Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!
МегаЛекции

Аллергические болезни кожи и дерматиты.

Лекция № 2.

Тема: Аллергические болезни кожи. Дерматиты. Экзема. Токсидермии. Неотложные состояния в дерматовенерологии (анафилактический шок, отек Квинке, синдром Стивенса-Джонсона, эксфоллиативный дерматит).

План лекционного материала.

1. Дерматиты.

1) Простой контактный дерматит.

2) Аллергический контактный дерматит

2. Экзема.

1) Этиология и патогенез.

2) Симптомы экземы.

3) Клинические разновидности экземы:

a) микробная экзема;

б) истинная экзема;

в) себорейная экзема;

г) профессиональная экзема;

д) детская экзема.

4) Лечение экземы.

3. Токсидермия.

1) Общее представление.

2) Пятнистая токсидермия.

3) Крапивница и отек Квинке.

4) Токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайела).

5) Синдром Стивенса-Джонсона.

6) Эксфоллиативный дерматит Риттера.

 

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ КОЖИ И ДЕРМАТИТЫ.

ДЕРМАТИТЫ.

 

Дерматит представляет собой воспаление кожи, обусловленное раздражающим или сенсибилизирующим действием экзогенных факторов.

Внешние раздражители разделяют на облигатные и факультативные.

Облигатные (безусловные) раздражители при достаточной силе и времени воздействия вызывают заболевание у всех людей. Это физические агенты: давление, трение, высокая и низкая температура, инсоляция (ультрафиолетовые и инфракрасные лучи), электрический ток, ионизирующая радиация; химическими агентами являются кислоты, щелочи, соли некоторых кислот, дезинфицирующие средства в высоких концентрациях. Факультативные (условные) раздражители вызывают реакцию не у всех, а только у тех, кто имеет повышенную чувствительность к данному раздражителю. Она развивается после повторных воздействий на кожу через определенный латентный период.

Дерматиты, развившиеся под влиянием облигатных раздражителей, относят к простым (контактным, артифициальным), а вызванные условными, факультативными раздражителями, т.е. аллергенами, – к аллергическим.

Особой формой дерматита являются токсидермии, при которых острое воспаление кожи развивается под влиянием раздражителя, принятого внутрь, введенного внутривенно, подкожно или внутримышечно, вдыхаемого в виде паров. Воспаление кожи возникает в случае индивидуальной непереносимости этих веществ.

Различают также медикаментозные дерматиты, которые могут быть простыми (действие на кожу медикаментозных средств в высоких концентрациях, например, резорцина, салициловой кислоты, димексида и др.) и аллергическими (у медицинского персонала, работавшего со стрептомицином, аминазином и другими медикаментами; в этих случаях говорят еще о профессиональном медикаментозном дерматите). Медикаментозный дерматит нередко бывает фиксированным, когда при приеме медикамента поражение всегда возникает на одних и тех же участках. Медикаментозные дерматиты чаще всего возникают под воздействием пенициллина, стрептомицина и других антибиотиков.

Простой (контактный, или артифициальный) дерматит возникает исключительно на месте воздействия раздражающего фактора, при нем нет сенсибилизации и тенденции к диссеминации или периферическому росту. Простой дерматит возникает вскоре после действия фактора и через 1 – 2 недели после прекращения действия фактора разрешается.

От воздействия давления, особенно длительного, и трения образуются потертости (например, от тесной обуви, садового инструмента; у детей грудного возраста от трения соприкасающихся поверхностей в условиях мацерации). При потертостях образуются гиперемия и отек, пузыри с серозным или геморрагическим содержимым. После вскрытия пузырей при продолжении травмирования появляются эрозии, соответствующие величине травмируемого участка. Субъективно больные ощущают боль, жжение. При менее интенсивном, но очень продолжительном давлении и трении пораженные участки кожи уплотняются, лихенифицируются. Одна из форм дерматита у детей называется интертриго, или опрелость. Она возникает при раздражении кожи складками пеленок, одежды и проявляется гиперемией, мацерацией эпидермиса, иногда мокнутием (если появлялись эрозии), чувством жжения и болезненностью. Простой контактный дерматит могут вызывать высокие и низкие температуры (ожоги, отморожение, ознобление), ультрафиолетовые лучи (солнечный дерматит, дерматит при облучении ртутно-кварцевой лампой), рентгеновское и радиоактивное излучение (под влиянием ионизирующей радиации развиваются лучевые дерматиты).

Воздействие на кожу высокой температуры приводит к образованию ожогов. У детей дерматиты возникают после ванн или ванночек температуры выше 40°С.

Ожоги могут быть 4-х степеней. При ожоге I степени на пораженном участке кожи образуются эритема и небольшая отечность (субъективно жжение и болезненность). При ожоге II степени на фоне гиперемии и отечности появляются пузыри. Ожог III степени сопровождается некрозом поверхностных слоев дермы без образования струпа. При ожоге IV степени наступает некроз всех слоев дермы с образованием струпа, после отторжения которого обнажается язва. Прогноз зависит не только от степени ожога, но и в первую очередь от размеров обожженного участка.

Действие низкой внешней температуры приводит к повреждению тканей холодом и называется отморожением, которое может быть 4-х степеней. При отморожении I степени пораженный участок застойно-синюшного цвета, отечен (субъективно ощущаются покалывание и зуд). При отморожении II степени к описанной выше клинической картине присоединяются пузыри, наполненные серозным или серозно-геморрагическим содержимым. При отморожении III степени происходит омертвение пораженных участков с образованием струпа (субъективно пострадавший испытывает сильные боли). При отморожении IV степени отмечается глубокий некроз тканей (вплоть до костей). Возникновению отморожения предшествует скрытый период с похолоданием, побледнением и нечувствительностью пораженного участка. Отморожению подвержены пальцы кистей и стоп, кожа носа и щек, ушные раковины. Отморожению благоприятствуют повышенная влажность воздуха, ветер, тесная обувь, снижение сопротивляемости тканей (перенесенные в прошлом отморожения, повышенная потливость, ранение и т.д.) и организма в целом (физическое переутомление, стрессовые состояния, витаминная недостаточность, ослабление организма после острых или хронических инфекционных заболеваний, большая потеря крови, состояние алкогольного опьянения и т.д.). Такие состояния организма могут приводить к отморожению даже при плюсовой температуре (5 - 8°С).

Под влиянием длительного воздействия холода в сочетании с сыростью у астенизированных лиц, при гиповитаминозе С и А возникает своеобразное поражение кожи, называемое озноблением. Ознобление повторяется, особенно осенью; летом наступает ремиссия. Проявляется нерезко ограниченной отечностью плотноватой или мягкой консистенции, цианотично- красноватого цвета в области концевых и средних фаланг пальцев и суставов или бледно-красноватого цвета с синюшным оттенком в области щек. При согревании зуд и жжение в очагах усиливаются, при пальпации появляется болезненность.

Воздействие на кожу солнечных лучей может приводить к солнечномудерматиту. У лиц с нежной, слабо пигментированной кожей может развиться острый солнечный дерматит, который проявляется покраснением и отечностью, а иногда пузырьками и пузырями, возникающими через несколько часов после облучения. Процесс сопровождается жжением и болезненностью. Общие явления (головная боль, рвота, повышение температуры) возникают при поражении значительных участков кожи. Через несколько суток заболевание заканчивается шелушением и пигментацией. У рыбаков, моряков, лиц, работающих под открытым небом (в поле, на стройках), может развиться хронический солнечный дерматит с инфильтрацией, пигментацией и сухостью кожи.

Различные виды ионизирующей радиации могут приводить к острым и хроническим лучевым дерматитам. Выраженность лучевого дерматита зависит от дозы, вида излучения, площади поражения и может проявляться отеком и эритемой (со своеобразным фиолетовым или голубоватым оттенком), пузырями. В этих случаях процесс заканчивается атрофией кожи, образованием телеангиэктазий и нарушением пигментации («пестрая», «рентгеновская» кожа) или некротической реакцией с тяжелыми общими явлениями. На местах длительно существующих хронических лучевых дерматитов могут развиться поздняя лучевая трофическая язва и лучевой рак.

 

Аллергический контактный дерматит возникает при повторном воздействии на кожу аллергена у людей с повышенной чувствительностью к этому веществу.

Аллергенами могут быть химические вещества – соли хрома, никеля, синтетические смолы, краски, некоторые растения, цветы. Большую группу аллергенов составляют лекарственные вещества: пенициллин, стрептомицин, эритромицин, нистатин, гризеофульвин, синтомициновая эмульсия, формалин, препараты ртути, резорцин и др. Из группы растений свойствами сенсибилизаторов обладают борщевик, первоцвет (примула), лютиковые, некоторые сорта красного дерева (у работников мебельной промышленности). В развитии фитодерматитов играют роль эфирные масла, алкалоиды, терпены и хлорофилл.

