 |
Хроническая красная волчанка.
|
|
|
|
Вторичные элементы.
Корка (crusta). Корки образуются при засыхании плазмы, крови или гнойного экссудата на поверхности кожи. Корки могут быть тонкими, хрупкими, легко крошащимися (А) или толстыми, спаянными с кожей (Б). Корки, образованные высохшей плазмой, имеют желтую окраску, гноем - зеленую или желто-зеленую, кровью - бурую или темно-красную. Поверхностные тонкие корки медового цвета характерны для импетиго (А). В случаях, когда экссудат пропитывает все слои эпидермиса, корки толстые и отделяются с трудом. Если при этом имеется некроз подлежащих тканей, элемент называется эктимой Чешуйка (squama). Каждые 27 сут происходит полная смена клеток эпидермиса - кератиноцитов. По мере продвижения от базального слоя к поверхности кератиноциты теряют ядра и другие органеллы и превращаются в роговое вещество. В норме роговой слой слущивается незаметно. При ускорении пролиферации кератиноцитов, как это происходит при псориазе (А), формирование рогового слоя нарушается, в нем обнаруживают клетки с ядрами (паракератоз), а на поверхности кожи появляются чешуйки. Чешуйками называют отторгающиеся частицы рогового слоя эпидермиса, а шелушением - сам процесс отторжения. Чешуйки бывают крупными (пластинчатое шелушение) или мелкими, как пыль (муковидное шелушение). Они могут плотно сидеть на коже или отделяться легко. Жесткие, с трудом отделяемые чешуйки образуются, например, при солнечном кератозе (Б) из-за локального утолщения рогового слоя. Кожа при этом становится шершавой, как грубая наждачная бумага Язва (ulcus). Язва - это дефект кожи, при котором утрачены эпидермис и сосочковый слой дермы. Глубокие язвы захватывают все слои дермы и подкожную клетчатку. Язва всегда возникает на месте предшествующего патологического процесса; этим она отличается от раны, представляющей собой дефект здоровых тканей. Эрозия - это поверхностный дефект кожи, при котором утрачен только эпидермис, а дерма остается интактной. Язвы всегда заживают с образованием рубца, а при заживлении эрозий рубца не остается. В установлении причины язвы помогают ее локализация, состояние краев и дна, характер отделяемого и изменения окружающей кожи (узлы, экскориации, варикозные вены, оволосение, потоотделение, наличие пульса на периферических артериях)
|
|
|
Классификация дерматомикозов.
1Кератомикозы(врастают только в роговой слой):
-отрубевидный лишай
-эритразма
2 эпидермомикозы(во всю глубину эпидермиса):
-эпидермофития
-рубромикоз
-кандидомикоз
3 Трихомикозы(поражаются волосы):
-трихофития
-микроспория
-фавус(парша)
4 Глубокие микозы (поражаются глубокие ткани):
-актиномикоз
-хромомикоз
Лепра
Хр. инфекцион. заб-е, хар-ся длительным инкубационным периодом, затяжным течением с периодическими обострениями, хар-ся поражением кожи, видимых слизистых, периферич. НС и внутренних органов. Различают туберкулоидный, лепроматозный типы и пограничные группы лепры.
Этиология и эпидемиология. Возбудителем Л. явл. кислотоустойчивая микобактерия (Mycobacterium leprae) — грамположительная палочка, весьма сходная с возбудителем туберкулеза, облигатный внутриклеточный паразит. Источник возбудителей инфекции — больной человек. Передача их происходит при длительном и тесном контакте с больным Л. Иммунитет к Л. относительный. При часто повторяющемся массивном суперинфицировании — дополнительном (повторном) заражении больного в условиях незавершенного инф. процесса — болезнь может возникнуть на фоне существующего естественного и приобретенного иммунитета.
Клиника. Инкубацион. период — несколько лет. Болезнь продолжается многие годы, временами тяжело обостряется. При лепроматозном типе гл. обр. на коже конечностей и лице появляются красновато-бурые пятна без четких границ, инфильтраты, бугорки и узлы; выпадают брови и ресницы, утолщаются ушные мочки, деформируется нос; на слизистой оболочке рта и носа возникают язвы, голос становится сиплым, развив-тся одышка, невриты, расстройство зрения вплоть до слепоты, увеличение лимф. узлов. При диффузной инфильтрации кожи лица оно приобретает характерный вид так наз. львиной морды: естественные морщины и складки углубляются, надбровные дуги резко выступают, нос утолщен, щеки, губы и подбородок имеют дольчатый вид. Печень и селезенка часто увелич., плотны, безболезненны; в костях фаланг пальцев образуются лепромы, в длинных костях — остеопериоститы (воспалительный процесс в кости, захватывающий надкостницу).
|
|
|
При туберкулоидном на коже появл-тся красные или бледные пятна либо бляшки, по мере бляшек центральная часть их уплощается, пигментация ¯, что приводит к возникновению кольцевидных элементов. В очагах поражения отсут-ют поверхностная чувств-ность кожи и потоотделение, выпадают волосы, развивается атрофия кожи. Часто отмечаются невриты за счет поражения нервных стволов. Более легкое течение по сравнению с лепроматозным, лучше лечится.
Пограничные группы Л. хар-ся наличием пятен на коже, чаще кольцевидных. Пятна сухие, не имеют поверхн. чувствит-сти, отмечается болезненность по ходу нервн. стволов (локтевых, малоберцовых и др.); в очагах поражения развиваются атрофии и контрактуры мышц, трофические язвы на подошвах, лагофтальм (несмыкание век), рассасываются кости фаланг пальцев кистей, стоп.
Диагноз на основе клиники, осмотра кожных покровов, слизистых носа и рта, соскоба слизист. оболочки перегородки носа и тканев. жид-ть из кожных высыпаний. Наличие анестезии в зоне высыпания и в дистальных отделах конечностей (острой иглой, пробиркой с холодной и горячей водой).Использование функциональных проб (в/в ведение р-ра никотиновой к-ты;
при наличии лепрозного процесса наблюдаются гиперемия и отек кожи в месте поражения).
Лечение. Сульфоновые и другие препараты до исчезновения бактерий.
|
|
|
Чесотка(scabies)
паразитарное заболевание, вызванное чесоточным зуднем Saccoptes scabiei. Saccoptes scabiei hominis-вызывает болезнь у детей, у взрослых, чаще живущих в неблагоприятных социальных условиях. Передача-прямой контакт, опосредованный- за счет предметов обихода. Самка живет в коже до 2 месяцев, откладывает до 50 яиц, а через 6 дней появляются личинки, которые ч/з 2 нед. половозрелы. Самка может жить вне кожи до 15 дней.
Патогенез -чаще чесотке способствуют плохие гигиенические условия, повышенная потливость, чахарный диабет, гипотрофия.
Клиника. Инкубационный период-10-30 дней. Зуд, усилсвающийся в тепле, в ночное время. Характерен чесоточный ход с 2 везикулярными, пустулезными, папулярными элементами; ход-возвышается под кожей в виде сероватой полоски. Чаще сыпь вмежпальцевых участках, на сгибательных поверхностях конечностей, туло- вище; нетипичным считают нахождение на разгибательныхповерхностях локтевых суставов и лопаток. Дети чаще заражаются ч/з игрушки; локал-я-типичные места. ладони, подошвы. Чесотка может осложняться пиодермией с образовантем лимф-
аденитов и лимфангитов.
Диагноз. Обнаружение клеща при микроскопическом исследовании. Перед этим
можно использовать пробу с 40% молочной кислотой (она не красит кожу а воз- будитель хорошо виден в микроскоп). Жалобы на зуд усиливающийся ночью; чесоточные ходы, везикулярные парные элементы.
Лечение. Мази: мазь Вилкинсона, 20% серная мазь, 60% гипосульфит натрия и 6%
Hcl. Бензилбензоат-суспензия 20 и 10%. Если необходимо-антигистаминные и десе-
нсибилизирующие препараты (при появлении пиодермии).
. Руброфития (рубромикоз)
гриб-е. заболевание стоп, поражает стопы, м. кисти, крупные складки, особенно пахово-бедренные, и др. участки кож. покрова с нередким вовлечением пушковых, а порой и длинных волос.
Этиология, патогенез. Возбудитель - Тг. rubrum. Поражает эпидермис, дерму, подкож. жировую клетчатку. М. распростр-ся не только continuitatem, но и лимфо-гематогенным путем. Источник - больной человек. Предр-щие факторы те же при эпидермофитии, общепатологические процессы, длительное лечение а/б, кортико-стероидами и.цитостатиками.
|
|
|
Клиника. Болеют глав. образом взрослые. Локализация - стопы и кисти. Классич. форма хар-ся гиперемией и сухостью подошв и ладоней, выражен. утолщением рогов. слоя, муковидным шелушением, особенно по кожным бороздкам. Субъектив.ощущения обычно отсутствуют. Рубромикоз стоп м. протекать по типу сквамозной, дисгидротической и интертригинозной эпидермофитии, отличаясь возможностью поражения тыла стоп, где возникают слегка инфильтрированные бляшки, покрытые узелками, пузырьками, пустулами, корочками и чешуйками. Субъективно -зуд. Это м. б. на кистях, отличаясь здесь меньшей интенсивностью. Руброфития стоп м. протекать бурно с явлениями по типу острой эпидермофитии. Др. очаги руброфитии хар-ются округлыми очертаниями, резкими границами, прерывистым периф-ским валиком, незначит. инфильтрацией, синюшно-розовой окраской с буроватым оттенком и разной интенсивности шелушением. Пораж-е крупн. складок отлич-ся мощной инфильтрацией кожи, многочисл. экскориациями, мучительным зудом. Проявл. на голенях, бедрах и ягодицах - нередко по фолликулярно-узловатому типу. Очаги могут быть обширн. и многочислен. (генерализованная форма).
Лечение. Внутрь - гризеофульвин, низорал;местно – фунгицидные препараты (мази «Микосептин», «Микозолон», «Канестен», Вилькинсона), отслойки по Ариевичу. Генерализованные формы требуют лечения в условиях стационара.Прогноз при правильном лечении хороший.
Профилактика. Личная - предупреждение потливости;своевременное лечение опрелости и обработка микротравм. Общественная - выполнение сан-гиг. требований в банях, плават. бассейнах.
АТОПИЧЕСКИИ ДЕРМАТИТ (диффузный нейродермит) –
заб-е кожи, хар-ся зудом, лихеноидными папулами, лихенификациями и хроническим рецидивирующим течением. Имеет четкую сезонную зависимость: зимой - обострения и рецидивы, летом -частичные или полные ремиссии. Характерен белый дермографизм. Провоцирующую роль –пищ. продукты (цитрусовые, сладости, копчености, острые блюда, спиртные напитки), медикаменты (антибиотики, витамины, сульфаниламиды, производные пиразоло-на), прививки и другие факторы.
Этиология неизвестна. В основе патогенеза лежит измененная реактивность организма, обусловленная иммунными и неиммунными механизмами. Нередки сочетания с аллергическим ринитом, астмой, поллинозом или указания на наличие их в семейном анамнезе.
Клиника. Впервые может проявиться в одной из 3 возрастных фаз - младенческой, детской и взрослой, приобретая упорное течение. Клин. картина определяется возрастом больного независимо от момента начала заб-я. Фазы хар-ся постепенной сменой локализации клин. проявлений, ослаблением остр. воспаления и формированием с последующим превалированием лихеноидных папул и очагов лихенификации. Во всех фазах беспокоит сильный, подчас мучительный зуд. Младенческая фаза охватывает период с 7 - 8-й недели жизни ребенка до 1,5 - 2 лет. Заболевание носит в этот период острый, экземоподобный характер с преимущественным поражением кожи лица (щеки, лоб), хотя может распространиться и на другое участки кожи. В детской фазе (до пубертатного возраста) начинают преобладать лихеноидные папулы и очаги лихенификации, локализующиеся в основном на боковых поверхностях шеи, верхней части груди, локтевых и подколенных сгибах и кистях. Взрослая фаза начинается с пубертатного возраста и по клинич. симптоматике приближается к высыпаниям в позднем детстве (лихеноидные папулы, очаги лихенификации). В зависимости от степени вовлечения кожн. покрова различают ограниченные, распространенные и универсальные (эритродермия) формы.
|
|
|
Лечение. Устранение провоцирующих факторов, гипоаллерген-ная диета, регулирование стула, антигистаминные, седативные и иммунокорригирующие препараты, рефлексотерапия, ультрафиолетовое облучение, селективная фототерапия, фотохимиотерапия, местные средства (примочки, кортикостероидные мази, горячие припарки, парафиновые аппликации). При тяжелых обострениях показана госпитализация с использованием инфузионной терапии (гемодез, реополиглюкин), гемосорбции, плазмафереза
Токсикодермия
поражения кожи- реакция на прием внутрь, вдыхание или парентеральное введ. вещ-в, явл. аллергенами и обладающ. токсич. действ. (хим. агенты, некоторые лекарства и пищевые продукты).
Патогенез. Гиперергическая реакция замедлен. или немедлен. типа, их комбинация часто в сочетании с токсикозом.
Симптомы разнообразны, зависят от этиолог. фактора и особенностей орг-ма. Возник. ургикарная сыпь, скарлатине-, краснухо- или кореподобные высыпания, экзематозная сыпь вплоть до эритродермии, лихеноидные высыпания, пурпура и др. Процесс часто сопровожд. лихорадкой, зудом, иногда диспепсич. явл.
При медикамент. токсидермии хар-но появл. отеч. пятен с пузырем в центре, кот-ые локализ. преимущественно на слизистой рта и коже полов. органов. При повторн. контакте с этиологич. фак-м высыпания возник. на старых местах, но могут появиться и на новых. Субъективно отмеч. жжение. Общ. сост-е не страдает. Наблюд-ся также тяж. варианты течения токсидермии.
Лечение. Немедленно прекращают воздействие средств (или контакт с ними), вызвавших реакцию. Слабительные и мочегонные для удаления остатков аллергена, обильное питье. Проводят десенсибилизир. и детоксикацион. терапию.Введение 30% р-ра тиосульфата натрия по 10 мл ежед., гемодез по 100 -.200 мл ч/з день, препараты кальция, антигистаминные средства. При тяж. течении плазмаферез, непродолжит. кортикостероидная терапия (преднизолон 20 - 30 мг/сут или через день с постепен.¯суточ. дозы после наступл. улучшения). Местно - взбалтываемые взвеси, индифферентн. пасты, кремы.
Экзема
Хр., рецидивирующее заболевание с стровоспалительными симптомами, обусловленные серозным воспалением дермы и эпидермиса.
Этиология: полиэтиологичное. Иммунные нарушения ведут к появлению экземы
(у больных дефицит IgM; дефицит Т-лимфоцитов). Следовательно, персистируют
микрооорганизмы в дерме и эпидермисе. Может быть посттравматическая экзема-
вокруг раны. Есть вопрос о генетической предрасположенности.
Клиника Выделяют виды экземы: истинная, микробная, себорейная, професси- ональная, дисгидротическая.
•Истинная экзема-проявляется внезапно возникающей отечной эритемой (эритематозная стадия) с высыпанием микровезикул (везикулезная) или серопапул, которые быстро вскрываются (мокнущая). На их месте-точечные эрозии, из глубины их-серозный экссудат. Постепенно образуется корка (корковая), под которой идет эпителизация.Постепенно процесс становится хроническим, сопровождаясь лихенификацией.На корках-шелушение (сквамозная стадия), одновременно идет новообразование серопапул и везикул.Больной жалуется на зуд, постепенно усиливающийся. Очаги экземы без четких границ, характерна многоочаговость. Начало-на лице, кистях, а потом на коже тела.
Лечение. Индивидуальное.Выявление и устранение причины. Антигистаминные, седативные, мочегонные, препараты кальция,антибактериальные препараты, гемодез, преднизолон, витамины; повязки с противовоспалительными и антибактериальными препаратами.
