Дифференциальная диагностика
Стр 1 из 3Следующая ⇒ КОМЫ Е.Ю. Ковальчук ОПРЕДЕЛЕНИЕ Кома (от греч. κωμα - глубокий сон) - состояние церебральной недостаточности, характеризующееся нарушением координирующей деятельности ЦНС, автономным функционированием отдельных систем, утрачивающих способность к саморегуляции и поддержанию гомеостаза на уровне целостного организма; клинически проявляется потерей сознания, нарушением двигательных, чувствительных и соматических функций, в том числе жизненно важных. Знание различных типов комы, своевременное их распознавание, умение определить причину развития коматозного состояния, а также активная специфическая терапия - важнейшие задачи для медицинских специалистов первичного звена, в том числе работников СМП, которые нередко первыми встречаются с этой патологией. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Кома возникает как осложнение ряда заболеваний, сопровождающихся значительными изменениями условий функционирования ЦНС, либо как проявление первичного повреждения структур головного мозга, например при тяжелой ЧМТ. Все причины ком можно свести к четырем основным вариантам: • внутричерепные процессы (поражения сосудистого и воспалительного характера, объемные образования, травмы головного мозга и др.); • гипоксические состояния (респираторная, циркуляторная, тканевая, гемическая гипоксия и др.); • нарушения обмена веществ (в первую очередь при эндокринной патологии); • интоксикации (экзогенные и эндогенные). Несмотря на многообразие этиологических факторов, патогенетические механизмы развития комы имеют много общего, а первичные причины одних коматозных состояний могут выступать основой патогенеза для других. В то же время комы разного происхождения отличаются по отдельным элементам патогенеза и клиническим проявлениям, что требует дифференцированной терапевтической тактики. Патогенез коматозных состояний можно свести к нескольким взаимосвязанным процессам.
• Нарушения клеточного дыхания и обмена веществ в головном мозге. В их основе могут быть гипоксемия, анемия, расстройства мозгового кровообращения с вторичной клеточной гипоксией, блокада дыхательных ферментов цитотоксичными ядами, ацидоз (при респираторной, диабетической и других видах комы), дефицит энергетических веществ или блокада их утилизации (при алиментарно-дистрофической и гипогликемической коме). Вследствие гипоксии в клетках мозга нарушаются процессы окислительного фосфорилирования, снижается содержание АТФ и креатинфосфата, возрастает количество аденозиндифосфата, аммиака и молочной кислоты. • Дисбаланс электролитов. Изменения клеточных потенциалов и процессов поляризации мембран нейронов, а также сдвиг осмотических отношений в клеточном и межклеточном пространстве способствуют развитию диабетической, печеночной, уремической, хлорпенической и некоторых других видов комы. • Нарушение высвобождения медиаторов в синапсах ЦНС. В их основе могут быть гормональные расстройства при эндокринных заболеваниях, нарушение обмена аминокислот, вторичная недостаточность клеточных ферментов и АТФ при гипоксии или воздействии цитотоксических ядов. • Изменения физических свойств и структуры головного мозга и внутричерепных образований. Патогенетическое значение имеют набухание и отек мозга и мозговых оболочек, повышение внутричерепного давления, нарушающие циркуляцию крови и ликвора. Механическое повреждение клеток мозга с развитием комы происходит при ЧМТ, кровоизлияниях в мозг, опухолевых процессах в полости черепа.
КЛАССИФИКАЦИЯ В настоящее время единой классификации ком не существует. В практической деятельности целесообразно использовать классификацию, в основе которой лежит этиология ком (табл. 5.3). Для оценки прогноза и выбора тактики лечения весьма важно определить, что привело к развитию коматозного состояния: • очаговое поражение полушарий головного мозга; • поражение ствола мозга; • диффузное поражение коры и ствола мозга. При этом для первых двух вариантов характерны первичные коматозные состояния, а последний встречается, как правило, при вторичных комах. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Ведущую роль в клинической картине коматозных состояний занимают признаки угнетения сознания и ослабление рефлексов (кожных, сухожильных, корнеальных и т.д.), прогрессирующие до полного угасания по мере углубления комы. Угнетение сознания может происходить очень быстро (при инсульте, эпилепсии, ЧМТ) или медленно (при опухолях мозга, метаболических комах). В последних случаях можно выделить прекоматозный период с постепенным усугублением расстройств сознания. Выделяют несколько последовательных этапов угнетения сознания. • Оглушение - резкое затруднением психической деятельности, почти постоянная сонливость, прерывающаяся иногда эпизодами двигательного возбуждения. Больной дезориентирован в месте и времени, способен выполнять только элементарные задания (открыть глаза, показать язык, пожать руку и т.д.). Реакция на боль сохранена. Речевой контакт резко затруднен. Ответы на вопросы (чаще состоят из односложных «да» или «нет») можно получить после настойчивых обращений. Возможны персеверации - многократные повторения одних и тех же слов. • Сопор - глубокое угнетение сознания, при котором больной пассивен, безучастен, хотя и способен реагировать на энергичные внешние раздражители (открывать глаза, односложно отвечать на вопросы, отстраняться от раздражителя), после чего снова возвращается к прежнему состоянию. При сопоре рефлексы сохранены, больной самостоятельно меняет положение в постели. • Кома поверхностная - «неразбудимость», т.е. отсутствие периодов бодрствования. Пациент не открывает глаза при сильных болевых и звуковых раздражениях. Защитные реакции могут быть либо координированными, либо в форме генерализованных движений с формированием патологической позы (чаще позы декортикации). Стволовые и спинальные рефлексы сохранены, возможно появление двустороннего рефлекса Бабинского. Витальные функции (дыхание и кровообращение) достаточно стабильны.
• Кома глубокая - полное отсутствие двигательной реакции на звуковые и умеренные болевые раздражители. На болевые стимулы большей силы возникают защитные реакции - генерализованные движения с развитием декортикационной или децеребрационной позы. Возможны мышечная гипотония и гипорефлексия, выраженные нарушения витальных функций. • Кома атоническая - угасание всех рефлекторных актов, в том числе жизненно важных. Типичны неадекватное дыхание (брадипноэ с частотой менее 10 в минуту и др.), нарушение сердечной деятельности (коллапс, аритмия, цианоз кожи и слизистых оболочек), двусторонний мидриаз, атония, арефлексия. Таблица 5.3. Этиологическая классификация ком
Для определения уровня сознания используют шкалу тяжести комы Глазго (табл. 5.4).
Интерпретация полученных результатов по шкале комы Глазго: • 15 баллов - сознание ясное; • 13-14 баллов - оглушение; • 9-12 баллов - сопор; • 4-8 баллов - кома; • 3 балла - гибель коры головного мозга. На протяжении многих лет шкала комы Глазго считалась «золотым стандартом» в градации глубины комы. Однако оценить рефлексы ствола головного мозга или речевую реакцию у интубированных больных с ее помощью не представлялось возможным. В настоящее время большое распространение получила шкала комы FOUR (Full Outline of UnResponsiveness), имеющая определенные преимущества перед шкалой комы Глазго: • точная детализация неврологического статуса; • адекватная оценка сознания у больных с афазией и/или интубацией трахеи; • распознавание синдрома «запертого человека»; • оценка рефлексов ствола мозга и дыхательного паттерна; • выявление различных стадий дислокации (вклинения) ствола мозга; • простая система оценок - 4 балла по каждому из 4 параметров; • возможность применения как у взрослых, так и у детей. Шкала комы FOUR разработана в клинике Мейо и представлена Э.Ф. Виждиксом и коллегами в 2005 г. Многочисленные исследования подтвердили эффективность этой шкалы. Шкала комы FOUR включает четыре параметра. • Глазные реакции: ◊ глаза открыты, слежение и мигание по команде - 4 балла; ◊ глаза открыты, но нет слежения - 3 балла; ◊ глаза закрыты, открываются на громкий звук, но слежения нет - 2 балла; ◊ глаза закрыты, открываются на боль, но слежения нет - 1 балл; ◊ глаза остаются закрытыми в ответ на боль - 0 баллов. • Двигательные реакции: ◊ выполнение команд (знак «отлично», «кулак», «мир») - 4 балла; ◊ локализация боли - 3 балла; ◊ сгибательный ответ на боль - 2 балла; ◊ разгибательная поза на боль - 1 балл; ◊ нет ответа на боль или генерализованный миоклонический эпилептический статус - 0 баллов. • Стволовые рефлексы: ◊ зрачковый и роговичный рефлексы сохранены -4 балла; ◊ один зрачок расширен и не реагирует на свет - 3 балла; ◊ зрачковый (или роговичный) рефлекс отсутствует - 2 балла; ◊ зрачковый и роговичный рефлексы отсутствуют - 1 балл; ◊ отсутствуют зрачковый, роговичный и кашлевой рефлексы - 0 баллов.
Таблица 5.4. Шкала тяжести комы Глазго
• Дыхательный паттерн: ◊ не интубирован, регулярное дыхание - 4 балла; ◊ не интубирован, дыхание Чейна-Стокса - 3 балла; ◊ не интубирован, нерегулярное дыхание - 2 балла; ◊ сопротивляется аппарату ИВЛ - 1 балл; ◊ полностью синхронен с аппаратом ИВЛ или апноэ - 0 баллов. Таким образом, максимальное число баллов по шкале FOUR - 16, а минимальное - 0. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Дифференциальная диагностика различных видов ком осложнена тем, что общим для них становится бессознательное состояние больного. Часто отсутствует анамнез заболевания, поэтому большое значение придают микросимптоматике: запаху изо рта, влажности кожи, мышечному тонусу и т.д. Помимо этого, комы необходимо дифференцировать с псевдокоматозными состояниями, такими как абулический статус, бессудорожный эпилептический статус, синдром «запертого человека», акинетический мутизм, кататония или истерия при шизофрении. Основной отличительный признак вышеперечисленных состояний - при попытке открытия глаз ощущается сопротивление, сохранены сухожильные рефлексы и реакция зрачков на свет.
Воспользуйтесь поиском по сайту: ©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...
|