Клинические проявления аллергического дерматита имеют истинный полиморфизм. Эритема, отечность, папулезные и везикулезные элементы локализуются на участках, подвергающихся воздействию аллергена. Но у некоторых больных имеется тенденция к распространению процесса и на закрытые участки кожного покрова. Повторные контакты с аллергенами способствуют трансформации аллергического дерматита в экзему. Основным отличием аллергического дерматита от экземы является его разрешение после устранения воздействия этиологического фактора, который удостоверяется положительными кожными пробами.

Лечение больных аллергическим дерматитом строят на принципах лечения больных экземой (см. далее), предварительно устраняя воздействие раздражающего и сенсибилизирующего факторов.

ЭКЗЕМА.

 

Экзема — воспалительное заболевание кожи, нервно­-аллергического характера, возникающее при воздействии как внутренних, так и внешних раздражителей и сопровождающееся спонгиозом и зудом. Воспалительная реакция кожи протекает с наличием полиморфизма сыпи, характеризуется длительным течением с частыми рецидивами и нарушениями функции нервной системы.

Название происходит от греч. ехео—вскипаю, что подчеркивает некоторое сходство очага острой экземы, покрытого мелкими пузырьками, с кипящей водой.

Экзема встречается часто, составляя 10—15% всех кожных заболеваний.

Этиология и патогенез выяснены недостаточно. Выдающиеся отечественные дерматологи А. Г. Полотебнов, П. В. Никольский, Т. П. Павлов, О. Н. Подвысоцкая указывали на ведущую роль нарушений деятельности центральной нервной системы в патогенезе экземы. У большинства больных экземой можно выявить нарушения высшей нервной деятельности, силы, равновесия и подвижности процессов возбуждения и торможения.

У больных экземой наблюдаются изменения нормальной реактивности организма в результате нарушений деятельности центральной нервной и вегетативной системы, а также других органов и систем, проявляющихся в значительно выраженном аллергическом состоянии, т. е. повышенной чувствительности кожи и всего организма к различным экзогенным и эндогенным раздражителям.

Аллергены — раздражители, проявляющие свое действие при повторных контактах, вызывают сенсибилизацию; они чрезвычайно многочисленны.

Аллергическое состояние, развившееся у человека, сохраняется длительное время, изменяется лишь его интенсивность, чем, по-видимому, следует объяснять хроническое течение экземы с периодическими обострениями и рецидивами.

Большое значение имеют спецодежда, правильное использование душей, умывальников, а также тщательная обработка микротравм 1—2% спиртовым раствором анилиновых красок или 2% йодной настойкой.

Многие химические вещества (динитрохлорбензол), соли никеля, скипидар, органические растворители, пластмассы, искусственные смолы и др. могут играть роль аллергенов, вызывая экзему. Некоторые медикаменты (пенициллин, стрептомицин, новокаин и др.) также могут вызвать аллергическое состояние.

В возникновении экземы играют определенную роль патогенные микробы и некоторые грибы. Вокруг длительно не заживающей раны или хронической язвы нередко возникают очаги экземы, вызванные сенсибилизирующим действием микробных токсинов и продуктов жизнедеятельности микробов. Это же можно справедливо сказать и в отношении грибов — возбудителей эпидермофитии стоп. Продукты их жизнедеятельности, поступая в лимфу и кровь, вызывают сенсибилизацию — повышенную чувствительность организма к грибу.

Расстройства деятельности различных органов и систем могут способствовать возникновению экземы. Расстройства функций эндокринной системы (беременность, климакс, диабет и др.), заболевания внутренних органов, в частности желудочно-кишечного тракта, являются предрасполагающими факторами развития экземы. У страдающих гастритом, колитом, глистной инвазией также может возникнуть экзема, что объясняется всасыванием из кишечного тракта некоторых веществ, являющихся аллергенами (продукты брожения, гниения, продукты обмена, выделяемые глистами).

Определенную роль в возникновении экземы играют очаги хронических (фокальных) инфекций, которые могут находиться в отдельных органах, например миндалинах, желчном пузыре, придатках матки и др. Ликвидация этих очагов иногда приводит к улучшению и исчезновению экзематозного процесса.