Микробная экзема
Возникает на месте пиодермии: вокруг инфицированных ран,
трофических язв, свищей, ссадин, царапин. Очаги с четкими границами,крупные, с
отторгающимся роговым слоем по перефирии (фликтены). Везикулы, серопапулы с
коркой, чаще гнойной. Очаги могут расти за счет зоны периферического роста, во-
круг них-сухие шелушащиеся очаги. Жалобы на зуд. Очаг ассиметричный в области нижних конечностей. К микробным относят: 1)монетовидная (бляшечная)-
очаги округлые с диаметром 3 см; это мокнущие поверхностис коркой, чаще лока- лизованной на верхних конечностях; может трансформироваться в истинную,2)ва-
рикозная, паратравматическая.
Хроническая красная волчанка.
хроническое полисиндромное заболевание соединительной ткани и сосудов, развивающееся в связи с генетически обусловленным несовершенством иммунорегуляторных процессов. Этиология. Предполагается значение вирусной инфекции на фоне генетически детерминированных нарушений иммунитета.
Патогенез: образование циркулирующих аутоантител, из которых важнейшее диагностическое и патогенетическое значение имеют антиядерные антитела; формирование циркулирующих иммунных комплексов, которые, откладываясь на базальных мембранах различных органов, вызывают их повреждение и воспаление. Таков патогенез нефрита, дерматита, васкулита и др. Эта гиперреактивность гуморального иммунитета связана с нарушениями клеточной иммунорегуляции. В последнее время придается значение гиперэстрогенемии, сопровождающейся снижением клирекса циркулирующих иммунных комплексов и др. Доказано семейно-генетическое предрасположение. Болеют преимущественно молодые женщины и девочки-подростки. Провоцирующими факторами являются: инсоляция, беременность, аборты, роды, начало менструальной функции, инфекции (особенно у подростков), лекарственная или поствакцикальная реакция.
Симптомы, течение. Начинается болезнь постепенно с рецидивирующего полиартрита, астении. Реже бывает острое начало (высокая лихорадка, дерматит, острый полиартрит). В дальнейшем отмечается рецидивирующее течение и характерная полисиндромность.
Полиартрит, полиартралгии - наиболее частый и ранний симптом заболевания. Поражаются преимущественно мелкие суставы кистей рук лучезапястные, голеностопные, реже коленные суставы. Характерен неэрозивный тип полиартрита, даже при наличии деформации межфаланговых суставов, которая развивается у 10 - 1 5% больных с хроническим течением. Эритематозные высыпания на коже лица в виде "бабочки", в верхней половине грудной клетки в виде "декольте", на конечностях - также частый признак системной красной волчанки. Полисерозит считается компонентом диагностической триады наряду с дерматитом и полиартритом. Наблюдается он практически у всех больных в виде двустороннего плеврита и (или) перикардита, реже перигепатита и (или) периспленита.
Характерно поражение сердечно-сосудистой системы. Обычно развивается перикардит, к которому присоединяется миокардит. Сравнительно часто наблюдается бородавчатый эндокардит Либмана - Сакса с поражением митральных, аортальных и трикуспидальных клапанов. Признаки поражения сосудов входят в картину поражения отдельных органов. Тем не менее следует отметить возможность развития синдрома Рейно (задолго до типичной картины болезни), поражение как мелких, так и крупных сосудов с соответствующей клинической симптоматикой.
Поражения легких могут быть связаны с основным заболеванием в виде волчаночного пневмонита, характеризующегося кашлем, одышкой, незвонкими влажными хрипами в нижних отделах легких. Рентгенологическое исследование у таких больных выявляет усиление и деформацию легочного рисунка в базальных отделах легких; временами можно обнаружить очаговоподобные тоны. Поскольку пневмонит обычно развивается на фоне текущего полисерозита, описанная рентгенологическая симптоматика дополняется высоким стоянием диафрагмы с признаками плевро диафрагмальных и плевро перикардиальных сращений и дисковидными ателектазами (линейные тени, параллельные диафрагме). При исследовании желудочно-кишечного тракта отмечаются афтозный стоматит, диспепсический синдром и анорексия. Болевой абдоминальный синдром может быть связан как с вовлечением в патологический процесс брюшины, таки с собственно васкулитом - мезентериальным, селезеночным и др. Реже развиваются сегментарные илеиты. Поражение ретикулоэндотелиальной системы выражается в увеличении всех групп лимфатических узлов - весьма частом и раннем признаке системности болезни, а также в увеличении печени и селезенки. Собственно волчаночный гепатит развивается крайне редко. Однако увеличение печени может быть обусловлено сердечной недостаточностью при панкардите или выраженном выпотном перикардите, а также развитием жировой дистрофии печени. Волчаночный диффузный гломерулонефрит (люпус-нефрит) развивается у половины больных обычно в период генерализации процесса.
Встречаются различные варианты поражения почек - мочевой синдром, нефритический и нефротический. Для распознавания люпус-нефрита большое значение имеет прижизненная пункционная биопсия с иммуноморфологическим и электронно-микроскопическим исследованием биоптата почки. Развитие почечной патологии у больных с рецидивирующим суставным синдромом, лихорадкой и стойко повышенной СОЭ требует исключения волчаночного генеза нефрита. Следует помнить, что почти у каждого пятого больного с нефротическим синдромом имеет место системная красная волчанка.
Поражение нервно-психической сферы встречается у многих больных во всех фазах болезни. В начале болезни - астеновегетативный синдром, в последующем развиваются признаки поражения всех отделов центральной и периферической нервной системы в виде энцефалита, миелита, полиневрита. Характерно поражение нервной системы в виде менингоэнцефаломие лополирадикулоневрита. Реже наблюдаются эпилептиформные припадки. Возможны галлюцинации (слуховые или зрительные), бредовые состояния и др.
. Красный плоский лишай (Lishen ruber planus)
Хр. заб-е, хар-ся воспалением папул на кожеи слизистых оболочках. Чаще у жен.
Этиология. Теории возникновения: нервная, вирусная, токсико-аллергическая.
Патогенез. Влияние на развите болезни оказывают заболевания со стороны ЖКТ,
почек, поджелудочной железы (сахарный диабет). Также влияет химичнская про- мышленность современные химические вещества выз. аллерг. дейст.
Клиника. На коже-разной формы синюшно-красные паппулы, зудят; со врем. сли-
ваются в бляшки. На поверхности некоторых папул есть сетка Уикхета, в центре -
пупкообразное вдавление. Чаще всего высыпания локадизуются на сгибательной
поверхности предплечья, передняя поверхность голени, в обл. наружн. пол-х орг.
Формы:
1)типическая-мелкие папулы серовато-белого цвета, сливаются м/у собой,
образуя сетку, линии, дуги, “листья папоротника”.При поскабливании налет не сни мается. Жалуется на сухость.
2)Экссудативно-гиперетическая-типичные папулы на гиперемированной и отечной слизистой. Вызывают болезненность.
3)Эрозивно-язвенная - м/б осложнением выше описанных форм; характерны эрозии с окантовкой гиперемии и отека (образов. папул). Эрозии покр. фибринозным нале- том, после его удаления-кровотечение. Вызывают боль. Могут рецидивировать на прежднем месте и другом участке.
4)Буллезная форма-типичные узелки и пузыри с плотной покрышкой. Пузыри до 2 сут. Исход-эпителизация.
5)Гиперкератическая-очаги ороговения с очерчеными границами.
6)Атипичная-на слизистой губ и соот- ветствующей слизистой десны. Очаги застойной гиперемии на губе, они немного поднимаются над еоркой за счет иныильтрации и отека. Часто сопровождается вторичным гландумерным хейлитом. Больной жалуется на жжение и болезненность в очаге.
Диагностика. В соответствии с клиникой. Характерно: беловатый и сероватый цвет высыпания, компональная форма, сетка Уинхета, вдавление в центре папулы,
нет симптомов стеаринового пятна, лаковой пленки, точечного кровотечения; кру- глая форма папул, плотные; положительные серологические реакции на сифилис-
диф. диагностика по сифилису.
Лечение: седативные препараты, препараты брома, вит РР и В, антигистаминные,
глинотерапия. Иногда кортикостеройды. Наружно-стеройдные мази, ментолкор- боловый спирт.
|
|
|
