Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!

Вода внеклеточного объема распределяется по трем водным секторам: внутрисосудистому, интерстициальному и трансцеллюлярному.

Знать

· механизмы регуляции водно-солевого баланса;

· диагностические возможности методов обследования водно-электролитного обмена;

· основные физиологические константы водно-электролитного обмена;

Уметь

· диагностировать вид нарушения водно-электролитного баланса;

· обосновывать принципы патогенетической терапии дисгидрий;

Владеть

· навыком интерпретации результатов лабораторных, инструментальных методов оценки водно-электролитного обмена;

· методикой расчета потребности организма в воде и электролитах.

_______________________________________________________________

6.1. Механизмы регуляции водно-электролитного обмена

Для водно-электролитного обмена характерно исключительное постоянство основных параметров. Осмотические показатели, как и значения рН, относятся к наиболее четко и жестко регулируемым показателям гомеостаза, т.к. от их параметров зависит структура белковых молекул, активность ферментов и функциональное состояние клеток.

Водно-электролитный обмен в целом характеризуется внешним водным балансом и распределением воды в организме. Внешний водный баланс представляет собой соотношение между поступлением и выведением жидкости организмом и, в случае его нарушения, может становиться положительным или отрицательным (подробнее см. ниже). Поэтому для поддержания равновесия основных параметров существует мощная регуляция водно-солевого баланса, включающая в себя нервные, гормональные, гуморальные, метаболические механизмы. В этом принимают непосредственное участие ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС), депрессорная система почек, рефлексы, направленные на удержание натрия и воды в организме и другие факторы, совокупность эффектов которых обеспечивает необходимый баланс.

Рефлекторные механизмы регуляции водно-солевого обмена заключаются в наличии двух систем – антинатрийуретической и антигидроуретической. Главным эффекторным органом в работе данных систем, как и в регуляции водно-электролитного обмена, являются почки, а афферентное звено представлено волюмо- и осморецепторами, наибольшее число которых сосредоточено в рефлексогенных зонах сердечно-сосудистой системы. Так, портальная рефлексогенная зона участвует в контроле объема и осмоляльности крови в воротной вене при помощи осмо- и волюморецепторов. Сердечная рефлексогенная зона представлена главным образом волюморецепторами в устьях полых вен. Каротидная зона состоит преимущественно из волюморецепторов, регистрирующих уровень АД в сонных артериях. Осморецепторная зона ротовой полости при сухости слизистой вызывает жажду. Центральные осмо- и волюморецепторы контролируют АД и осмоляльность крови в гипоталамической области.

Механизм развития антигидроуретического рефлекса осуществляется следующим образом: при увеличении осмоляльности плазмы (при гипернатриемии, гипергликемии и т.д.), уменьшении раздражения волюморецепторов вследствие снижения наполнения предсердий, легочных вен, артерий шеи и грудной клетки, при стрессовых ситуациях (сильная боль, тревога), а также под влиянием β-адреномиметиков, никотина, ацетилхолина происходит рефлекторное выделение антидиуретического гормона (АДГ) из задней доли гипофиза. АДГ секретируется в супраоптических и паравентрикулярных ядрах гипоталамуса и транспортируется по супраоптико-гипофизарному тракту в гипофиз, в задней доле которого происходит его депонирование. В почках на уровне дистальных канальцев и собирательных трубочек АДГ увеличивает реабсорбцию воды, тем самым, снижая осмоляльность плазмы при одновременном увеличении ее объема. Выработка АДГ, напротив, снижается при гипоосмоляльности плазмы, увеличении наполнения предсердий, артерий шеи и грудной клетки, охлаждении организма, под влиянием алкоголя, α-адреномиметиков, Морфина, глюкокортикоидов.

Антинатрийуретический рефлекс возникает при раздражении волюморецепторов правого предсердия, при уменьшении его наполнения кровью. В результате, в заднем отделе гипоталамуса стимулируется выделение гломерулотропина, который в клубочковой зоне коры надпочечников стимулирует секрецию альдостерона. Альдостерон в дистальных канальцах и собирательных трубочках почек вызывает усиление синтеза различных специализированных внутриклеточных белков, которые увеличивают реабсорбцию ионов натрия и секрецию ионов калия и водорода. Задержка натрия в плазме крови сопровождается увеличением ее осмоляльности, что по вышеописанному осморегулирующему механизму приводит к выделению АДГ и усилению реабсорбции воды, уменьшению диуреза, задержке воды в организме и нормализации осмоляльности плазмы.

РААС также участвует в поддержании водно-электролитного баланса за счет следующих эффектов. Выделение ренина происходит при уменьшении почечного кровотока, вследствие почечной патологии, снижении ОЦК или АД, при увеличении в моче концентрации натрия и хлора, под влиянием адреномиметиков и других факторов. Образующийся в дальнейшем в результате ферментативного протеолиза ангиотензин-II стимулирует центр жажды, повышает активность симпатических нервов, вызывает спазм сосудов и тем самым снижает скорость клубочковой фильтрации, стимулирует выделение АДГ, что способствует задержке воды в организме. Также ангиотензин-II и ангиотензин-III стимулируют секрецию альдостерона в надпочечниках. Кроме вышеописанных механизмов, секреция альдостерона может усиливаться под влиянием гипонатриемии, гиперкалиемии, простагландина Е, АКТГ.

Однако в организме существуют и механизмы, ограничивающие активность РААС. Например, выделение ренина из юкстагломерулярного комплекса (ЮГК) почек тормозит секрецию АДГ, альдостерона (по принципу отрицательной обратной связи), вызывает возрастание ОЦК и гипернатриемию. Мощным ингибитором является предсердный натрийуретический фактор (ПНУФ), который синтезируется кардиомиоцитами предсердий при увеличении их растяжения. ПНУФ блокирует рецепторы ангиотензина-II и ангиотензина-III в надпочечниках и тормозит выделение альдостерона. Секреция альдостерона также снижается при увеличении ОЦК, гипернатриемии, гипокалиемии, под влиянием дофамина.

6.2. Обмен воды в организме

Общий объем воды у новорожденного составляет 80% массы тела, у взрослого человека — 50–60%, зависит от типа телосложения, пола и возраста. Из этой величины 40% приходится на внутриклеточный (интрацеллюлярный) и 20% на внеклеточный (экстрацеллюлярный) объемы. При определенных видах патологии возможно формирование так называемого «третьего водного пространства».

Внутриклеточная жидкость является составной органической частью протоплазмы. По сравнению с внеклеточным сектором, в клетке отмечаются более высокий уровень белка и калия и менее высокий уровень натрия. Такая разность концентрации ионов создается функционированием калиево-натриевого насоса, обеспечивающего биоэлектрический потенциал, необходимый для возбудимости нервно-мышечных структур. Вода, поступившая из плазмы внутрь клетки, включается во все биохимические процессы и выделяется из нее в виде обменной воды; на весь этот цикл уходит 9–10 суток. У детей грудного возраста данный цикл, в силу более интенсивных окислительно-восстановительных процессов, составляет 5 суток.

Вода внеклеточного объема распределяется по трем водным секторам: внутрисосудистому, интерстициальному и трансцеллюлярному.

1. Внутрисосудистый сектор состоит из плазменного объема и воды, содержащейся в эритроцитах. Кроме обычного обмена вновь поступающей в эритроциты воды на обменную воду (см. выше), часть воды из эритроцитов может выделяться при дегидратации, а при гипергидратации происходит обратный процесс. Если учесть, что объем циркулирующих эритроцитов составляет 24-34мл/кг массы тела, то объем воды, содержащейся в эритроцитах, будет примерно равным 2100 мл. Принимая во внимание длительность обменных процессов водой между эритроцитами и плазмой, объем воды, содержащейся в эритроцитах, следует учитывать как необменный.

Объем плазмы у взрослого человека составляет 3,5–5% массы тела. Данный сектор отличается высоким содержанием белка, что определяет соответствующее онкотическое давление и является наиболее мобильным в обменных процессах. При лечении шоковых состояний любой этиологии этот сектор требует самого пристального внимания.

2. Интерстициальный сектор содержит до 15% массы тела. Жидкость данного сектора состоит из воды межклеточного пространства и лимфы, циркулирующей между двумя полупроницаемыми мембранами: клеточной и капиллярной. Данные мембраны легко проницаемы для воды и менее проницаемы для электролитов и белков плазмы. Интерстициальная жидкость является связующим звеном между внутриклеточным и внутрисосудистым сектором, участвует в поддержании гомеостаза, через нее в клетки поступают электролиты, кислород, питательные вещества и происходит обратное движение отработанных продуктов обмена к выделительным органам. От плазмы крови интерстициальная жидкость отличается значительно меньшим содержанием белка. Острую кровопотерю организм компенсирует, прежде всего, за счет привлечения в сосудистое русло интерстициальной жидкости. Данный сектор может играть роль своеобразного буфера. После восполнения ОЦК переливанием больших количеств кристаллоидных растворов, последние уходят в интерстициальное пространство.

3. Трансцеллюлярный сектор представляет собой жидкость, содержащуюся внутри желудочно-кишечного тракта и других замкнутых полостей (например, плевральная полость). Объем данного сектора периодически меняется в зависимости от количества пищеварительных соков, количества и качества пищи, состояния выделительных функций организма и т. д. Содержание воды в отдельных секторах тела представлено на рис. 6.1.

Рис. 6.1. Содержание воды в отдельных секторах тела в зависимости от возраста и пола.

а — внутрисосудистая жидкость,

б — интерстициальная жидкость,

в — внутриклеточная жидкость.

«Третье водное пространство». Под данным пространством понимают временную секвестрацию внеклеточной жидкости в нефункционирующее пространство, которое не участвует в динамическом обмене жидкости на микроциркуляторном уровне. Как правило, речь идет о накоплении жидкости в травмированных тканях, стенке кишечника, просвете ЖКТ, брюшной полости. Формирование данного пространства довольно часто наблюдается при ОКН, перитоните, абдоминальном (перитонеальном) сепсисе, остром панкреатите. При этом количество ушедшей в «третье водное пространство» жидкости может быть достаточно велико (до 8-10 и более литров). Постепенно эта жидкость возвращается в функциональное пространство. Для этого может потребоваться от 5 до 9 дней и более.

Поддержание гомеостаза возможно только при соблюдении строгого баланса поступления и выделения воды из организма. Превышение первого над вторым в условиях нормы характерно только для новорожденных (до 15–22 мл/сут.) и у детей в возрасте до 1 года (3–5 мл/сут.). Суточная потребность в воде у взрослого человека составляет 2–3 л, однако данная величина, в зависимости от конкретных условий (например, длительная тяжелая физическая работа при высокой температуре воздуха), может резко возрастать и доходить до 10 л/24 ч и более. Дети потребляют большее количество воды на единицу массы по сравнению с взрослыми; это связано с интенсивностью происходящих в детском организме окислительно-восстановительных процессов.

В организм вода поступает в виде питьевой воды (800–1700 мл), и воды, содержащейся в пище (700–1000 мл). Кроме этого, примерно 200–300 мл воды образуется в тканях при окислительно-восстановительных процессах. Помимо принятой экзогенной жидкости (2–3 л), внутри организма в течение суток происходит передвижение больших количеств (до 8 л) пищеварительных соков. Так в просвет ЖКТ выделяется до 1,5 л слюны, 2,5 л желудочного сока, 0,5 л желчи, 0,5–0,7 л панкреатического сока и 2–3 л кишечного сока. Весь этот объем (8 л) в сочетании с вновь поступившей водой (2–3 л) полностью всасывается, за исключением небольшого количества воды (150–200 мл), выделяемой с калом. Следует подчеркнуть, что все перемещения воды в организме тесно связаны с электролитным обменом. Суточная потребность в воде представлена в табл. 6.1.

Таблица 6.1. Суточная потребность воды в зависимости от возраста

(средние сводные данные)

Масса (в кг)	Суточное потребление воды
(мл на кг массы тела)	Общий объем (мл)
Дети:
грудные (2-10) в возрасте 2-10 лет (10-40)	100-165 45-100	330-1000 1000-1800
взрослые (70)	30-45	2100-3150

Выделение жидкости из организма идет через почки (до 1,5 л), легкие (0,5 л) и кожу (0,5 л). Почечная система в основном регулирует состав и объем жидкостей; выделение через кожу и легкие отражает состояние тепловой регуляции.

Почки являются главным регуляторным органом водного и электролитного обмена в организме. В течение суток через клубочки коркового вещества почек фильтруется до 900 л крови, из образующихся 180 л первичного ультрафильтрата более 99% подвергается реабсорбции, и менее 1% жидкости выделяется в виде мочи. Количество мочи зависит от объема внеклеточной жидкости и содержащегося в ней уровня натрия. Чем их больше, тем интенсивней диурез. Контроль над состоянием выделительной функции почек является одним из ключевых моментов при лечении различных экстремальных состояний.

Всегда нужно помнить, что фильтрационная функция почек уменьшается при давлении в a. renalis, равном 80, и полностью прекращается при давлении 60 и менее мм рт. ст. Если этот период будет продолжаться более часа, то у больного возможно развитие преренальной формы ОПН.

В нормальных условиях через кожные покровы за сутки выделяется около 500 мл жидкости, возрастание температуры тела на каждый 1°С сопровождается дополнительной потерей 500 мл/24 ч. Усиленное потоотделение может отмечаться при коллаптоидных состояниях, интоксикации, поражении центра терморегуляции и т. д. До 20% теплоотдачи организм осуществляет через потоотделение, это объясняет возникновение гипертермического синдрома у детей грудного возраста при чрезмерном укутывании.

При длительной физической работе в условиях жаркого и сухого климата суточное потоотделение может превысить 10 л.

Выделение воды через легкие составляет в среднем 500 мл/24 ч. При мышечной нагрузке или одышке легочная вентиляция возрастает в 3–5 и более раз; прямо пропорционально данной величине увеличивается выделение воды через легкие, потери электролитов в данном случае не происходит.

Существует тесная взаимосвязь между количеством жидкости в различных секторах организма, состоянием периферического кровообращения, проницаемостью капилляров и соотношением онкотического и гидростатического давлений. Схематически данная взаимосвязь представлена на рис. 6.2.

Рис. 6.2. Обмен жидкости между различными

частями капилляра и тканью (по Э. Старлингу).

ра - нормальный перепад гидростатического давления между артериальным (30 мм рт. ст.) и венозным (8 мм рт. ст.) концом капилляра;

bс - нормальная величина онкотического давления крови (28 мм рт. ст.). Влево от точки А (участок Аb) происходит выход жидкости из капилляра в окружающие ткани, вправо от точки А (участок Ас) происходит ток жидкости из ткани в капилляр (А1- точка равновесия). При повышении гидростатического давления (р’а’) или снижении онкотического давления (b’с’) точка А смещается в положение A1и А2.В этих случаях переход жидкости из ткани в капилляр затрудняется и возникает отек.

В начальной части капилляра гидростатическое давление крови больше онкотического, что обеспечивает выход жидкости из капилляра. В конечной части капилляра гидростатическое давление крови уменьшается, а онкотическое остается без изменения, в результате этого происходит обратный ток жидкости в сосудистое русло из межклеточного пространства. Остатки жидкости дренируются с помощью лимфооттока, который является мощной страховкой против задержки жидкости в тканях. В условиях нормы процессы обмена жидкостью между сосудистым руслом и интерстициальным пространством строго сбалансированы.

При патологических процессах, связанных, в первую очередь, с потерей циркулирующего в плазме белка (острая кровопотеря, печеночная недостаточность и т. д.), происходит снижение онкотического давления плазмы крови. В результате жидкость в больших количествах из системы микроциркуляции переходит в интерстиций, тогда как ее обратный ток в венозном конце капиллярного русла существенно снижается. Данный процесс сопровождается сгущением крови и нарушением ее реологических свойств.

6.3. Электролитный обмен

Обмен воды в организме непосредственно связан с обменом электролитов, которые поддерживают показатели осмотического и ионного гомеостаза. Также электролиты принимают активное участие в создании биоэлектрического потенциала клеток, в переносе кислорода, выработке энергии и т. д. Данные вещества находятся в водных секторах организма в диссоциированном состоянии - в виде ионов: катионов и анионов (табл. 6.2.). Ведущими катионами внеклеточного пространства (95%) являются калий и натрий, а анионами — хлорид и бикарбонат (85%).

Электролитный и водный обмен в организме теснейшим образом связаны с понятием «осмос». Данный термин отражает движение молекул растворенного вещества через полупроницаемую мембрану из области с меньшей концентрацией в область с более высокой концентрацией раствора. Количество осмотически активных частиц, присутствующих в растворе, выражается в осмолях.

Осмолярность раствора выражается в миллиосмолях (мосмоль) и может быть определена количеством миллиосмолей различных ионов растворенных в литре воды (осмоль/л, мосмоль/л). Осмолярность нормальной плазмы — величина достаточно постоянная и равна 280–310 мосмоль/л. Главным компонентом плазмы, обеспечивающим ее осмолярность, являются растворенные в ней ионы натрия и хлора (около 140 и 100 мосмоль/л соответственно).

«Термин «осмоляльность» отражает количество осмолей, приходящихся на единицу общего веса растворителя; в отличие от осмолярности, осмоляльность не подвергается влиянию объема различных растворенных веществ в растворе. Смещение в использовании, казалось бы, взаимонезаменяемых терминов – осмолярности (измеряемой в осмоль/л) и осмоляльности (измеряемой в осмоль/кг) – обусловлено цифровой эквивалентностью их значений в жидкостях организма: плазменная осмолярность составляет 280 – 310 мосмоль/л, а плазменная осмоляльность составляет 280 – 310 мосмоль/кг.

Эта эквивалентность объясняется практически ничтожным объемом растворенного вещества в биологических жидкостях, а также тем фактом, что большинство осмотически активных частиц растворено в воде, плотность которой равна единице, т.е. осмоль/л = осмоль/кг.

Таблица 6.2. Содержание электролитов в водных секторах тела человека

(средние сводные данные по Г. А. Рябову, 1982; В. Д. Малышеву, 1985)

Электролиты	Водные среды
внутрисосудистый	интерстициальный	внутриклеточный
ммоль/л	мэкв/л	ммоль/л	мэкв/л	ммоль/л	мэкв/л
Катионы:
натрий (Na⁺)
калий (К⁺)
кальций (Са⁺⁺)	2,5		2,5		—	—
магний (Mg⁺⁺)	1,5		1,5		17,5
Всего					152,5
Анионы:
бикарбонаты (НСО₃^-)
хлориды (Cl^-)
фосфаты (РО₄^2-)
сульфаты (SO₄^2-)	0,5	1,0	0,5	1,0
органические кислоты (Р^-)
протеинаты (Р^-)	1,9		—	—	3,8
Всего:	140,4		143,5		93,8
Общая молярная концентрация	291,4	284,5	256,3
Общая концентрация электролитов

Знание величин среднего содержания основных катионов в некоторых органах и жидкостях тела человека (табл. 6.3.), позволяет произвести правильную оценку нарушения электролитного обмена при различной патологии.

Таблица 6.3. Среднее содержание основных катионов в некоторых органах и жидкостях тела человека (ммоль/л) (Я. А. Жизневский, 1994)

Органы, ткани, жидкости	Катионы
натрий	калий	кальций	магний
Мозг
Сердце			2,5
Легкие			4,25
Печень				7,5
Почки
Мышцы			1,75
Эритроциты			0,25	2,15
Сыворотка крови		4,5	2,5
Лимфа		2,2	—	—
Ликвор		2,3	1,2	1,3
Моча			5/сут	4/сут
Желудочное содержимое			—	—
Пот			—	—

Натрий является важнейшим катионом интерстициального пространства (табл. 6.3.).

При уменьшении его концентрации происходит снижение осмотического давления с одновременным уменьшением объема интерстициального пространства; увеличение его концентрации вызывает обратный процесс. Дефицит натрия не может быть восполнен никаким другим катионом. Существует линейная зависимость между дефицитом плазмы и дефицитом натрия (Gregersen J., 1971). Суточная потребность в натрии взрослого человека 5–10 г.

Выделение натрия из организма осуществляется, главным образом, через почки; незначительная часть выводится с потом. Его уровень в крови повышается при продолжительном лечении кортикостероидами, длительной ИВЛ в режиме гипервентиляции, несахарном диабете, при гиперальдостеронизме и снижается вследствие длительного использования диуретиков, на фоне продолжительной гепаринотерапии, при наличии хронической сердечной недостаточности, гипергликемии, циррозе печени и т. д.

Примечание. 1 мэкв натрия = 1 ммоль = 23 мг; 1 г натрия = 43,5 ммоль.

Гипернатриемия (натрий плазмы более 150 ммоль/л) возникает при повышенном содержании натрия в интерстициальном пространстве. Сопровождается перераспределением жидкости из внутриклеточного во внеклеточный сектор, что вызывает дегидратацию клеток. В клинической практике такое состояние может возникать вследствие повышенного потоотделения, внутривенного вливания гипертонического раствора хлорида натрия, а также в связи с развитием ОПН.

Гипонатриемия (натрий плазмы менее 130 ммоль/л) развивается при избыточной секреции АДГ в ответ на болевой фактор, патологических потерях из желудочно-кишечного тракта, чрезмерном в/в введении бессолевых растворов или растворов глюкозы и сопровождается гипергидратацией клеток при одновременном уменьшении ОЦК.

Калий является основным внутриклеточным катионом (табл. 6.3.). В клетках различных органов и тканей находится 98% данного электролита. В основном внутриклеточная локализация калия ограничивает ценность такого показателя, как уровень К+ в сыворотке крови, в качестве маркера общего содержания калия в организме. Суточная потребность взрослого человека в калии составляет 60–80 ммоль (2,3–3,1 г). Данный электролит принимает активное участие во всех обменных процессах организма, его обмен тесно взаимосвязан с натрием. Калию, так же как и натрию, принадлежит ведущая роль в формировании мембранных потенциалов; он оказывает влияние на pH и утилизацию глюкозы.

Примечание. 1 г калия = 25,6 ммоль; в 1 г KCl содержится 13,4 ммоль К; 1 мэкв калия = 1 ммоль = 39,1 мг.

Гипокалиемия (калий плазмы менее 3,8 ммоль/л) может развиваться при избытке натрия, на фоне метаболического алкалоза, при гипоксии, выраженном катаболизме белка, диарее, длительной рвоте, гипервентиляции, циррозе печени. При внутриклеточном дефиците калия в клетку начинают усиленно поступать ионы натрия и водорода; это вызывает развитие внутриклеточного ацидоза и гипергидратацию на фоне внеклеточного метаболического алкалоза. Клинически данное состояние проявляется аритмиями сердца, гипотензией, снижением тонуса поперечнополосатой мускулатуры, парезом кишечника, нарушениями психики. На ЭКГ появляются характерные изменения: тахикардия, снижение сегмента ST, сужение комплекса QRS, повышение зубца Р, уплощение и инверсия зубца Т, увеличение амплитуды зубца U. Сама по себе гипокалиемия обычно не вызывает серьезных нарушений ритма сердечных сокращений, но способна потенцировать разнообразные аритмии, возникшие в результате кардиотоксического действия сердечных гликозидов. Лечение гипокалиемии начинается с устранения этиологического фактора с последующим возмещением дефицита калия.

Рис. 6.3.ЭКГ-признаки гиперкалиемии (Paul L. Marino, 1998).

Быстрое введение большого количества препаратов калия может вызвать осложнения со стороны сердечной деятельности, вплоть до остановки сердца, поэтому общая суточная доза не должна быть более 3 ммоль/кг/сут, а скорость инфузии — не более 20 ммоль/ч.

Коррекцию содержания калия необходимо производить при ежедневном лабораторном контроле. Если концентрация калия в сыворотке крови не повышается под влиянием интенсивных лечебных мероприятий, следует подумать о возможном дефиците магния.

Гиперкалиемия (калий плазмы более 5,2 ммоль/л) наиболее часто наступает при нарушении выделения калия из организма (ОПН) или при массивном выходе данного электролита из поврежденных клеток: травмы, гемолиз эритроцитов, ожоги, синдром позиционного сдавления и т. д. Возникновение данного синдрома возможно при гипертермии, судорожном синдроме и при применении некоторых препаратов: Гепарина, Аминокапроновой кислоты, калийсберегающих диуретиков и ряда других. Данное состояние представляет угрозу для жизни больного и гораздо серьезнее, чем гипокалиемия.

Диагностика гиперкалиемии основывается на наличии этиологических факторов (травма, ОПН и т. д.) и лабораторных данных.

На ЭКГ характерные изменения начинают появляться при уровне калия плазмы более 6 ммоль/л: возникает синусовая брадикардия в сочетании с желудочковой экстрасистолией, формируется замедление внутрижелудочковой и атриовентрикулярной проводимости, регистрируется высокий остроконечный зубец Т. По мере нарастания концентрации калия, снижается амплитуда зубца Р, возрастает интервал Р-R, зубец Р может совсем исчезать (рис. 6.3.).

При лечении гиперкалиемии нужно ориентироваться на содержание калия в сыворотке крови и ЭКГ. Первому показателю в этом плане отдается предпочтение.

Терапия гиперкалиемии начинается с устранения этиологического фактора и ацидоза. Хорошим средством для перевода избытка плазменного калия внутрь клетки является раствор глюкозы (10–15%) с инсулином (1 ЕД на каждые 3–4 г глюкозы). Если данные методы не приносят должного эффекта, показан гемодиализ. Необходимость проведения интенсивной терапии становится очевидной при концентрации калия в сыворотке крови более 6 ммоль/л. На изменения ЭКГ не обращают внимания, так как желудочковая тахикардия может появиться без всяких предварительных признаков на ЭКГ.

Кальций (табл. 6.3.) составляет примерно 2% массы тела, из них 99% находятся в связанном состоянии в костях и при нормальных условиях в электролитном обмене участия не принимают. Примерно 1% кальция находится в растворенном состоянии, 50–60% от этой величины ионизировано. Данная форма кальция активно участвует в нервно-мышечной передаче импульсов, процессах свертывания крови, работе сердечной мышцы, образовании электрического потенциала клеточных мембран и выработке ряда ферментов. Суточная потребность — 700–800 мг. В организм данный микроэлемент поступает с пищей, выделяется через ЖКТ и с мочой. Обмен кальция тесно взаимосвязан с обменом фосфора, уровнем белка плазмы и pH крови.

Примечание. 1 мэкв кальция = 0,5 ммоль, 1 ммоль = 40 мг, 1 г = 25 ммоль.

Гипокальциемия (кальций плазмы менее 2,1 ммоль/л) развивается при гипоальбуминемии, панкреатите, длительно существующих желчных свищах, дефиците витамина D, нарушении всасывания в тонком кишечнике, после травматичных операций и т. д. Клинически это проявляется повышением нервно-мышечной возбудимости, появлением парэстезий, пароксизмальной тахикардии, тетанией. Коррекция гипокальциемии проводится после лабораторного определения его уровня в плазме крови внутривенным введением препаратов, содержащих ионизированный кальций: глюконат, лактат, хлорид или карбонат кальция, однако все эти мероприятия не будут иметь эффекта без предварительной нормализации уровня альбумина. На ЭКГ наблюдается удлинение интервала Q-T и укорочение интервала P-Q. Амплитуда зубца Т снижается.

Гиперкальциемия (кальций плазмы более 2,6 ммоль/л) возникает при всех процессах, сопровождающихся усиленным разрушением костей (опухоли, остеомиелит), заболеваниях паращитовидной железы (аденома или паратиреоидит). Клинически данное состояние начинает проявляться повышенной утомляемостью, заторможенностью, мышечной слабостью. При нарастании гиперкальциемии присоединяются симптомы атонии ЖКТ: тошнота, рвота, запоры, метеоризм. На ЭКГ появляется характерное укорочение интервала Q-T, нарушения ритма и проводимости, синусовая брадикардия, замедляется атриовентрикулярная проводимость, зубец Т может стать отрицательным, двухфазным, сниженным, закругленным.

Лечение заключается в воздействии на патогенетический фактор. При выраженной гиперкальциемии (более 3,75 ммоль/л) требуется целенаправленная коррекция. С этой целью показано введение 2 г динатриевой соли этилендиаминтетрауксусной кислоты (ЭДТА), разведенной в 500 мл 5% р-ра глюкозы. Данный препарат следует вводить в/в, медленно, капельно, 2–4 раза в сутки, под контролем содержания кальция в плазме крови.

Магний является внутриклеточным катионом. Его концентрация в плазме в 2,15 раз меньше, чем внутри эритроцитов (табл. 6.3.). Данный микроэлемент оказывает тормозящее влияние на возбудимость нервно-мышечной системы и сократимость миокарда, вызывает депрессию ЦНС. Важная роль принадлежит магнию в ферментативных процессах: усвоении кислорода, выработке энергии и т. д. В организм поступает с пищей и выделяется через ЖКТ и с мочой.

Примечание. 1 мэкв магния = 0,5 ммоль. 1 ммоль = 24,4 мг. 1 г = 41 ммоль.

Гипомагниемия (магний плазмы менее 0,8 ммоль/л) наблюдается при циррозе печени, хроническом алкоголизме, остром панкреатите, полиурической стадии ОПН, кишечных свищах, несбалансированной инфузионной терапии и т. д. Клинически данное состояние проявляется повышенной нервно-мышечной возбудимостью, гиперрефлексией, судорожными сокращениями различных мышечных групп; возможно появление спастических болей ЖКТ, рвоты, диареи. Лечение заключается в целенаправленном воздействии на этиологический фактор и назначении, под лабораторным контролем, солей магния.

Гипермагниемия (магний плазмы более 1,2 ммоль/л) развивается при кетоацидозе, повышенном катаболизме, ОПН. Клинически проявляется развитием сонливости и заторможенности, гипотензией и брадикардией, урежением дыхания с появлением признаков гиповентиляции. Лечение заключается в целенаправленном воздействии на этиологический фактор и назначении функционального антагониста магния — солей кальция.

Хлор является основным анионом внеклеточного пространства (табл. 6.2.). Его уровень регулируется альдостероном. Хлор находится в эквивалентных соотношениях с натрием. Хлориды оказывают осмотический эффект на воду, т. е. она поступает туда, где есть анионы хлора. В организм ионы хлора поступают в виде хлористого натрия, последний диссоциирует в желудке на катионы натрия и анионы хлора. В последующем натрий служит для образования бикарбоната натрия, а хлор, вступая в соединение с водородом, образует соляную кислоту.

Примечание. 1 мэкв хлора = 1 ммоль = 35,5 мг. 1 г хлора = 28,2 ммоль.

Гипохлоремический синдром (хлор плазмы менее 95 ммоль/л) развивается при длительной рвоте, перитоните, стенозе привратника, высокой кишечной непроходимости, усиленном потоотделении.

Развитие данного синдрома сопровождается увеличением гидрокарбонатного буфера и появлением алкалоза. Клинически данное состояние проявляется дегидратацией, нарушениями дыхания и сердечной деятельности. Возможно возникновение судорожного или коматозного состояния с летальным исходом. Лечение заключается в целенаправленном воздействии на патогенетический фактор и проведении под лабораторным контролем инфузионной терапии хлоридами (прежде всего — препараты хлористого натрия).

Гиперхлоремия (хлор плазмы более 110 ммоль/л) развивается при общей дегидратации, нарушении выведения жидкости из интерстициального пространства (например, ОПН) увеличенном переходе жидкости из сосудистого русла в интерстиций (при гипопротеинемии), введении больших объемов жидкостей, содержащих избыточное количество хлора (в том числе физиологического раствора). Развитие данного синдрома сопровождается уменьшением буферной емкости крови и появлением метаболического ацидоза.

Клинически данное состояние проявляется развитием отечного синдрома (например, интерстициальный отек легких). Основной принцип лечения — воздействие на патогенетический фактор в сочетании с посиндромной терапией.

Бикарбонатные анионы входят в состав важнейшего гидрокарбонатного буфера внеклеточного пространства. Концентрация данного буфера в организме регулируется почечной системой и во многом зависит от концентрации хлора и ряда других ионов. В артериальной крови уровень гидрокарбонатного буфера составляет 18–23 ммоль/л, в плазме артериальной крови 21–28 ммоль/л, в венозной крови 22–29 ммоль/л. Уменьшение его концентрации сопровождается развитием метаболического ацидоза, а увеличение вызывает появление метаболического алкалоза.

Примечание. 1 мэкв гидрокарбоната = 1 ммоль = 80 мг. 1 г гидрокарбоната = 12,5 ммоль.

Фосфат является основным анионом внутриклеточного пространства (табл. 6.2.). В плазме он находится в виде моногидрофосфатного и дигидрофосфатного анионов (норма: 0,65–1,3 ммоль/л).

Главной функцией фосфатов является участие в энергетическом обмене; кроме этого, они принимают активное участие в обмене белков и углеводов. Гипофосфатемия может возникнуть при массивной внутривенной инфузии глюкозы, синдроме восстановленного питания, приеме алюминийсодержащих антацидов, респираторном алкалозе, диабетическом кетоацидозе.

Клинически данное состояние проявляется быстрой утомляемостью, слабостью, адинамией, гипорефлекс

Воспользуйтесь поиском по сайту: