазы – это нарушение функции яичников, характеризующееся гипофункцией желтого тела яичника. Частота недостаточности лютеиновой фазы составляет 3-25% [4]. Овуляция при этом происходит, образуется желтое тело.
ДМК вследствие персистенции желтого тела - менструация, наступающая в срок или после небольшой задержки. С каждым новым циклом она становится все продолжительнее и обильнее, превращаясь в менометрорра-гию, длящуюся до 1-1,5 мес.
Овуляторные ДМК обычно обусловлены персистенцией желтого тела, которая чаще наблюдается в возрасте старше 30 лет. Нарушение функции желтого тела заключается в его длительной функциональной активности. В результате персистенции желтого тела уровень гестагенов падает недостаточно быстро или долго остается на одном уровне. Неравномерное отторжение функционального слоя обусловливает длительную менометроррагию. Снижение тонуса матки под влиянием повышенного содержания прогестерона в крови также способствует кровотечению. Желтое тело при этом не имеет признаков обратного развития либо в нем наряду с лютеиновыми клетками, находящимися в состоянии обратного развития, есть участки с выраженными признаками функциональной активности. О персистенции желтого тела свидетельствуют высокий уровень прогестерона в крови и эхографическая картина яичников.
Во время кровотечения в эндометрии понижено содержание простагландина F2, усиливающего сокращение сосудов, и повышено содержание про-стагландина Е2, препятствующего агрегации тромбоцитов.
Овуляторные кровотечения могут быть и в середине менструального цикла, после овуляции. В норме в середине менструального цикла бывает некоторое снижение уровня эстрогенов, но оно не ведет к кровотечению, так как общий гормональный уровень поддерживается начинающим функционировать желтым телом. При значительном и резком спаде уровня гормонов после овуляторного пика наблюдаются кровяные выделения из половых путей в течение 2-3 дней
111. Жёлтое тело яичника (лат. corpus luteum) — временная железа внутренней секреции в женском организме, образующаяся после овуляции и вырабатывающая гормон прогестерон. Название жёлтое тело получило благодаря жёлтому цвету своего содержимого.
Образование жёлтого тела из гранулёзных клеток фолликула яичника происходит в лютеиновую фазу менструального или эстерального цикла после выхода яйцеклетки из фолликула. Образование железы происходит под влиянием лютеинизирующего гормона, секретируемого клетками передней доли гипофиза. Во второй половине менструального цикла жёлтое тело вырабатывает небольшое количество эстрогена и прогестерон, гормон жёлтого тела.
Под воздействием прогестерона слизистая оболочка матки (эндометрий) подготавливается к возможной беременности и имплантации оплодотворённой яйцеклетки. Если оплодотворение не произошло, через несколько дней железа начинает уменьшаться в размерах, перерождается в рубцовую ткань и вырабатывает всё меньшее количество прогестерона, что в итоге ведёт к началу менструации. Участок рубцово-перерождённой ткани называется «беловатым телом» (corpus albicans), которое впоследствии исчезает. Большое количество беловатых тел придаёт яичнику характерную рубцовую структуру поверхности.
Если оплодотворение произошло, под влиянием хорионического гормона жёлтое тело (теперь оно называется corpus luteum graviditatis) остаётся активным в течение 10-12 недель, вырабатывая необходимый для развития и сохранения беременности прогестерон, который стимулирует рост эндометрия и предотвращает выход новых яйцеклеток и менструацию. Жёлтое тело сохраняется до тех пор, пока плацента не будет в состоянии самостоятельно вырабатывать эстроген и прогестерон.
121. На начальных этапах заболевания форма матки, её размеры могут не отличаться от нормы. Относительная симметричность толщины стенок может сохраняться у большинства. Помните, что разная толщина стенок может быть и в норме за счёт локального повышения тонуса миометрия, поэтому сделать повторное УЗИ через 1-2 дня.
123 Бывает из-за размытости изображения наружного контура эндометрия трудно точно измерить толщину эндометрия
132 Разница в эхогенности передней и задней стенок тела матки, при этом задняя стенка относительно пониженной плотности, очевидно, за счёт ухудшения звукопроницаемости миометрия в целом.
Полосовидное затенение (признак «вертикальных полос») за счёт снижения звукопроводимости миометрия.
134 Кисты миометрия (это высокоспецифичный признак)- это расширенные железы эндометрия, которые становятся более заметными в секреторной фазе. Поэтому лучше смотреть в секреторную фазу.
137 Гетерогенная эхоструктура миометрия=швейцарский сыр= ячеистость= лунный пейзаж. Это наиболее частый признак аденомиоза.
140 В зоне аденомиоза определяются не новообразованные сосуды, а нативные, но деформированные, в основном радиальные. Для миомы характерен циркулярный тип кровоснабжения.
142 При возникновении двух и более очагов эндометриоза в одном яичнике может возникать эхокартина перегородки при односторонней эндометриодной кисте.
150 Морфологическая стенка эндометриоидных кист представлена плотной и толстой фиброзной капсулой, поэтому при эхографии даже в небольших кистах визуализируется утолщённая стенка до 2-4мм.
|
|
|
