Не развивается атеросклероз и у любителей бега. И тоже по причине подкисления крови, но уже молочной кислотой.

А теперь попытаемся в деталях рассмотреть схему обмена холестерина в организме согласно новой теории и одновременно ответить на некоторые трудные вопросы предыдущих гипотез и теорий по атеросклерозу.

Всем клеткам организма необходим холестерин. Они его получают из тока крови, захватывая своими рецепторами, расположенными на их поверхности, частицы ЛПНП, несущие холестерин. Эти рецепторы вместе с захваченными ими частицами ЛПНП поступают внутрь клеток.

Здесь я должен сделать маленькое пояснение. Холестерин в ЛПНП содержится не в чистом виде, а в виде эфира. Эфир холестерина - это его соединение с жирной кислотой. А клетке нужен не эфир, а свободный холестерин. Поэтому частица ЛПНП, попав внутрь клетки вместе с захватившим ее рецептором, должна подвергнуться диссоциации, в результате которой из эфира высвободится холестерин и жирная кислота. А освободившийся рецептор возвращается вновь на поверхность клетки.

Весь этот механизм впервые был описан американскими учеными Брауном и Голдстейном и о нем уже говорилось выше. Эти же ученые, прошу прощения за повторение, выдвинули и гипотезу, согласно которой атеросклероз развивается по причине недостатка рецепторов на поверхности клеток, которые могли бы захватывать дополнительные частицы ЛПНП и тем самым снижать уровень холестерина в крови.

Новая теория развития атеросклероза (теория недостаточного подкисления крови) хорошо вписывается в этот механизм снабжения клеток холестерином и позволяет с новых позиций объяснить все его сбои.

Первый сбой начинается в процессе захвата рецептором частицы ЛПНП. И заключается он в том, что и рецепторы, и частицы ЛПНП имеет отрицательные заряды. И чем крупнее частица, тем больший она несет на себе отрицательный заряд. Как правило, рецепторы захватывают частицы с меньшим зарядом. И хотя М. Браун и Д. Голдстейн указывают на высокую избирательную способность рецепторов ЛПНП, в действительности же при щелочной реакции крови, когда преобладают отрицательные заряды, захват рецепторами частиц; ЛПНП значительно затруднен. В результате клетки испытывают холестериновый голод и в гипоталамус поступают соответствующие сигналы. В ответ гипоталамус дает команду печени увеличить синтез ЛПНП. Увеличенное количество частиц ЛПНП в крови увеличивает шанс захвата их рецепторами (увеличивается количество мишеней), но одновременно увеличивается и концентрация холестерина, циркулирующего в крови.

К этому же результату - увеличению числа частиц ЛПНП в крови - ведет и второе обстоятельство, также связанное с реакцией крови. Чуть выше уже говорилось, что поступающие внутрь клетки рецепторы вместе с захваченными ими частицами ЛПНП подлежат диссоциации, а для этого необходима достаточно кислая среда. И мы уже знаем из 2-ой главы, что мембраны клетки имеют протонные помпы, которые перекачивают протоны (а иначе говоря - ионы водорода) из омывающей клетку жидкости внутрь клетки. Причем в некоторых отсеках клетки рН среды может быть ниже 3 единиц, и это достаточно кислая среда. А чтобы создать внутри клетки избыток ионов водорода, необходимо, кроме протонных помп, иметь еще и сами протоны. То есть, в окружающей клетку жидкости должно быть достаточное количество ионов водорода. Но при щелочной реакции крови в ней больше ионов ОН, чем необходимых нам ионов водорода. В таком случае клетка может недобрать нужного ей количества протонов, а это приведет к тому, что находящийся в клетке в составе частиц ЛПНП эфир холестерина так и останется в виде эфира и клетка не получит необходимого ей холестерина. Она опять будет сигнализировать гипоталамусу о холестериновом голоде, а он опять будет давать команду на увеличение синтеза ЛПНП. В итоге уровень ЛПНП в крови будет очень высоким, а с возрастом станет еще выше, так как с возрастом увеличивается и щелочность крови - об этом нам красноречиво говорят большие отложения солей кальция в организме пожилых людей.

Кроме того, в клетках должна происходить еще и диссоциация комплекса рецептор - частица ЛПНП, а если она не происходит, то и рецептор останется внутри клетки и не сможет выйти на ее поверхность. И в этом заключается главная причина того, что на поверхности клетки может быть недостаточное количество рецепторов.

При кислой же реакции крови весь вышеописанный механизм работает исправно: для рецепторов ЛПНП достаточно будет и незначительного количества частиц ЛПНП в крови, чтобы произошел захват их рецепторами, так как и самих рецепторов будет много (каждый попавший внутрь клетки комплекс \"рецептор — частица ЛПНП\" будет диссоциирован, так как в клетке будет достаточно ионов водорода и освободившийся рецептор возвратится на поверхность клетки), а кроме того, и сами частицы ЛПНП могут сменить свой поверхностный заряд с отрицательного на положительный.

Вот почему у долгожителей Нахичеванской республики очень низкий уровень общего холестерина в крови - они живут на территории, где природные воды содержат очень мало кальция (меньше 10 мг/л), а это создает кислую реакцию крови. А кислая реакция крови благоприятна для холестеринового обмена в организме.

Новая теория развития атеросклероза позволяет по новому взглянуть и на роль частиц ЛПВП в холестериновом обмене. До сих пор мы говорили в основном о плохих частицах ЛПНП, которые и приводят к атеросклерозу, и надолго оставили без внимания хорошие частицы ЛПВП, которые забирают холестерин из артерий и как бы спасают нас от атеросклероза. Сегодня при диагностике атеросклероза определяют не общий уровень холестерина в крови, а соотношение между ЛПНП и ЛПВП. И если частиц ЛПНП больше, чем частиц ЛПВП, (что в большинстве случаев и диагностируется), то такая ситуация располагает к развитию атеросклероза, а обратная — исключает развитие атеросклероза. Отсюда вытекает естественное желоние любыми способами не только понизить концентрацию части ЛПНП, но и повысить содержание ЛПВП в крови. Но спасают ли самом деле нас от атеросклероза хорошие частицы ЛПВП, или их высокий уровень в крови говорит лишь о благополучии в холестериновом обмене? Попытаемся выяснить и это.

Новая теория развития атеросклероза предполагает достаточным условием для предотвращения развития атеросклероза лишь кислую реакцию крови, но никак не высокий уровень частиц ЛПВП. Для чего же тогда нужны частицы ЛПВП?

Мы уже знаем, что плохие частицы ЛПНП несут в клетки холестерин и они же способствуют развитию атеросклероза. А хорошие частицы ЛПВП как будто и предназначены для исправления негативного действия частиц ЛПНП - они собирают излишки холестерина с поверхности клеток и этим как бы снижают риск развития атеросклероза. Но какова в действительности роль ЛПВП в холестериновом обмене и как можно повысить их концентрацию в крови, если они и в самом деле защищают нас от атеросклероза?

В действительности же роль ЛПВП в организме состоит не в том, чтобы препятствовать развитию атеросклероза, а в сугубо заготовительно-производственно-снабженческих функциях в системе холестеринового обмена. ЛПВП собирают все излишки холестерина, находящиеся на поверхности клеток, а также подбирают холестерин и триглицериды в потоке крови, остающиеся там после гибели ЛПНП и липопротеидов, транспортирующих жиры. Из собранного материала: ЛПВП производят эфиры холестерина и жирных кислот.

Обогащенные эфирами частицы ЛПВП затем отдают часть своих; запасов (эфиров) частицам ЛПНП, (которые понесут их в клетки, если будут захвачены рецепторами), а другую часть эфиров передают печени, которая приготовит из них желчные кислоты. Вот в этом, по существу, и заключается роль частиц ЛПВП в организме. Сами частицы ЛПВП, как и частицы ЛПНП, синтезируются печенью.

Но в судьбе частиц ЛПВП имеется и еще один интересный момент, который тоже легко объясняется новой теорией развития атеросклероза. Речь идет о производстве эфиров частицами ЛПВП. Если смотреть на этот процесс глазами медика, то в нем участвуют всевозможные энзимы. И недостаточную производительность этого процесса можно объяснить недостаточностью каких-то энзимов. А поэтому и способы активации этого процесса видятся в поисках средств, восполняющих недостающие энзимы (отсюда берет свое начало и укоренившийся в медицинской практике термин энзимотерапия). Чаще всего это медикаментозные средства.

А с точки зрения химика, реакция образования эфиров успешно идет только в среде с достаточным количеством ионов водорода.

Ион водорода атакует гидроксидную группу жирной кислоты, в результате чего разрывается связь гидроксида с углеродом и гидроксид соединяется с подошедшим ионом водорода, образуя молекулу воды. А молекула холестерина подходит к положительно заряженному углероду в остатке кислоты. При этом разрывается связь водорода с кислородом в гидроксидной группе холестерина и кислород образует новую связь с углеродом жирной кислоты, а в окружающую среду выделяется один ион водорода.

Из описания этой реакции ясно, как трудно она может протекать в условиях щелочной реакции крови, где каждый ион водорода находится в окружении многих ионов ОН-.

И далее. С точки зрения химика, эта же реакция образования эфиров обратима под воздействием воды и достаточного количества опять-таки ионов водорода. В результате получается свободный холестерин и жирная кислота, что и происходит внутри клетки, когда туда попадает частица ЛПНП и там имеется достаточно кислая среда.

Поэтому при достаточном количестве ионов водорода в крови (при кислой реакции крови) в ней быстро растут частицы ЛПВП и остается немного частиц ЛПНП, так как последние легко улавливаются рецепторами и легко диссоциируют внутри клеток. В результате клетки не испытывают холестеринового голода и не шлют жалоб гипоталамусу, а последний не дает команду печени на увеличение синтеза ЛПНП. Так при кислой реакции крови в холестериновом обмене создается низкая концентрация частиц ЛПНП и высокая ЛПВП. В этом случае последние являются как бы холестериновым депо, где он хранится в виде эфира.

А при щелочной реакции крови мало образуется частиц ЛПВП и много частиц ЛПНП, которым первые передают свой эфир, и поэтому в крови постоянно будет низкая концентрация частиц ЛПВП. Такая ситуация атерогенна, но мы ее до сих пор связывали не со щелочной реакцией крови, а с высокой концентрацией частиц ЛПНП и низкой концентрацией частиц ЛПВП. Но в действительности сами уровни и тех, и других частиц, как и уровень всего холестерина в крови, являются всего лишь следствием определенной реакции крови.

У многих видов животных, а особенно у пустынных с эволюционно низким водным обменом, реакция крови кислая, и, в связи с этим, у них наблюдается преобладание частиц ЛПВП над частицами ЛПНП.

Новая теория развития атеросклероза (недостаточного крови) включает в себя и все детали обмена кальция в организме. Не могло же изначально функционирование организма полагаться на какое-то дополнительное подкисление крови извне. По-видимому, организму достаточно было бы того подкисления, которое постоянно производится в нем углекислотой, если бы в крови был не столь высокий уровень кальция. Об этом более подробно говорилось во 2-ой главе, а здесь мы коснемся лишь отдельных моментов, связанных с кальцием и имеющих отношение к атеросклерозу.

Почти в каждой фиброзной бляшке имеются отложения солей кальция. Как правило, это углекислый или фосфорнокислый кальций. И та, и другая соль выпадает в осадок в щелочной среде. Это ли не первый сигнал о том, что, во-первых, кровь достаточно щелочная, а во-вторых, что соли кальция в крови находятся в состоянии, близком к насыщенному. Не говорит ли нам последнее обстоятельство и о том, что солей кальция в крови находится больше, чем это необходимо?

Кроме того, соли кальция, находящиеся в фиброзной бляшке, создают в ней еще более щелочную среду в сравнении с кровью. Не является ли и это обстоятельство дополнительным и достаточно влиятельным фактором для роста бляшки?

Мы уже знаем, что концентрация ионов кальция в крови может быть и низкой (до 4,8 мг/дл) - в районах с низким содержанием кальция в природных водах, и высокой (до 8,5 - 12,5 мг/дл) - в районах с высоким содержанием кальция в природных водах. При низком уровне кальция в крови организму легко поддерживать высокую эффективность своей антиоксидантной системы, а при высоком уровне кальция антиоксидантная система практически беспомощна и нам приходится надеяться только на антиоксиданты, потребляемые с пищей, или же на подкисление крови органическими кислотами.

