 |
Диагностические признаки сердечных и почечных отеков
|
|
|
|
| Признаки | Почечные отеки | Сердечные отеки |
| Анамнез болезни сердца | гломерулонефрит, пиелонефрит, амилоидоз | пороки, ИБС, артериальная гипертензия |
| Локализация | «мешки под глазами» | на нижних конечностях |
| Время суток | утром | к концу дня |
| Характер отеков | рыхлые, подвижные, ямки быстро исчезают | плотные, ямки остаются долго мягкие, |
| Цвет кожи | бледная | цианотичная |
Диагностика отеков осуществляется при помощи:
1. осмотра – отечная конечность увеличена в объеме, контуры ее сглажены, кожа растянута, блестит;
2. пальпации – при надавливании большим пальцем в области большеберцовой кости (рис. 9), крестца, тыла стопы на коже образуется ямка;
3. контрольного взвешивания тела в динамике;
4. контроля за водным балансом (соотношение количества выпитой и выделенной в течение суток жидкости с мочой). Здоровый человек должен выделять с мочой не менее 80-85% от количества выпитой жидкости;
5. измерения окружности живота и конечностей в динамике;
6. определения жидкости в полостях пальпаторным, перкуторным, инструментальным (рентгенологическим, ультразвуковым) методами;
7. определения гидрофильности тканей (склонности к отекам) при помощи пробы Мак-Клюра-Олдрича: внутрикожно в области предплечья вводится 0,1-0,2 мл физиологического раствора хлорида натрия. Образовавшаяся папула в норме должна рассосаться не ранее, чем через 45-50 мин, а при склонности к отекам – быстрее.
Рис. 9. Пальпаторная диагностика отеков на голени.
Лимфоузлы.
Определяются главным образом пальпаторным методом. Величина лимфоузлов 3-5 мм. Они расположены в ямках (углублениях), консистенция их приближается к консистенции жировой клетчатки, поэтому в норме они не пальпируются. Увеличение лимфоузлов бывает системным (генерализованным) или ограниченным (регионарным). Системное увеличение отмечается при заболеваниях крови – лимфогрануломатозе, лейкозах, саркоме, туберкулезной инфекции; ограниченное – при локальных воспалительных процессах (опухоль, ангина, флегмоны, абсцессы и др.). При пальпации обращают также внимание на величину, болезненность, консистенцию, спаянность между собой и с кожей, рубцы на коже, свищи над лимфоузлами.
|
|
|
Пальпация лимфоузлов проводится пальцами всей кисти, прижимая их к костям (нижняя челюсть, ребра и т.д.) (рис. 10). Ее проводят в определенной последовательности: подчелюстные, подбородочные, передние и задние околоушные, затылочные, передние и задние шейные, надключичные, подключичные, подмышечные, локтевые, паховые, подколенные.
Рис. 10. Пальпация подмышечных и подчелюстных лимфоузлов.
Мышцы
Мышцы могут быть развиты хорошо или слабо, тонус их – нормальным, повышенным или пониженным. Они могут быть болезненными, в них часто отмечаются тонические или клонические судороги. Хорошо развита мускулатура у людей, занимающихся физическим трудом, спортом. У истощенных и тяжелобольных наблюдается их выраженная атрофия. Односторонняя атрофия мышц развивается после травм конечностей и особенно при поражении нервных стволов. Для выявления односторонней атрофии мышц
необходимо измерить в сантиметрах объем здоровой и больной конечности на одном и том же уровне. Силу мышц кистей устанавливают с помощью динамометра или просят больного сжать руки врача одновременно обеими руками и по разнице в силе их давления определяют более слабые мышцы.
При исследовании сгибателей плеча больной сгибает руку в локтевом суставе и удерживает ее, а врач пытается разогнуть. Сила сопротивления на больной стороне будет слабее.
|
|
|
Для исследования разгибателей плеча врач пытается согнуть разогнутую в локтевом суставе руку больного, удерживаемую им в таком положении. Анналогичным образом определяют силу мышц ног.
Позвоночник имеет четыре физиологических изгиба: в шейном отделе – выпуклостью вперед (шейный лордоз), в грудном – выпуклостью назад (грудной кифоз), в поясничном – выпуклостью вперед (поясничный лордоз), в области крестца и копчика – выпуклостью кзади.