Известны случаи, когда экзема возникла как следствие нарушения обмена веществ в организме, неполноценного питания с недостатком белков и витаминов группы В (B1, В2 и др.). Патогенез экземы сложен.

Симптомы. Заболевание начинается с появления яркой красноты, на фоне которой возникают мелкие узелки, а затем пузырьки величиной с булавочную головку, наполненные прозрачной жидкостью. В дальнейшем пузырьки вскрываются, образуя поверхностные дефекты кожи (эрозии), из которых сочится прозрачная жидкость (стадия мокнутия). Мокнутие может продолжаться длительное время с различной интенсивностью. На высоте развития экзематозного процесса обычно наблюдаются разнообразные высыпания: пятна, узелки, пузырьки, мокнутие, корочки, иногда гнойнички.

Постепенно (обычно под влиянием лечения) воспалительные явления начинают стихать, уменьшается краснота и отечность кожи, исчезают пузырьки, прекращается мокнутие; экзематозный очаг покрывается корочками, затем появляется шелушение, после исчезновения которого следа не остается. Нередко благоприятное течение экзематозного процесса может смениться новым обострением воспалительных явлений: вновь усиливается краснота и отечность кожи, появляются мокнутие и зуд. Такие обострения экзематозного процесса могут повторяться несколько раз, прежде чем наступит выздоровление. Их причины различны: раздражение экзематозных очагов нерациональным лечением или трением одежды, повязкой, атмосферные влияния, а также нервно-психические потрясения, нарушения пищеварения, погрешности в диете, употребление алкоголя и др.

У некоторых больных экзема с самого начала может протекать хронически, без яркой красноты, отечности кожи и мокнутия. В таких случаях кожа на пораженном участке становится плотной, утолщенной, покрытой чешуйками; на этих участках отмечается выраженный зуд. Довольно часто наблюдается обострение очага хронической экземы; усиливается краснота, появляются отечность, пузырьки, мокнутие.

Различают несколько клинических разновидностей экзем.

Микробная экзема характеризуется резкими границами очагов, локализацией чаще на голенях, асимметрией высыпаний, наличием гнойничковых элементов. В возникновении этой формы экземы большую роль играют гноеродные микробы, продукты жизнедеятельности которых, попадая на кожу из раны, язвы или свища, вызывают раздражение кожи вокруг этих очагов, сенсибилизируют ее и в конечном итоге приводят к развитию экзематозного очага.

Микробная экзема часто развивается вокруг инфицированной, долго не заживающей раны или язвы и называется паратравматической. Нередко микробная экзема наблюдается вокруг варикозной язвы голени, свищей, длительно не заживающих пиодермических элементов. Возможна односторонняя локализация очага (на одной голени) с резкими границами и фестончатыми очертаниями. Очаг экземы нередко бывает покрыт гнойными корками.

Истинная экзема возникает чаще в детском возрасте, не имеет излюбленной локализации и отличается длительным рецидивирующим течением. Экзема у детей отличается рядом особенностей.

Установлено, что возникновению заболевания способствуют многие факторы: токсикозы беременности, сопутствующие заболеваниям матери и ребенка, и применяемое в связи с этим лечение, погрешности в режиме питания матерей, введение прикорма детям, неправильное вскармливание детей, профилактические прививки и др.

При измененной чувствительности организма многие факторы внешней среды могут вызывать обострение заболевания у ребенка: пища (яйца, рыба, шоколад, пряности, цитрусовые), колебания температуры, контакт с некоторыми тканями (шерсть, шелк, синтетика), домашняя пыль, пыльца некоторых растений и др.

Отягощенная наследственность при экземе выявлена в семьях у многих больных. Наличие аллергических заболеваний в некоторых семьях наблюдается до 3—4 поколений.

У детей в патогенезе заметную роль играют глистная инвазия, а также употребление в пищу большого количества сладостей, мучных блюд, яиц, шоколада, какао и др.

Себорейная экзема поражает преимущественно волосистую часть головы, лицо, грудь, спину, складки кожи и состоит из воспалительных пятен и узелков, покрытых мелкими чешуйками. Пятна имеют желтоватый оттенок, довольно резкие границы, неправильные очертания, наклонность к слиянию. Пузырьки не образуются, и мокнутие обычно отсутствует или появляется на ограниченных участках, чаще в складках колеи: подмышечных, паховых, за ушными раковинами. Характерен зуд.

Экзема, связанная с профессиональными факторами, возникает на открытых участках кожного покрова. Причиной профессиональной экземы может быть контакт на производстве с различными химическими веществами (динитрохлорбензол, урсол, полимеры, искусственные смолы, никель, хром и др.). Эти вещества, являясь аллергенами, оказывают сенсибилизирующее действие на организм.

Экзема встречается у медицинских работников, например экзема рук у зубных врачей в результате воздействия новокаина, у медицинских сестер — от раствора стрептомицина, у хирургов, акушерок — от частого мытья рук дезинфекционными растворами, к которым развивается повышенная чувствительность.

При возникновении профессиональной экземы заболевший должен быть переведен на другую работу, исключающую контакт с раздражителем, вызвавшим экзему. С целью профилактики профессиональных экзем в нашей стране проводится ряд мероприятий по оздоровлению условий труда.

Клиническая картина экземы у детей очень разнообразна.

У детей первого года жизни клинические проявления экземы могут быть вначале ограниченными, нестойкими, но при отсутствии рационального лечения процесс иногда распространяется вплоть до развития эритродермии. Начальные проявления экземы разнообразны: в виде ограниченной шелушащейся эритемы щек, чешуек корок волосистой части головы с воспалительной реакцией различной степени, развитием типичных проявлений истинной экземы с яркой гиперемией и мокнутием щек и последующими высыпаниями на разгибательной поверхности конечностей и туловища. При себорейной экземе чаще появляются эритематозно-папулезные реже, папуловезикулезные высыпания на щеках и ушных раковинах, волосистой части головы с последующим распространением на туловище и конечности. Нередко у детей грудного возраста встречается разновидность себорейной экземы в виде интертриго — поражения заушных, паховых и межъягодичной складок с наличием отдельных папулезных высыпаний.

Себорейная и смешанные формы экземы склонны к более длительному течению. Рецидивируя, они к 1 ½ -3 годам жизни ребенка приобретают клиническую картину нейродермита с развитием стойких очагов инфильтрации в области кистей и лучезапястных суставов, в локтевых и подколенных сгибах; нередка локализация процесса вокруг глаз, на губах, шее. Процесс может быть ограниченным, поражать только или кисти рук, но чаще наблюдаются распространенные формы заболевания. В большинстве случаев заболевание начинается на первом году жизни.

У значительной части детей заболевание не проходит. Тяжело протекающие и осложненные формы существуют длительно, ослабевая или исчезая к периоду полового созревания, но в ряде случаев заболевание остается на всю жизнь.

При установлении диагноза экземы необходимо помнить, что клиническая картина контактного аллергического дерматита очень напоминает острую экзему.

В некоторых случаях контактный аллергический дерматит может превратиться в экзему.

Лечение. К каждому больному экземой требуется строго индивидуальный подход. Прежде чем приступить к лечению, необходимо тщательно обследовать нервную систему больного, внутренние органы, эндокринные железы и т. д. Лечение обнаруженных при обследовании сопутствующих заболеваний может привести к ликвидации экзематозного процесса. Экзема — аллергическое заболевание, поэтому выявление аллергенов и устранение контакта с ними способствуют выздоровлению.

Большое значение имеет регулирование режима питания больным экземой рекомендуется не раздражающая, преимущественно молочно-растительная диета; ограничением солей и большим количеством витаминов (фрукты, овощи). Исключается пища, богатая углеводами (мед, шоколад, конфеты, варенье, сдоба), как усиливающая воспалительные процессы. Должно быть ограничено потребление сахара. Не рекомендуются копчености, пряности. Определенную пользу приносит бессолевая диета или резкое ограничение соли в пище. Особенно большое значение имеет правильная диета для страдающих экземой детей: следует ограничивать употребление яиц и сахаристых веществ.

Общее лечение больных экземой должно включать различные методы неспецифической десенсибилизации. В качестве десенсибилизирующих средств применяют внутривенные вливания натрия тиосульфата (Sol. Natrii thiosulfatis 30%) по 5—10 мл через день; на курс 10— 15 вливаний. Полезны внутривенные вливания кальция хлорида (Sol. Calcii chloridi 10%) по 5—10 мл через день; на курс 10—15 вливаний. Больным экземой, в особенности острой формой, показан прием внутрь 3% рас-твора натрия бромида по 1 столовой ложке 3 раза в день.

Эффективным средством является новокаин, способствующий нормализации функции нервной системы. Новокаин назначают в виде внутривенных вливаний 0,25% раствора от 2—3 до 10 мл ежедневно; на курс 20—25 вливаний. Во избежание побочных явлений вливания новокаина производят медленно, в течение 2—3 мин. Больным, плохо переносящим внутривенные вливания, новокаина назначают внутрь по 1 столовой ложке 0,25% раствора 3 раза в день за час до еды в течение месяца.

Большое значение при лечении экземы имеет прием витаминов, так как некоторые из них (С, 1) оказывают десенсибилизирующее действие. Витамин B1 назначают в виде 5% раствора по 1 мл внутримышечно ежедневно, на курс 20 инъекций, витамин С (аскорбиновая кислота) — по 0,3 г ежедневно внутрь. Хорошими симптоматическими средствами, успокаивающими зуд и обладающими десенсибилизирующим свойством, являются димедрол, который принимают по 0,05 г 2 раза в день, диазолин—по 0,1 г 2 раза в день, пипольфен — по 0,025 г и супрастин — по 0,025 г 2 раза в день, элениум— по 0,01 г, седуксен — по 0,005 г 1—2 раза в день.

В ряде случаев хороший эффект может быть достигнут при назначении инъекций гистаглобина по 2 мл через 1—2 дня; на курс 10 инъекций.

В последние годы для лечения больных экземой с успехом используют кортикостероидные препараты, которые назначают в небольших дозах при длительном упорном течении экземы. Применяют триамцинолон по 0,004 мг 3—4 раза в день, преднизолон—-по 0,005 мг 3—4 раза в день, дексаметазон — по 0,0005 мг 3—4 раза в день. По мере стихания процесса дозировку препарата постепенно снижают, каждые 5—6 дней — на 1 таблетку.

Ввиду возможности побочных явлений и осложнений в результате применения кортикостероидных препаратов не следует назначать их больным диабетом, язвенной болезнью, гипертонией, лицам, перенесшим инфаркт миокарда, а также беременным.

При хронической экземе могут быть с успехом использованы пирогенные препараты (пирогенал и продигиозан). Пирогенал назначают в виде внутримышечных инъекций, начиная с 25 МПД, через день, постепенно повышая дозу в зависимости от реакции больного до 50—100—500 МПД и более; на курс 15—20 инъекций. Продигиозан, вызывающий более сильную лихорадочную реакцию, назначают 1 раз в 3 дня в дозе 5—10 мкг; на курс до 10 инъекций.

Местное лечение экземы должно быть строго индивидуализировано в зависимости от периода и формы заболевания, а также реактивности организма больного. В остром периоде при наличии везикуляции и мокнутия следует применять холодные примочки из слабых дезинфицирующих растворов: свинцовую воду (Aq. Plumbi), раствор нитрата серебра (Sol. Argenti nitratis 0,25% или 0,5%), раствор резорцина (Sol. Resorcini, 1%), буровскую жидкость, представляющую собой 8% раствор уксуснокислого алюминия (1 столовая ложка жидкости на стакан воды), раствор калия перманганата (Sol. Kalii permanganici 1: 10 000), этакридина лактата (Sol. Rivanoli 1: 1000).

После прекращения мокнутия назначают болтушки, содержащие индифферентные вещества, не обладающие раздражающим свойством (болтушки из цинка, талька, глицерина и воды). При смазывании пораженного участка болтушкой содержащаяся в ней вода испаряется, что обусловливает охлаждающее и подсушивающее действие. По мере стихания воспалительного процесса на пораженных участках переходят к применению индифферентных паст (цинковая паста, паста Лассара и др.). Затем назначают пасты, содержащие кератопластические вещества (салициловая кислота, сера, деготь и др.), например 2% борно-дегтярную, 5% борно-цинковую. Применение пасты на волосистых участках не рекомендуется, во избежание слипания волос. При выраженной инфильтрации кожи, лихенификации показаны дегтярные препараты и нафталанская нефть в постепенно нарастающих концентрациях.

Кожа больного экземой обладает повышенной чувствительностью и поэтому следует проявлять осторожность при назначении медикаментозных средств, которые могут вызвать раздражение.

Больным экземой целесообразно применять на очаги поражения I—2,5% гидрокортизоновые или 0,5% преднизолоновые кремы и мази, оказывающие противовоспалительное действие, а также синалар, флуцинар, фторокорт, локакортен, лоринден, ультралан и др.

При упорно сохраняющейся лихенификации отдельных очагов экземы может быть назначено местное тепловое лечение для ускорения рассасывания инфильтрата (горячие ванны, парафино- или озокеритотерапия). Если экзема у больного находится в стадии заживления, можно рекомендовать применение ультрафиолетовых лучей (эритемные дозы), что способствует рассасыванию инфильтратов и десенсибилизации кожи. Рентгенотерапия в настоящее время используется редко ввиду наклонности экземы к рецидивам и возможности осложнений при повторном применении рентгеновских лучей. Большую пользу может принести курортное лечение, которое целесообразно рекомендовать больным экземой в стадии заживления. Таких больных следует направлять на курорты с сероводородными источниками (Мацеста, Пятигорск, Сергиевские минеральные воды, Кемери и др.).

При назначении лечения больным экземой следует учитывать клиническую форму этого дерматоза. Так, у больных истинной экземой основное внимание должно быть обращено на выявление и устранение неблагоприятно действующих эндогенных факторов. Местное лечение состоит в применении примочек, индифферентных паст и мазей ввиду высокой чувствительности кожи этих больных.

При микробной экземе наряду с общей десенсибилизирующей терапией показаны пасты и мази с постепенно возрастающей концентрацией дегтя, серы и др.

У больных себорейной экземой часто дают благоприятный эффект пасты и мази с содержанием 1—5% серы, а также прием рибофлавина внутрь.

У лиц с профессиональной экземой особенно большое значение имеет выявление аллергена, способствовавшего возникновению экзематозного процесса, и прекращение контакта больного с этим веществом. Местное лечение нередко сводиться к применению индифферентных паст и мазей.

 

ТОКСИДЕРМИЯ.

 

Токсидермия, или токсико-аллергический дерматит – острое воспаление кожных покровов, а иногда и слизистых оболочек развившееся под действием раздражителя, поступившего через дыхательные пути, ЖКТ, при введении лекарственных веществ в вену, под кожу, в мышцу. В большинстве случаев бывает лекарственная токсидермия, значительно реже – пищевая. Чаще других причиной токсидермий становятся антибиотики, затем производные пиразолона (анальгин, амидопирин, бутадион), сульфаниламидные препараты, барбитураты, реже – витамины В1, В6, В12, фолиевая кислота.

В основе патогенеза токсидермии лежат аллергические реакции всех типов. Чаще токсидермией страдают лица, имеющие индивидуальную предрасположенность или аллергические заболевания (бронхиальная астма, экзема и др.).

Время появления реакции на фармакологическое средство составляет от 1 до 21 дня и зависит от предшествующих контактов с этим препаратом (или с препаратом со сходной химической структурой).

Клинические проявления представлены мономорфными высыпаниями:

пятнистыми, папулезными, уртикарными, везикулезными, буллезными, пустулезными, узловатыми. Реже полиморфными: пятнисто-папулезными, пятнисто-везикулезными и др.

Пятнистая токсидермия в виде эритематозных, пигментных или геморрагических (пурпурозных) встречается пятен чаще других и обычно локализуется на туловище, лице, конечностях. В крупных складках (паховых, подмышечных, под молочными железами) сыпь сливается. Элементы ярко-красные, многочисленные. Поверхность гладкая или шелушащаяся. Иногда центр растущего пятна становится бледнее периферии, тогда элементы приобретают вид колец. Часто отмечается зуд различной интенсивности. Элементы высыпают сразу или постепенно, толчками, достигая максимального размера в течение 2 – 3 дней, а через несколько дней исчезают, не оставляя следов. При поражении ладоней и подошв наступает полное отторжение рогового слоя. Процесс длится долго и заканчивается пластинчатым шелушением.

Крапивница и отек Квинке (гигантская крапивница) относятся к аллергическим реакциям немедленного типа и обусловлены повышением проницаемости капилляров и острым отеком. Крапивница характеризуется появлением на любом участке кожи многочисленных, сильно зудящих, ярко-розового цвета, имеющих разнообразные очертания, плотную консистенцию и величину до ладони и более. Высыпания волдырей продолжается обычно недолго (1 – 2 часа), затем они исчезают бесследно, но могут появляться новые. Обычно крапивница длится несколько дней, но иногда продолжается несколько месяцев. Острая крапивница может сопровождаться недомоганием, головной болью, лихорадкой. На угрозу развития анафилактического шока указывают сердцебиение, бронхоспазм, тошнота, рвота, понос, артралгии.

При остром ограниченном отеке Квинке происходит первичное вовлечение в процесс подкожной жировой клетчатки, в которой накапливается отечный экссудат и возникает локальная припухлость. Поэтому поражение при отеке Квинке наблюдается в местах с рыхлой клетчаткой – на губах, веках, слизистых оболочках полости рта, мошонке. Клинически пораженный участок резко выступает над уровнем кожи, имеет плотно-эластическую консистенцию и фарфорово- белую, реже слегка розовую окраску. Отек держится от нескольких часов до 2 – 3 суток, а затем бесследно проходит. Больные жалуются на ощущение напряженности тканей, иногда на зуд. Особенно опасен отек Квинке в области гортани, встречающийся примерно у четверти больных. При этом сначала отмечаются охриплость голоса, лающий кашель, затем нарастает затруднение дыхания с одышкой. Дыхание становится шумным, лицо приобретает цианотический оттенок, затем резко бледнеет. Больные беспокойны, мечутся. В тяжелых случаях при отсутствии рациональной помощи больные могут погибнуть при явлениях асфиксии. Средние медработники всегда должны быть готовы к оказанию неотложной помощи. Неотложная помощь при гигантской крапивнице с отеком гортани и трахеи заключается в подкожной инъекции 1мл 0,1% раствора адреналина, немедленном вызове врача и дальнейшем применении по его назначению антигистаминных и кортикостероидных препаратов. Больному показаны горячие ножные ванны, ингаляции эуспирана, внутримышечное введение мочегонных препаратов. При отеке гортани больной нуждается в срочной госпитализации в ЛОР-отделение.

Токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайела) – тяжелейшая разновидность токсидермии, в патогенезе которой важную роль играют аутоиммунные механизмы. Причиной чаще бывают сульфаниламидные препараты, особенно пролонгированного действия, реже антибиотики (пенициллин, стрептомицин, тетрациклин, олеандомицин) и производные пирозолона (амидопирин, бутадион, анальгин). Заболевание начинается внезапно, через несколько часов или дней после приема лекарственного средства. На коже появляются эритематозные или уртикарные элементы, затем почти одновременно на них возникают крупные пузыри, при надавливании на которые их площадь увеличивается вплоть до 10 – 15 см в диаметре. Общее состояние на этой начальной фазе болезни остается относительно удовлетворительным, но отмечаются общая слабость, артралгии, диарея. В течение 2 – 5 дней тяжесть клинических проявлений нарастает, температура повышается до 38 - 39°С, больные в прострации, почти в коматозном состоянии. На коже появляются новые элементы в виде болезненных гиперемических или более темных, почти коричневых пятен размером от точечных геморрагических элементов до крупных. Основной симптом эпидермального некролиза – массивное отслоение эпидермиса, напоминающее ожог II степени. Симптом Никольского положительный. На больших пространствах кожного покрова отслоившийся эпидермис сначала держится в виде сморщенной пленки, затем легко смещается, оставляя болезненные кровоточащие эрозии. Эпидермис отслаивается не одновременно на всей поверхности кожного покрова, а отдельными участками. При нарастании тяжести клинической картины летальный исход наступает в течение 3 – 5 дней после начала заболевания, хотя описаны случаи выздоровления.

Лечение аллергической болезни следует начинать с отмены лекарств – возможной причины патологического процесса. Больному назначают щадящую диету, обильное питье, энтеросорбенты, мочегонные; внутрь дают антигистаминные препараты, внутримышечно вводят 10% раствор глюконата кальция по 10 мл, чередуя с 30% раствором тиосульфата натрия по 10 мл внутривенно. При первых признаках анафилактического шока подкожно или внутримышечно вводят 0,5мл 0,1% раствора адреналина (шприц с адреналином иметь наготове!). В тяжелых случаях вводят адреналин внутривенно медленно в изотоническом растворе хлорида натрия. Эуфиллин применяют внутривенно в дозе 5 – 10 мл 2,4% раствора в 10 – 20 мл 20 – 40% раствора глюкозы в течение 4 – 6 минут.

Лечение синдрома Лайела направлено на поддержание

Поделиться:





Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...