 |
Патофизиология воспаление I
|
|
|
|
Вариант 1
1. Выберите правильное и наиболее полное утверждение:
1) воспаление – типовой патологический процесс, характеризующийся ответом целостного организма на локальное повреждение экзо- и эндогенными патогенными факторами;
2) воспаление – типовой патологический процесс, развивающийся в ответ на действие патогенного фактора экзо- и эндогенного происхождения;
3) воспаление – типовой патологический процесс, характеризующийся местными изменениями в органах и тканях организма после взаимодействия с патогенными агентами различного происхождения;
4) воспаление – типовой патологический процесс, характеризующийся ответом целостного организма на локальное повреждение экзо, эндогенными и комбинированными патогенными факторами.
2. Согласно природе флогогенного агента, выделяют (укажите неверное утверждение):
1) физические причины;
2) неинфекционные причины;
3) химические причины;
4) биологические причины.
3. Для вторичной альтерации не характерно:
1) расстройства местных механизмов нервной регуляции;
2) стадийные изменения тонуса микрососудов;
3) резкое преобладание катаболизма;
4) образование биологически активных веществ за пределами первичного очага поражения.
4. К причинам нарушающих обмен углеводов в очаге воспаления не относят:
1) повреждение мембранного аппарата и митохондриальных ферментов;
2) избыток ионов кальция в митохондриях;
3) увеличение в клетках концентрации АДФ, АМФ;
4) избыток ионов калия в клетках, митохондриях.
5. Какая из причин развития гиперонкии в очаге воспаления указана неверно:
1) увеличение гидролиза пептидов в очаге воспаления;
2) повышение гидрофильности белковых мицелл;
|
|
|
3) повышение гидрофобности белковых мицелл;
4) выход белков из крови в очаг воспаления.
6. Какое из БАВ не относят к клеточным медиаторам:
1) брадикинин;
2) гистамин;
3) оксид азота;
4) простагландин Е2.
7. Какой из простагландинов подавляет воспалительный процесс:
1) Пг Е2;
2) Пг С2;
3) Пг Д2;
4) Пг Н2.
8. Основной причиной развития экссудации в очаге воспаления является:
1) увеличение перфузионного давления;
2) увеличение осмотического давления в очаге воспаления;
3) увеличение проницаемости стенок микрососудов в очаге воспаления;
4) увеличение онкотического давления в очаге воспаления.
9. Укажите неправильное положение (термин):
1) собственно фагоцитоз;
2) незавершенный фагоцитоз;
3) неадекватный фагоцитоз;
4) неспецифический фагоцитоз.
10. Укажите неправильное положение:
1) печень обладает высокой пролиферативной способностью;
2) почки обладают высокой пролиферативной способностью;
3) хрящ обладает ограниченной пролиферативной способностью;
4) кардиомиоциты практически не обладают пролиферативной способностью.
Патофизиология воспаление I ( исходного уровня )
Вариант 2
1. Выберите наиболее правильное утверждение:
1) воспаление – следствие действия на организм патогенного фактора экзо- и эндогенного происхождения;
2) воспаление – следствие взаимодействия организма с патогенными факторами экзо-, эндогенными и комбинированными факторами;
3) воспаление – следствие взаимодействия организма с патогенными факторами инфекционной природы;
4) воспаление – следствие действия на организм патогенных факторов инфекционной природы.
2. К основным компонентам воспаления не относят (стадиям воспаления):
1) альтерацию;
2) нарушение проницаемости сосудов;
3) экссудацию;
4) пролиферацию.
3. Не является клеточными агентами вторичной альтерации:
1) К-клетки;
2) В-лимфоциты;
3) моноциты (макрофаги);
4) сегментарный нейтрофилы.
|
|
|
4. Укажите неверное утверждение:
1) в очаге воспаления в клетках отмечается избыток ионов калия;
2) в очаге воспаления увеличивается внеклеточное содержание ионов калия;
3) в очаге воспаления в клетках отмечается избыток ионов кальция;
4) в очаге воспаления в клетках отмечается избыток ионов натрия.
5. Укажите наиболее правильное утверждение:
1) медиаторы воспаления – БАВ, образующиеся при воспалении, участвуют в регуляции динамики его развития и исходов;
2) медиаторы воспаления – БАВ, образующиеся при воспалении, оказывают значительное негативное влияние на функции клеток;
3) медиаторы воспаления – БАВ, образующиеся при воспалении, участвуют в регуляции динамики его развития и исходов, а также формировании местных и общих признаков проявления;
4) медиаторы воспаления – БАВ, образующиеся при воспалении, значительно нарушают структуру и функции клеток (вплоть до развития некроза).
6. Источником гистамина является:
1) моноцит;
2) лимфоцит;
3) базофил;
4) эозинофил.
7. Для простагландинов не характерно:
1) влияние на тонус микрососудов артериол;
2) стимуляция образования других медиаторов воспаления;
3) влияние на состояние системы гемостаза;
4) снижение адгезивно-агрегационных свойств тромбоцитов.
8. Среди ниже приведенных положений, укажите значение экссудации, имеющее адаптивный (защитный) характер:
1) сдавление органов и тканей экссудатом;
2) формирование абсцессов;
3) транспорт медиаторов воспаления;
4) излияние экссудата в полости тела и сосуда.
9. Укажите неверное название одной из стадий фагоцитоза:
1) сближение фагоцита с объектом фагоцитоза;
2) распознавание фагоцитом объекта поглощения и агрегация с ним;
3) поглощение объекта с образование фаголизососы;
4) разрушение объекта фагоцитоза.
10. Отметьте БАВ, не обладающего способностью активировать пролиферативные процессы в очаге воспаления:
1) ингибиторы протеаз;
2) глюкокортикоиды (высокие дозы);
3) минералокортикоиды (высокие дозы);
4) гепарин.
Патофизиология воспаление I ( исходного уровня )
Вариант 3
1. Согласно происхождения флогогенного агента, выделяют:
1) экзогенные этиологические факторы;
2) эндогенные этиологические факторы;
|
|
|
3) инфекционные этиологические факторы;
4) все положения верны.
2. Выберите правильное утверждение:
1) в формировании первичной и вторичной альтерации участвуют одни и те же факторы и механизмы;
2) для первичной альтерации характерны нарушения только в зоне взаимодействия патогенного фактора с реагирующими структурами организма;
3) для развития вторичной альтерации обязательно наличие флогогенного агента;
4) нарушения, возникающие при первичной альтерации, нередко обратимых.
3. Укажите неверное положение, характеризующее нарушения обмена белков в очаге воспаления:
1) денатурация молекул белка;
2) активация реакций протеосинтеза;
3) активация процессов протеолиза;
4) образование аутоантигенов.
4. Последствием дисбаланса ионов и воды в клетках при воспалении не является:
1) увеличение осмотического давления внутри клетки;
2) стойкая поляризация мембран клеток;
3) «набухание» клеток и их органелл;
4) разрыв мембраны клеток.
5. Укажите неверное положение, характеризующее плазменные медиаторы воспаления:
1) синтезируются в клетках;
2) высвобождаются в плазму крови и/или межклеточную жидкость в активном состоянии;
3) активируются непосредственно в очаге воспаления;
4) высвобождаются в плазму крови и/или межклеточную жидкость в неактивном состоянии.
6. Малым дозам гистамина не свойственно:
1) ощущение боли;
2) повышение проницаемости микрососудов;
3) ощущение жжения;
4) ощущения зуда.
7. Какой из перечисленных агентов, не участвует в активации кининов системы при воспалении:
1) избыток ионов Н+;
2) избыток катехоламинов;
3) избыток ацетилхолина;
4) фактор Хагемана.
8. Укажите положение, неправильно отражающее название этапов эмиграции лейкоцитов в очаге воспаления:
1) краевое стояние лейкоцитов;
2) адгезия лейкоцитов и эндотелия;
3) агрегация лейкоцитов;
4) проникновение лейкоцитов через сосудистую стенку.
9. Укажите вещество, обладающее свойством хемоаттрактанта:
1) ИЛ-8;
2) ИЛ-2;
3) лизоцим;
4) ИЛ-1.
10. К числу антиоксидантов, активирующих процессы пролиферации, не относят:
|
|
|
1) церулоплазмин;
2) гаптоглобин;
3) пероксидаза;
4) кадаверин.
Патофизиология воспаление I ( исходного уровня )
Вариант 4
1. Природа флогогенного фактора может быть:
1) экзогенной;
2) эндогенной;
3) неинфекционной;
4) все положения неверны.
2. Для первичной альтерации не характерно:
1) повреждение мембранных структур;
2) нарушение тонуса сосудов и проницаемости стенок;
3) расстройства энергообеспечения клеток;
4) нарушение ионного баланса клеток и межклеточного пространства.
3. Укажите неверное утверждение, характеризующее нарушение углеводного обмена в очаге воспаления:
1) активация гликогенолиза;
2) активация гликолиза;
3) накопление избытка трикарбоновых кислот;
4) накопление избытка пировиноградной кислоты.
4. Какой из механизмов развития ацидоза в очаге воспаления указан неверно:
1) накопление избытка молочной кислоты;
2) накопление избытка пировиноградной кислоты;
3) нарушение удаления из очага воспаления продуктов обмена веществ;
4) активация аэробного окисления.
5. Укажите неправильное утверждение, характеризующее последствие нарушения электрофизиологических процессов в клетках в очаге воспаления:
1) потенцирование миграции фагоцитов за счет электрокинеза;
2) угнетение кооперации клеток;
3) изменение порога возбудимости клеток;
4) колебание чувствительности к действию биологически активных веществ;
6. Какой из эффектов катехоламинов не характерен в зоне воспаления:
1) активация гликолиза и липолиза;
2) вазоконстрикция;
3) торможения эмиграции лейкоцитов из микрососудов в ткань;
4) увеличение транспорта ионов кальция в клетки.
7. Эффекты системы комплемента (укажите неверное положение):
1) цитолитическое действие;
2) активация хемотаксиса;
3) бактерицидное действие;
4) модификация активности клеточных ферментов.
8. Какое из ниже приведенных положений неверно отражает причину развития венозной гиперемии в очаге воспаления:
1) сдавление венул экссудатом;
2) снижение тонуса стенок венул;
3) снижение тонуса и функции кардиомиоцитов;
4) сгущение крови и повышение ее вязкости.
9. Какая из перечисленных клеток не обладает фагоцитарной способностью:
1) моноцит;
2) нейтрофил;
3) ретикулоцит;
4) базофил.
10. Выберите неверное положение:
1) гепарин подавляет адгезию лейкоцитов;
2) гепарин подавляет активность факторов комплемента;
3) гепарин снижает активность биогенных аминов;
4) гепарин снижает активность катехоламинов.
Патофизиология воспаление I ( исходного уровня )
Вариант 5
1. Не относится к химическим флогогенным факторам:
1) избыток в тканях организма пировиноградной кислоты;
|
|
|
2) токсины насекомых;
3) избыток в тканях организма солей калия;
4) все положения верны.
2. Назовите неверное утверждение, характеризующее набор гуморальных факторов вторичной альтерации:
1) фактор некроза опухолей;
2) оксид азота;
3) Ig Е;
4) лизосомальные гидролизы.
3. Укажите неверное положение, характеризующее нарушение липидного обмена в очаге воспаления:
1) активация реакций синтеза липидов;
2) активация перекисного окисления липидов;
3) накопление перекисей и гидроперекисей липидов;
4) все положения верны.
4. Какое положение неверно в отношении последствий гиперосмии в очаге воспаления:
1) повышается проницаемость микрососудов;
2) стимулируется эмиграция лейкоцитов;
3) возникает гипогидратация очага воспаления;
4) формируется чувство боли.
5. Укажите неверное положение, характеризующее клеточные медиаторы воспаления:
1) синтезируются в клетках;
2) высвобождаются в очаг воспаления в активированном состоянии;
3) высвобождаются в очаг воспаления в не активированном состоянии;
4) высвобождаются в очаг воспаления в не активированном состоянии и активируются в очаге воспаления.
6. Все ли, ниже перечисленные эффекты, характерны для интерлейкинов в зоне очага воспаления:
1) хемотаксис лейкоцитов;
2) стимуляция синтеза простагландинов;
3) стимуляция адгезивной способности эндотелиальных клеток;
4) да, все положения верны;
5) нет, все положения верны.
7. Какое из утверждений неверно:
1) причиной развития ишемии в очаге воспаления являются повышение концентрации катехоламинов;
2) причиной развития ишемии в очаге воспаления являются повышение концентрации ацетилхолина;
3) причиной развития ишемии в очаге воспаления являются повышение концентрации тромбоксана А2;
4) причиной развития ишемии в очаге воспаления являются повышение концентрации лейкотриенов.
8. Укажите неверный механизм таксиса лейкоцитов:
1) изменение коллоидного состояния цитозоля лейкоцитов: переход их состояния геля в состояние золя;
2) изменение коллоидного состояния цитозоля лейкоцитов: переход их состояния золя в состояние геля;
3) скопление хеморецепторов на стороне лейкоцита, обращенной к региону наибольшой концентрации хемотаксисов (хемоаттрактантов);
4) сокращение активных микрофиламентов лейкоцитов.
9. Укажите неправильное положение, характеризующее причину развития незавершенного фагоцитоза:
1) недостаточность миелопероксидазы;
2) недостаточность глюкуронидазы;
3) дефицит и/или недостаточная экспрессия молекул адгезии;
4) недостаточность активации (образования) активных форм кислорода.
10. К противовоспалительным медиаторам не относится:
1) путрисцин;
2) спермин;
3) каллидин;
4) кадаверин.
ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ
исходного уровня
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЕ I
| Вариант 1 | Вариант 2 | Вариант 3 | Вариант 4 | Вариант 5 |
| 1. 4 2. 2 3. 3 4. 4 5. 3 6. 1 7. 3 8. 3 9. 3 10. 2 | 1. 2 2. 2 3. 2 4. 1 5. 3 6. 3 7. 4 8. 3 9. 2 10. 3 | 1. 4 2. 2 3. 2 4. 2 5. 2 6. 2 7. 3 8. 3 9. 1 10. 4 | 1. 4 2. 2 3. 3 4. 4 5. 2 6. 3 7. 4 8. 3 9. 3 10. 4 | 1. 2 2. 3 3. 1 4. 3 5. 3 6. 4 7. 2 8. 2 9. 2 10. 3 |
|
|
|