При обследовании позвоночника необходимо обращать внимание на наличие патологических искривлений его, подвижность при сгибании и разгибании, боковых движениях, болезненность позвонков.
В результате перенесенного рахита, врожденных дисплазий позвонков, туберкулезного процесса может развиваться горб с выпуклостью кзади (патологический кифоз). При искривлении позвоночника кпереди развивается лордоз, в сторону – сколиоз. Возможно и комбинированное поражение – кифосколиоз.
Кости.
Необходимо обращать внимание на их форму (искривление, деформация), поверхность и болезненность. Искривления и деформация костей происходит в результате перенесенного рахита, сифилиса, остеомиелита, может быть проявлением таких заболеваний как остеохондродистрофия, остеохондропатия, плохо сросшихся переломов костей. У больных с
заболеваниями крови при постукивании в области грудины, ребер, большеберцовых костей отмечается болезненность.
При хронических заболеваниях бронхов и легких (бронхоэктазы, абсцессы, туберкулез), врожденных пороках сердца, инфекционном эндокардите пальцы на руках и ногах приобретают вид «барабанных палочек» (утолщение концевых фаланг), а ногти форму «часовых стеклышек» – синдром Пьер-Мари-Бамбергера.
Суставы.
При исследовании необходимо обращать внимание на форму (конфигурацию), объем активных и пассивных движений, наличие в них выпота, цвет кожи над суставами и ее температуру. При остром воспалительном процессе в суставах (артриты) суставы отекают, увеличиваются в объеме, кожа над ними гиперемированная, отечная, горячая на ощупь, движения в суставах резко ограничены из-за болей. При ревматоидном артрите неуклонно развивается тугоподвижность и деформация суставов, а затем и костные анкилозы (рис.86). Дефигурация суставов отмечается также при деформирующем остеоартрозе, подагре (рис. 11).
|
|
|
Рис. 11. Дефигурация суставов при подагре.
Асцит – вторичное состояние, характеризующееся накоплением экссудата или транссудата в свободной брюшной полости. Клинически асцит проявляется увеличением объема живота, тяжестью, чувством распирания и болями в брюшной полости, одышкой. Диагностика асцита включает проведение УЗИ, КТ, УЗДГ, диагностической лапароскопии с исследованием асцитической жидкости. Для патогенетического лечения асцита всегда необходимо установить причину, вызвавшую скопление жидкости; к симптоматическим мероприятиям при асците относятся назначение мочегонных средств, пункционное удаление жидкости из брюшной полости.
Причины асцита
В норме серозный покров брюшной полости – брюшина продуцирует незначительное количество жидкости, необходимое для свободного движения петель кишечника и предупреждения склеивания органов. Этот экссудат всасывается обратно самой же брюшиной. При целом ряде заболеваний секреторная, резорбтивная и барьерная функции брюшины нарушаются, что приводит к возникновению асцита.
Асцит у новорожденных часто встречается при гемолитической болезни плода; у детей раннего возраста – при гипотрофии, экссудативных энтеропатиях, врожденном нефротическом синдроме. Развитие асцита может сопровождать различные поражения брюшины: разлитой перитонит неспецифической, туберкулезной, грибковой, паразитарной этиологии; мезотелиому брюшины, псевдомиксому, перитонеальный карциноз вследствие рака желудка, рака толстого кишечника, рака молочной железы, рака яичников, рака эндометрия.
Асцит может служить проявлением полисерозита (одновременного перикардита, плеврита и водянки брюшной полости), который встречается при ревматизме, системной красной волчанке, ревматоидном артрите, уремии, а также синдрома Мейгса (включает фиброму яичника, асцит и гидроторакс).
Частыми причинами асцита выступают заболевания, протекающие с портальной гипертензией – повышением давления в портальной системе печени (воротной вене и ее притоках). Портальная гипертензия и асцит могут развиваться вследствие цирроза печени, саркоидоза, гепатоза, алкогольного гепатита; тромбоза печеночных вен, вызванного раком печени, гипернефромой, заболеваниями крови, распространенным тромбофлебитом и т. д.; стеноза (тромбоза) воротной или нижней полой вены; венозного застоя при правожелудочковой недостаточности.
|
|
|
К развитию асцита предрасполагает белковая недостаточность, заболевания почек (нефротический синдром, хронический гломерулонефрит), сердечная недостаточность, микседема, болезни ЖКТ (панкреатит, болезнь Крона, хроническая диарея), лимфостаз, связанный со сдавлением грудного лимфатического протока, лимфоангиоэктазиями и затруднением лимфооттока из брюшной полости.