Отложение солей кальция в артериях — известное и часто наблюдаемое явление. Артерии от этого становятся просто хрупкими и могут переломиться в любой момент. В Русском народном лечебнике П. Куреннова по этому поводу написано: \"От употребления молока наши суставы черствеют, а артерии твердеют\".

А вот что писал по этому поводу Поль Брэгг в книге \"Чудо голодания\":

Я вырос в той части Верджинии, где питьевая вода жесткая. Она насыщена такими неорганическими веществами, как натрий, железо и кальций. Многие мои родственники и друзья умирали от болезни почек. Почти все они преждевременно состарились, потому что неорганические вещества накапливаются на стенках артерий и вен, что ведет к их отвердению, а затем и к смерти человека. Один мой дядя умер, когда ему было лишь 48 лет. Врачи после вскрытия говорили, что его артерии были жестки, словно глиняные трубки — до такой степени их стенки пропитались неорганическими веществами.

Брэгг, конечно, допускает ошибку, относя натрий и железо к тем веществам, которые могут создавать жесткость воды и даже откладываться на стенках артерий. Только большое количество кальция делает воду очень жесткой в той части Верджинии, где жил Брэгг и его родственники. Но он верно заметил, что именно от жесткой виды проистекают многие болезни почек (смотрите главу 16-ую) и отвердевают артерии.

Высокое содержание кальция в крови сказывается не только на сдвиге реакции крови в щелочную сторону и на отложении солей кальция в организме, но и на тромбообразовании. Не зря же при всевозможных операциях для увеличения свертываемости крови оперируемому дают кальцийсодержащие препараты (например, хлористый кальций). В свертывании крови кальций играет одну из главных ролей.

В настоящее время идентифицировано 12 факторов свертывания крови, которым даны номера от I до XII.

Тромбообразованию способствует также и щелочная реакция крови, так как при такой реакции кровь становится более вязкой (а в скобках я еще раз замечу, что повышенная концентрация кальция в крови ведет к ощелочению последней).

Препятствует подкислению крови, как мы уже знаем из 2-ой главы, и большая емкость буферной системы крови, которая находится в прямой зависимости от концентрации кальция в крови. При большой емкости буферной системы крови даже незначительная потеря организмом углекислого газа приводит к дополнительному ощелачиванию крови. Такая ситуация происходит у каждого из нас во время сна. Снижение энергозатрат во время сна, а также глубокое дыхание приводят к снижению концентрации углекислого газа в крови, что приводит к увеличению щелочности крови (смотрите 5-ую и 11-ую главы). И это небезопасно для нашего здоровья.

А теперь посмотрим, что говорит по поводу кальция академик Е. Чазов, бывший министр здравоохранения СССР (\"К тайнам жизни\", газета \"Известия\", 12 марта 1988 г.):

Известно, что, например, при некоторых формах тяжелой гипертонии и других болезней сердца одним больным лекарство помогает, а другим нет. Когда изучили тромбоциты пациентов, которые не поддаются лечению, то оказалось, что лекарство не действует на клетку из-за увеличенного содержания в ней ионов кальция. То же происходило у больных стенокардией, которых не брал нитроглецирин. Как же усмирить ионы кальция? С помощью химической реакции, в которой активно участвует простагландин Е2.Его выпускает опытный завод в Таллине. После трех-четырех вливаний этого простагландина клетка нормально реагирует на лекарство, состояние больных намного улучшается.

Как мы теперь понимаем, состояние больных может улучшаться от одного лишь снижения уровня кальция в крови, а для этого не обязательно прибегать к очередному лекарству (простагландину), а можно естественным образом снизить и потребление кальция, и его концентрацию и в крови, и в клетках. И необходимо нам низкое содержание кальция в клетках не только для эффективного приема нитроглицерина.

В итоге мы приходим к выводу, что снижение уровня кальция в крови в сочетании с подкисленном ее дают нам гарантию не только предотвращения развития атеросклероза, но и полного излечения от него. В_моей практике был случай полного выздоровления 50-летней женщины (Ганюшкиной Раисы Борисовны) от ишемической болезни сердца. А стаж болезни был около 20 лет. Переход же на бескальциевую воду, отказ от молочных продуктов и подкисление способствовало полному выздоровлению в течение четырех месяцев. И никаких лекарств.

⇐ Предыдущая30313233343536373839Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: