Хлорированные углеводороды

ЗАНЯТИЕ 15. «ЯДОВИТЫЕ ТЕХНИЧЕСКИЕ ЖИДКОСТИ»

 

 

Термин «ядовитые технические жидкости» объединяет соединения, используемые с различными целями: антифризы, тормозные жидкости, растворители, красители, обезжиривающие и другие. Все эти вещества в той или иной степени токсичны. Это связано, прежде всего, с их употреблением внутрь в качестве суррогатов алкоголя с целью развития алкогольного опьянения либо с умыслом, либо по ошибке или незнанию.

 

Метиловый спирт (метанол).

 

Метанол - одноатомный спирт, бесцветная жидкость, по вкусу и запаху мало отличается от этанола. Используется как растворитель. Отравление возникает при приеме внутрь, значительно реже - при вдыхании паров или при попадании на кожу. Смертельная доза при приеме внутрь составляет от 30 до 500 мл (в среднем - 50-100 мл).

Патогенез интоксикации

При приеме внутрь метанол быстро всасывается в желудке и тонком кишечнике. Токсическое действие метанола объясняется действием его целой молекулы и действием продуктов его метаболизма.

Действие целой молекулы заключается в развитии наркотического эффекта. Метанол нарушает окислительные процессы, блокируя железо гемоглобина и тканевых ферментов - развивается гемическая и тканевая гипоксии.

Действие продуктов метаболизма. Метанол в организме под действием алкогольдегидрогеназы превращается в формальдегид, который частично связывается с белками, нарушая окислительное фосфорилирование, вызывает недостаток образования АТФ, прежде всего в сетчатке, что приводит к потере зрения. Основная часть формальдегида быстро превращается в муравьиную кислоту, которая длительное время циркулирует в организме наряду с другими кислотами, образующимися в процессе обмена (молочной, глюкуроновой) и служит причиной развивающегося ацидоза.

Клиника отравления.

Легкая степень протекает как интоксикационный гастрит, сопровождается тошнотой, рвотой, головной болью, общей слабостью, разбитостью. Отмечаются главные симптомы - туман перед глазами, мелькание мушек, сетки, звездочек перед глазами. Клиника проходит в течение 3-5 дней.

Средняя степень характеризуется резкими нарушениями зрения вплоть до слепоты.

Тяжелая степень протекает в несколько периодов:

1 - период опьянения,

2 - скрытый период,

3 - период выраженных симптомов,

4 - период обратного развития.

Период опьянения характеризуется тем, что сразу же после приема метанола наблюдается эйфория, которая, вместе с тем, сопровождается головной болью, вялостью, нарушением координации движений и т.п. Это состояние довольно быстро сменяется тяжелым сном, после которого пострадавшие обычно не предъявляют каких-либо жалоб, - наступает скрытый период, который обычно длится не более 12 часов, но иногда достигает полутора суток.

В периоде выраженных симптомов развивается резкое общее недомогание, головокружение, ноющие боли в пояснице. В одних случаях больные неожиданно теряют сознание, в других случаях развивается буйное эмоциональное и двигательное возбуждение. Развивается резкое снижение зрения вплоть до слепоты.

Течение отравления волнообразно, периоды улучшения сменяются периодами ухудшения. Смерть наступает при явлениях глубокой комы вследствие паралича дыхания. Если больной выживает, то нередко остаются стойкие расстройства зрения вплоть до слепоты.

Проба на определение метилового спирта (проба с медной проволокой ): раскаленную докрасна медную проволоку опустить в исследуемую жидкость. Ощущаемый запах формальдегида указывает на то, что исследуемая жидкость является метанолом.

Медицинская помощь.

1. Удаление яда из организма.

2. Задержка окисления яда в организме.

3. Борьба с ацидозом.

 

1. Удаление яда из организма достигается проведением следующих мероприятий: - зондовые промывания желудка водой в количестве 10-12 литров с добавлением порошка активированного угля из расчета 10-20 измельченных таблеток на 1 литр воды, проводимые повторно в течение 3-4 дней с последующей дачей внутрь после каждого промывания 100 г вазелинового масла.