Таким образом, в основе патогенеза асцита может лежать сложный комплекс воспалительных, гемодинамических, гидростатических, водно-электролитных, метаболических нарушений, вследствие чего происходит пропотевание интерстициальной жидкости и ее скопление в брюшной полости.
Симптомы асцита
В зависимости от причин асцит может развиваться внезапно или постепенно, нарастая на протяжении нескольких месяцев. Обычно пациент обращает внимание на изменение размера одежды и невозможность застегнуть пояс, увеличение веса.
Клинические проявления асцита характеризуются ощущениями распирания в животе, тяжестью, абдоминальными болями, метеоризмом, изжогой и отрыжкой, тошнотой. По мере нарастания количества жидкости живот увеличивается в объеме, пупок выпячивается. При этом в положении стоя живот выглядит отвисшим, а в положении лежа становится распластанным, выбухающим в боковых отделах («лягушачий живот»). При большом объеме перитонеального выпота появляется одышка, отеки на ногах, затрудняются движения, особенно повороты и наклоны туловища. Значительное повышение внутрибрюшного давления при асците может приводить к развитию пупочной или бедренной грыж, варикоцеле, геморрою, выпадению прямой кишки.
Асцит при туберкулезном перитоните вызван вторичным инфицированием брюшины вследствие генитального туберкулеза или туберкулеза кишечника. Для асцита туберкулезной этиологии также характерны похудание, лихорадка, явления общей интоксикации. В брюшной полости, кроме асцитической жидкости, определяются увеличенные лимфоузлы вдоль брыжейки кишечника. Экссудат, полученный при туберкулезном асците, имеет плотность >1016, содержание белка 40-60 г/л, положительную реакцию Ривальта, осадок, состоящий из лимфоцитов, эритроцитов, эндотелиальных клеток, содержит микобактерии туберкулеза.
|
|
|
Асцит, сопровождающий перитонеальный карциноз, протекает с множественными увеличенными лимфоузлами, которые пальпируются через переднюю брюшную стенку. Ведущие жалобы при данной форме асцита определяются локализацией первичной опухоли. Перитонеальный выпот практически всегда имеет геморрагический характер, иногда в осадке обнаруживаются атипичные клетки.
При синдроме Мейгса у пациенток выявляется фиброма яичника (иногда злокачественные опухоли яичника), асцит и гидроторакс. Характерны боли в животе, выраженная одышка. Правожелудочковая сердечная недостаточность, протекающая с асцитом, проявляется акроцианозом, отеками голеней и стоп, гепатомегалией, болезненностью в правом подреберье, гидротораксом. При почечной недостаточности асцит сочетается с диффузным отеком кожи и подкожной клетчатки – анасаркой.
Асцит, развивающийся на фоне тромбоза воротной вены, носит упорный характер, сопровождается выраженным болевым синдромом, спленомегалией, незначительной гепатомегалией. Вследствие развития коллатерального кровообращения нередко возникают массивные кровотечения из геморроидальных узлов или варикозно увеличенных вен пищевода. В периферической крови выявляется анемия, лейкопения, тромбоцитопения.
Асцит, сопровождающий внутрипеченочную портальную гипертензию, протекает с мышечной дистрофией, умеренной гепатомегалией. На коже живота при этом хорошо заметно расширение венозной сети в виде «головы медузы». При постпеченочной портальной гипертензии стойкий асцит сочетается с желтухой, выраженной гепатомегалией, тошнотой и рвотой.
Асцит при белковой недостаточности, как правило, небольшой; отмечаются периферические отеки, плевральный выпот. Полисерозиты при ревматических заболеваниях проявляются специфическими кожными симптомами, асцитом, наличием жидкости в полости перикарда и плевры, гломерулопатией, артралгиями. При нарушениях лимфооттока (хилезном асците) живот быстро увеличивается в размерах. Асцитическая жидкость имеет молочный цвет, пастообразную консистенцию; при лабораторном исследовании в ней выявляются жиры и липоиды. Количество жидкости в брюшинной полости при асците может достигать 5-10, а иногда и 20 литров.
Диагностика асцита
Прежде всего, необходимо исключить другие возможные причины увеличения объема живота – ожирение, кисту яичника, беременность, опухоли брюшной полости и т. д. Для диагностики асцита и его причин проводится перкуссия и пальпация живота, УЗИ брюшной полости, УЗДГ венозных и лимфатических сосудов, МСКТ брюшной полости, сцинтиграфия печени, диагностическая лапароскопия, исследование асцитической жидкости.
Перкуссия живота при асците характеризуется притуплением звука, смещением границы тупости при изменениях положения тела. Прикладывание ладони к боковой поверхности живота позволяет ощутить толчки (симптом флюктуации) при постукивании пальцами по противоположной стенке живота. Обзорная рентгенография брюшной полости позволяет идентифицировать асцит при объеме свободной жидкости более 0,5 л.
Из лабораторный тестов при асците проводится исследование коагулограммы, биохимических проб печени, уровней IgA, IgM, IgG, общего анализа мочи. У пациентов с портальной гипертензией показано выполнение ЭГДС с целью обнаружения варикозно измененных вен пищевода или желудка. При рентгеноскопии грудной клетки может выявляться жидкость в плевральных полостях, высокое стояние дна диафрагмы, ограничение дыхательной экскурсии легких.
В ходе УЗИ органов брюшной полости при асците изучаются размеры, состояние тканей печени и селезенки, исключаются опухолевые процессы и поражения брюшины. Допплерография позволяет оценить кровоток в сосудах портальной системы. Гепатосцинтиграфия проводится для определения поглотительно-экскреторной функции печени, ее размеров и структуры, оценки выраженности цирротических изменений. С целью оценки состояния спленопортального русла проводится селективная ангиография – портография(спленопортография).
Всем пациентам с асцитом, выявленным впервые, выполняется диагностический парацентез для забора и исследования характера асцитической жидкости: определения плотности, клеточного состава, количества белка и бактериологического посева. При сложно дифференцируемых случаях асцита показано проведение диагностической лапароскопии или лапаротомии с прицельной биопсией брюшины.
Лечение асцита
Патогенетическое лечение асцита требует устранения причины его развития, т. е. первичной патологии. Для уменьшения проявлений асцита назначаются бессолевая диета, ограничение приема жидкости, мочегонные препараты (спиронолактон, фуросемид под прикрытием препаратов калия), проводится коррекция нарушений водно-электролитного обмена и снижение портальной гипертензии с помощью антагонистов рецепторов ангиотензина II и ингибиторов АПФ. Одновременно показано применение гепатопротекторов, внутривенное введение белковых препаратов (нативной плазмы, раствора альбумина).
При асците, резистентном к проводимой медикаментозной терапии, прибегают к абдоминальному парацентезу (лапароцентезу) – пункционному удалению жидкости из брюшной полости. За одну пункцию рекомендуется эвакуировать не более 4-6 л асцитической жидкости ввиду опасности развития коллапса. Частые повторные пункции создают условия для воспаления брюшины, образования спаек и повышают вероятность осложнений последующих сеансов лапароцентеза. Поэтому при массивных асцитах для длительной эвакуации жидкости производят установку постоянного перитонеального катетера.
К вмешательствам, обеспечивающим условия для путей прямого оттока перитонеальной жидкости, относятся перитонеовенозный шунт и частичная деперитонизация стенок брюшной полости. К косвенным вмешательствам при асците относятся операции, снижающие давление в портальной системе. В их число входят вмешательства с наложением различных портокавальных анастомозов (портокавальное шунтирование, трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование, редукция селезеночного кровотока), лимфовенозное соустье. В некоторых случаях при рефрактерном асците производится спленэктомия. При резистентном асците может быть показана трансплантация печени.
Прогноз при асците
Наличие асцита существенно утяжеляет течение основного заболевания и ухудшает его прогноз. Осложнениями самого асцита могут стать спонтанный бактериальный перитонит, печеночная энцефалопатия, гепаторенальный синдром, кровотечения.
К неблагоприятным прогностическим факторам у пациентов с асцитом относят возраст старше 60 лет, гипотонию (ниже 80 мм рт. ст), почечную недостаточность, гепатоцеллюлярную карциному, сахарный диабет, цирроз печени, печеночноклеточную недостаточность и др. Двухлетняя выживаемость при асците составляет около 50%.
|
|
|
