Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!
МегаЛекции

Эпидемиологический надзор: контроль качества

Энтеровирусы

Основную роль в этиологии вирусных ОКЗ играют энтеровирусы ротавирусы. Род Enterovirus относится к семейству Picornaviridae. Основные признаки энтеровирусов, по которым они объединены в один род, следующие:

- Вирусологические:

1. размер 22-30 нм;

2. геном – однонитевая не фрагментированная позитивная РНК;

3. отсутствие суперкапсида;

4. тип симметрии – кубический, количество капсомеров – 60;

5. устойчивость к эфиру (нет липидов);

6. повышение термостабильности в присутствии ионов Mg++ или Ca++

7. устойчивость к желчи, кислотам, щелочам;

8. способность размножаться в определенных культурах клеток;

9. устойчивость во внешней среде.

 

- Эпидемиологические особенности вызываемых вирусами болезней:

1. выраженная сезонность заболеваний (лето-осень)

2. фекально-оральный путь заражения;

3. выделение вируса из кишечника, носоглотки, ликвора и крови;

4. обнаружение вирусов в сточных водах;

5. преимущественное поражение детей в возрасте до 12 лет;

6. широкое распространение носительства среди здоровых людей;

 

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ЭНТЕРОВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙ

 

   
 
 
 

 

 


Исследуются парные сыворотки, диагностическим является нарастание титра Ат не менее чем в 4 раза. Ставятся РН, РСК, РТГА
Серологический метод

 


Вирус полиомиелита

Открыт 1834 г. У.Е. Дядьковским
Семейство, род Picornaviridae, Enterovirus
Размеры 30 мм
Тип НК РНК
Устойчивость Длительно сохраняется во внешней среде. Быстро инактивируется обычными дезинфектантами
Серотипы I – Брунгильд II – Лансинг III – Леон
Антигенная структура N – нативный АГ – находятся в цепях интактных вирионах H – гретый АГ – выделяется из капсид, не содержащих РНК. Стимулирует у человека первичную реакцию антителообразования
Резервуар и источник Больной любыми формами или носитель инфекции.
Механизм передачи Фекально-оральный
Путь передачи Пищевой, водный, бытовой
Естественная восприимчивость Низкая
Иммунитет После перенесенного заболевания – стойкий, обычно пожизненный. Известны случаи повторных заражений разными типами вируса. Пассивный иммунитет, полученный от матери, сохраняется в течение первых 3-6 мес. Жизни

 

Патогенез

Вирус полиомиелита

Ü

Слизистые оболочки носоглотки и кишечника

Ü

Инкубационный период: репродукция и накопление вируса в лимфоидных образованиях

 

ß à
значительная часть зараженных Ü дальнейшего диссиминирования вируса в организме не происходит из-за наличия замкнутых АТ, образовавшихся в результате плановых вакцинаций – инаппаратная форма незначительная часть зараженных Ü вирусемия
ß à
разносится в различные органы (печень, селезенку, легкие, лимфатические узлы и др.) – абортивная форма в ЦНС: поражает клетки серого вещества передних рогов спинного мозга, ядер продолговатого мозга и моста Ü развитие некротических и дистрофических процессов, отчетности спинного мозга Ü вялые параличи и парезы  

 


Клиника

Форма полиомиелита Характеристика
1. Абортивный полиомиелит Гриппоподобный синдром: лихорадочная реакция, недомогания, потеря аппетита и головные боли, иногда рвота; фарингит, напряжение мышц живота и конечностей, слабость.
2. Менингеальная форма Симптомы абортивного полиомиелита, сопровождающиеся ригидностью затылка. Умеренный плеоцитоз: в СМЖ – нормальные концентрации глюкозы и белка.
3. Паралитический полиомиелит Включает ряд периодов: препаралитический, собственно паралитический, восстановительный и резидуальный. Препаралитический период начинается остро: повышение температуры, недомогание, слабость, потеря аппетита, иногда отмечаются катаральные явления ВДП и дисфункция кишечника; головные боли, рвота, боли в конечностях и спине, гиперстезии, менингеальный синдром. Имеется ряд клинических вариантов паралитического периода: I. Спинальный паралитический полиомиелит: 1. Первая фаза соответствует абортивному полиомиелиту. 2. Вторая – после улучшения самочувствия внезапно возникает сильная головная боль, усиливаются прежние симптомы общего характера. Паралитическая форма широко варьирует: у ряда больных – переход к параличам, у других – выздоровление. II. Бульбарный полиомиелит. III. Бульбоспинальная форма.
4. Полиэнцефалитическая форма Тяжелое поражение высших центров головного мозга. Наблюдаются судороги, кома, спастические параличи с повышенными рефлексами.

 

 


Энтеровирусные не полиомиелитные инфекции
l m
Вирус ЕСНО Вирусы Коксаки
l m
Коксаки А Коксаки В

 

  Вирусы Коксаки Вирус ЕСНО
Открыты 1948 г. в городке Коксаки (Нью-Йорк, США) Д. Дэлдорфом и Д.М. Сикклом 1951 г. в США Ч. Эндрюс первоначально назвал вирус неклассифицированным «сиротским». С 1955 г. называется кишечным цитопатическим веским «сиротским» вирусом
Семейство, род Picornaviridae, Enterovirus Picornaviridae, Enterovirus
Патогенны для человека 23 типа вируса Коксаки А и 6 типов Коксаки В 31 тип вирусов ЕСНО
Размеры Небольшие размеры 15-35 нм
Тип НК Кубический, количество капсомеров – 60
Устойчивость Устойчивы к эфиру, 70° спирту, 5% лизолу, замораживанию и оттаиванию. Чувствительны к прогреванию при 50°С и выше, высушиванию, Уф лучам, 0,3% раствору формальдегида, хлорсодержащим препаратам.
Резервуар и источник Больной (манифестной и инаппаратной формами), носитель (чаще дети младшего возраста)
Механизм и пути передачи Механизм – фекально-оральный, пути – пищевой, контактный, бытовой, водный. Возможна воздушно-капельная и вертикальная передача.
Постинфекционный иммунитет Чаще типоспецифический, возможен перекрестный иммунитет к иным типам вируса
Культивирование на культуре ткани Репродуцируются на различных первичных и перевариваемых культурах тканей
Основные эпидемиологические признаки Распространены повсеместно, болеют преимущественно дети и лица молодого возраста: предполагают, что иммунизация против полиомиелита прививает невосприимчивость к некоторым типам не полиомиелитных энтеровирусов (существование интерференции энтеровирусов).

Патогенез

Вирусы Коксаки и ЕСНО – частый обитатели кишечника здоровых людей
l m    
Факторы развития заболевания: 1. величина заражающей дозы; 2. вирулентность возбудителя; 3. снижение резистентности организма и т.д. входные ворота и место первичного накопления – слизистые оболочки ЖКТ и ВДП, где развиваются местные воспалительные реакции g проявления: гиперемия, регионарный лимфаденит, желудочно-кишечные расстройства, энантема
i    
в кровь    
  i    
  разносятся по всему организму (генерализация инфекции). Тропность возбудителей к различным тканям обуславливает многообразие клинических форм g пример: при попадании в ЦНС (1-2%) – асептический серозный менингит, менингоэнцефалит и т.д.

 

Клинические формы заболевания
l m
типичные формы: – герпангина; – эпидемическая миалгия; – асептический серозный менингит; – экзантема. атипичные формы: – инаппаратная форма; – малая болезнь; – катаральная форма; – энцефалитическая форма; – энцефаломиокардит новорожденных; – полиомиелитоподобная форма; – эпидемический геморрагический конъюнктивит; – увеит; – нефрит.
  • Инкубационный период длится от 2 до 7 дней
  • Общие клинические проявления: развития интоксикации (часто с двухволновой лихорадкой), сочетание катаральных и желудочно-кишечных проявлений, полиморфная экзантема.

Лечение

 

 
основное – дезинтоксикационные средства и лекарства симптоматического действия при тяжелой нейроинфекции – гормональные препараты, салуретики, средства, корригирующие вводно-электролитное равновесие и КГУС, комплекс реанимационных мероприятий для нормализации деологических свойств крови и улучшения тонуса сосудов – трентал, кавинтон, солкосерил при развитии вторичных бактериальных осложнений – антибактериальная терапия

Эпидемиологический надзор: контроль качества

 

 
Пищевых продуктов в сети общественного питания и частном секторе торговли термической обработки пастеризованных продуктов контроль за реализацией продукции упаковочного материала в розничной государственной и частной торговле

Диагностика энтеровирусных инфекций

I. При наличии характерных клинических проявлений (пр.: герпетическая ангина, серозный менингит с экзантемой, эпидемическая миалгия) диагноз устанавливается на основании клинической картины болезни.

 

II. Вирусологический метод

Исследуемый материал: испражнения, смывы из глотки, спинномозговая жидкость. Материал засеивается на первично-трипсинезированную культуру ткани. Индикация вируса проводится по:

1. ЦПД:

– смещение ядра на периферию;

– появление эозинофильной зернистости.

2. Реакции бляшкообразования под агаровым покрытием.

3. Методу цветной пробы Солка.

4. Реакции нейтрализации по методу цветной пробы.

 

III. Серологический метод

С целью выявления специфических антител и нарастания их титра в 4 раза исследуют парные сыворотки, полученные в:

1. Реакции нейтрализации.

2. Реакции преципитации в геле.

3. Реакции связывания комплемента.

 

IV. Биологический метод

1. Вирусы Коксаки культивируются только в организме новорожденных белых мышей. Коксаки А вызывает миозиты без поражения ЦНС, Коксаки В – генерализованные параличи и менингоэнцефалиты.

2. Вирус ЕСНО непатогенен для животных. Для диагностики используют РПГА.

 

 

Поделиться:





Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...