2. Для задержки окисления метанола применяется этанол, который обладает конкурентным действием в отношении алкогольдегидрогеназы. При легких степенях отравления назначают этанол внутрь 30% раствор, сначала 100 мл, затем через каждые 2 часа по 50 мл 4-5 раз в сутки, в последующие 2-3 суток - 100 мл в сутки.

При средних и тяжелых формах отравления этанол вводят внутривенно капельно 5% раствор на 5% растворе глюкозы до 400 мл (0,5-1,0 мг/кг в сутки), в последующие 2-3 суток - через 4 часа по 200 мл.

3.С целью коррекции метаболического ацидоза внутривенно вводят гидрокарбонат натрия (600-1000 мл 4% раствора).

 

Этиленгликоль.

Этиленгликоль - двухатомный спирт, бесцветная сиропообразная жидкость, сладковатая на вкус, без запаха. Хорошо растворим в воде и органических растворителях. Входит в состав антифризов и тормозных жидкостей. Отравления возникают только при поступлении через рот. Смертельная доза колеблется от 50 до 500 мл, в среднем- 100-200 мл.

Патогенез интоксикации

Действие этиленгликоля объясняется действием целой молекулы и действием продуктов метаболизма.

Действие целой молекулы - неспецифическое наркотическое действием, подобное другим спиртам.

Действие продуктов метаболизма. Этиленгликоль под воздействием алкогольдегидрогеназы превращается в гликолевый альдегид, а затем - гликолевую кислоту, щавелевую кислоту. Щавелевая кислота активно вступает во взаимодействие с солями кальция, образуя нерастворимые соли - оксалаты.

Образование оксалатов в клетках ведет к нарушению метаболизма, ацидозу и выраженным нарушениям микроциркуляции в различных органах. Развиваются тяжелые дистрофические изменения в паренхиматозных органах, главным образом в почках: возникает токсическая нефропатия, которая усиливается механическим фактором - канальцы почек забиваются оксалатами. Молекула этиленгликоля обладает выраженной гидрофильностью: этиленгликоль активно увлекает за собой жидкость, вызывая дистрофию эпителия проксимальных канальцев почек. Это приводит к развитию острой почечной недостаточности и уремии.

Клиника отравления.

В клинике выделяют следующие периоды:

- опьянения,

- скрытый период,

- мозговых проявлений,

- почечно-печеночных проявлений.

Вслед за приемом этиленгликоля наступает состояние не резко выраженного опьянения, которое сменяется скрытым периодом продолжительностью 4-12 часов. В последующие 2-3 дня ведущее место занимают нарушения центральной нервной системы: общее недомогание, головная боль, нарушение координации движений, тошнота, рвота. Затем больной теряет сознание, развивается коматозное состояние. Кома может сменяться возбуждением - течение отравления принимает как бы обратное развитие. В последующем ведущее значение приобретают почечно-печеночные нарушения.

Медицинская помощь.

Принципы оказания медицинской помощи и лечения отравления этиленгликолем совпадают с таковыми при отравлении метанолом. В качестве дополнительных мероприятий проводят форсированный диурез, обменное переливание крови, перитонеальный диализ, оксигенотерапию, диатермию области почек. В отдельных случаях показана люмбальная пункция. Целесообразно введение сернокислой магнезии (внутримышечно 10 мл 25% раствора), которая препятствует обеднению организма кальцием - магний образует с щавелевой кислотой растворимые оксалаты. Показана бессолевая диета с ограничением белка, симптоматическое лечение.

Хлорированные углеводороды

Дихлорэтан.

Дихлорэтан (ДХЭ) широко используется в качестве органического растворителя. В промышленности применяется для экстракции жиров, смол, масел, восков, парафинов, для химической чистки, обработки кожи перед дублением, извлечения жира из шерсти, алкалоидов из растительного сырья. Дихлорэтан применяется при производстве пластических материалов и т.д. В быту ДХЭ получил распространение как составная часть клеев для склеивания пластмассовых изделий.

Основными путями поступления ДХЭ в организм являются пищеварительный тракт, дыхательные пути, а также кожные покровы. При пероральном поступлении этого вещества в желудок начинается быстрая резорбция, причем быстрота всасывания повышается при совместном приеме вещества с алкоголем и жирами.

Максимальная резорбция происходит в желудочно-кишечном тракте в течение 3-4 часов с момента принятия яда. Поступая в кровь, дихлорэтан накапливается в тканях, богатых жирами: ЦНС, печени, надпочечниках, сальнике. Через 6 часов после поступления в организм около 70% дихлорэтана уже фиксировано в клетках. Дихлорэтан подвергается окислительному дехлорированию в печени.

В процессе метаболизма дихлорэтана образуются такие высокотоксичные вещества, как хлорэтанол и монохлоруксусная кислота.

Хлорэтанол обнаруживается в крови уже через час после приема ДХЭ, наивысший уровень этого метаболизма в крови отмечается через 4 часа, затем наблюдается постепенное снижение содержания хлорэтанола. В печени максимальное содержание хлорэтанола отмечается через 24 часа после приема дихлорэтана, высокая концентрация сохраняется до 2 суток. Основную роль в выведении ДХЭ и его метаболитов играют легкие и почки, незначительная часть выводится через кишечник.

Дихлорэтан относится к группе высокотоксичных соединений. Летальная доза при пероральных отравлениях- 15-20 мл (один глоток).

Патогенез интоксикации

Токсическое действие ДХЭ обусловлено наркотическим влиянием на ЦНС, поражением паренхиматозных органов, главным образом печени, выраженным воздействием на сердечно-сосудистую систему.

В процессе метаболизма ДХЭ происходит активация токсического действия. Обратимые метаболиты хлорэтанол и монохлоруксусная кислота оказывают еще более выраженное прямое действие на клеточные структуры, вызывая повреждение клеточных мембран, нарушение внутриклеточного обмена и цитолиз. В наибольшей степени указанное действие проявляется в печени, где осуществляется основной этап метаболизма ДХЭ.

Изучение действия основных метаболитов ДХЭ на гепатоциты выявило более выраженное гепатотоксическое действие монохлоруксусной кислоты. ДХЭ и его метаболиты вступают в реакцию конъюгации, что ведет к быстрому истощению запасов восстановленного глутатиона печени, который является основным веществом, способным к нейтрализации яда и его метаболитов. Таким образом, уже в ранние сроки нарушается детоксицирующая функция печени.

В патогенезе поражения печени не исключено влияние свободных радикалов, образуемых при метаболизме ДХЭ, и усиление перекисного окисления липидов в мембранах эндоплазматического ретикулума печени. Выраженное цитотоксическое действие ДХЭ и его метаболитов проявляется в повреждении клеточных мембран эндотелия сосудистой стенки, что способствует повышению его проницаемости, прогрессирующему уменьшению массы циркулирующей крови за счет потери ее жидкой части. Это приводит к развитию абсолютной гиповолемии, являющейся постоянным звеном в развитии экзотоксического шока. Указанные явления усугубляются нарастанием метаболического ацидоза, в начальный период обусловленного преимущественно влиянием метаболитов ДХЭ.

Клиника отравления.

Острые отравления ДХЭ характеризуются развитием следующих ведущих клинических синдромов:

1. Психоневрологическими расстройствами.

2. Нарушением внешнего дыхания.

3. Нарушением функции сердечно-сосудистой системы.

4. Поражением печени и почек.

5. Нарушением функции желудочно-кишечного тракта.

Психоневрологические расстройства отмечаются у большинства больных в течение первых 3 часов после приема токсического вещества и проявляются развитием головокружения, неустойчивости походки, заторможенности, адинамии или, наоборот, эйфории, психомоторного возбуждения, слуховых и зрительных галлюцинаций. Возможно развитие клонико-тонических судорог, свидетельствующих о тяжелом течении интоксикации.

При приеме более 50 мл ДХЭ в первые 1-3 часа может развиться коматозное состояние, обусловленное наркотическим действием вещества. Характерно расширение зрачков, ослабление зрачковых и корнеальных рефлексов, гиперемия склер, повышение мышечного тонуса конечностей и сухожильных рефлексов или гипотония мышц и снижение сухожильных рефлексов. В некоторых случаях коматозное состояние развивается в поздние сроки после отравления (через несколько часов) или наблюдается т.н. вторичная кома, когда после восстановления сознания у больных через несколько часов отмечается повторное развитие комы на фоне экзотоксического шока, тяжелой гепатопатии.

После восстановления сознания наступают периоды психомоторного возбуждения, отмечаются зрительные и слуховые галлюцинации, иногда клонико-тоничекие судороги, а в некоторых случаях - заторможенность с периодами спутанности сознания.

Нарушения внешнего дыхания развиваются во всех случаях на фоне выраженных неврологических расстройств: коматозного состояния, судорожного синдрома, психомоторного возбуждения, что свидетельствует об их неврогенном характере.

Ведущее место занимает обтурационно-аспирационная форма нарушения дыхания, связанная с повышенной саливацией и бронхореей, аспирацией, западением языка. Угнетение функции дыхательного центра может иметь место у больных в коматозном состоянии и проявляется замедлением ритма дыхания с выраженным снижением дыхательной экскурсии грудной клетки до полной остановки дыхания. При развитии судорожного синдрома нарушение дыхания вызвано гипертонусом мускулатуры и ригидностью грудной клетки.

У всех больных с выраженной клинической картиной отравления ДХЭ отмечаются изменения кислотно-щелочного состояния с преимущественным развитием метаболического ацидоза. При нарушении внешнего дыхания метаболический ацидоз сочетается с дыхательным. Среди легочных осложнений значимое место занимают пневмонии.

Нарушения функции сердечно-сосудистой системы регистрируются у 80% больных. Наиболее часто уже в первые часы после отравления развивается тахикардия - от 100 до 180 ударов в минуту. У больных с двигательным или психомоторным возбуждением может наблюдаться гипертонический синдром с повышением артериального давления до 180/100 - 200/120 мм. рт.ст. Наиболее тяжело протекает экзотоксический шок, который отмечается в 60% случаев.

Особенностью клинических проявлений экзотоксического шока является необратимое падение артериального давления с отсутствием пульса на периферических артериях, наступающее на фоне выраженной токсической энцефалопатии (психомоторное возбуждение, судороги, кома). Это сопровождается цианозом видимых слизистых оболочек, акроцианозом, мраморностью кожных покровов, одышкой, тахикардией. Летальность при развитии этого грозного осложнения превышает 90%.

Развитие экзотоксического шока сопровождается выраженными проявлениями токсической коагулопатии. Сначала отмечаются гиперкоагуляции: повышение толерантности плазмы к гепарину, возрастание содержания фибриногена, укорочение общей длительности коагуляции. Гиперкоагуляция сменяется гипокоагуляцией: понижается толерантность плазмы к гепарину, уменьшается концентрация фибриногена, нарастает содержание свободного гепарина, повышается время рекальцификации и вторичного фибринолиза. При этом возможно развитие тяжелых желудочно-кишечных кровотечений.

Токсическая гепатопатия является одним из наиболее характерных проявлений отравлений ДХЭ и наблюдается у 90% больных. Клинические признаки бывают выражены на 2-5 сутки после отравления и проявляются увеличением печени, болезненностью ее при пальпации, желтушностью склер и кожных покровов.

При гепатопатии средней и тяжелой степени на 1-3 сутки отмечается снижение уровня липидов, повышение содержания билирубина, при тяжелой гепатопатии - снижение уровня протромбина, содержания белков плазмы со значительным уменьшением альбуминов.

Нарушения функции почек имеют место у 80% больных в 1-3 сутки после отравления. Наиболее часто (в 60% случаев) эти нарушения касаются снижения фильтрации, почечного плазмотока у больных с явлениями экзотоксического шока. В 30% случаев развивается альбуминурия, микрогематурия. У 3% больных отмечается тяжелая нефропатия с явлениями острой почечной недостаточности (олиго-анурия, азотемия), протекающей на фоне тяжелого поражения печени.

Желудочно-кишечные расстройства представляют собой наиболее частые и ранние симптомы пероральных отравлений ДХЭ. У больных наблюдаются тошнота, частая повторная рвота с примесью желчи, боли в эпигастральной области, в тяжелых случаях - хлопьевидный жидкий стул с характерным запахом ДХЭ.

 

При ингаляционном отравлении ДХЭ наиболее часто развиваются неврологические расстройства, затем присоединяются нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта и другие синдромы интоксикации.

При попадании ДХЭ на кожу могут развиться местные изменения в виде гиперемии, отека вплоть до буллезных или некротических дерматитов.

При отравлениях ДХЭ пользуются следующей классификацией по степени тяжести.

Отравления легкой степени характеризуются развитием диспепсических симптомов (головокружение, атаксия, эйфория, заторможенность), легкой гепатопатией.

При интоксикации средней тяжести отмечаются явления токсического гастрита, токсической энцефалопатии (атаксия, заторможенность, психомоторное возбуждение, как правило, без развития галлюцинаторно-деллириозного синдрома); нарушения функции сердечно-сосудистой системы (тахикардия, гипертонический синдром), токсическая гепатопатия средней тяжести, легкая нефропатия.

Тяжелые отравления протекают с выраженными проявлениями токсической энцефалопатии (психомоторное возбуждение, судорожный синдром, коматозное состояние), нарушением внешнего дыхания, функции сердечно-сосудистой системы (экзотоксический шок), токсической гепатопатии средней и тяжелой степеней, токсической нефропатии, гастроэнтерита.

Основными осложнениями интоксикации, которые имеют место преимущественно при тяжелом течении, являются желудочно-кишечные кровотечения (в 1-2 сутки после отравления), пневмонии, печеночно-почечная недостаточность.

Лабораторная диагностика отравлений ДХЭ осуществляется путем определения ДХЭ в биологических средах организма (кровь, моча, перитонеальная жидкость) методом газовой хроматографии.

Смертельные исходы при отравлении ДХЭ обусловлены развитием тяжелой интоксикации, осложненной экзотоксическим шоком (в 94% случаев). Непосредственной причиной смерти у 3,5% больных является острая печеночно-почечная недостаточность. Наибольшее количество смертельных исходов наблюдается в первые сутки после отравления.

Лечение отравлений ДХЭ предполагает, прежде всего, методы ускоренной детоксикации организма. Промывание желудка осуществляют в максимально ранние сроки 15-20 л воды с последующим введением вазелинового масла (150-250 мл). Эта процедура должна проводиться повторно 2-3 раза с интервалом 1-2 часа.

При наличии клинических проявлений интоксикации и определении токсической концентрации ДХЭ в крови показана операция раннего гемодиализа.

 

Трихлорэтилен.

Применяется как растворитель, для химической чистки одежды, для хирургического наркоза. Бесцветная жидкость, высоко летучая. Отравление возможно при ингаляционном поступлении и при приеме внутрь.

Механизм действия.

Для действия целой молекулы характерен резко выраженный наркотический эффект с ранним развитием галлюцинаторно-деллириозного синдрома. Действуют и продукты метаболизма - трихлорэтанол и трихлоруксусная кислота. Они вызывают поражение внутренних органов, особенно миокарда.

Клиника отравления.

При ингаляционном поражении, когда воздействуют высокие концентрации паров - опьянение, тошнота, рвота, потеря сознания, кома.

При низких концентрациях - головная боль, головокружение, потеря аппетита, сердцебиение, иногда клонико-тонические судороги. Почти у трети пострадавших наблюдаются поражения сердца. Характерно поражение чувствительных волокон тройничного нерва - развивается нечувствительность кожи лица и передней части языка, исчезновение вкусовых и обонятельных ощущений, возможно поражение и других черепно-мозговых нервов - лицевого, зрительного. При приеме внутрь (50-100 мл - смертельная доза) особенно страдают нервная система и сердце. Могут развиваться отек легких, поражаться печень и почки.

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: