|
|
|
| Рис. 3.238. Структура основных тонов сердца (схема). «1», «2» и «3» — начальная часть, главный сегмент и конечная часть I тона, «А» и «Р» — аортальный и пульмональный компоненты II тона. Интервал Q–I тон определяется от начала комплекса QRS до первых высокочастотных осцилляций I тона |
Следует помнить, что амплитудные, временнные и частотные характеристики I тона сердца практически полностью определяются его центральной частью. На «аускультативном» канале ФКГ, зарегистрированном на верхушке сердца, максимальная амплитуда главного сегмента I тона в 1,5–2 раза превышает амплитуду II тона. На основании сердца величина I тона может быть небольшой.
Диагностическое значение имеет определение продолжительности интервала Q-I тон, измеряемого от начала комплекса QRS (зубца Q или R) до первых высокочастотных осцилляций центральной части I тона, т. е. до начала закрытия митрального клапана (рис. 3.238). Он отражает время асинхронного сокращения желудочков и во многом определяется градиентом конечно-диастолического давления в левом предсердии и желудочке. В норме продолжительность интервала Q-I тон не превышает 0,04–0,06 с.
|
|
|
II тон сердца (диастолический) возникает в самом начале диастолы (в протодиастолический период) в результате колебаний закрывающихся клапанов аорты и легочной артерии и непродолжительной вибрации стенок этих сосудов.
Выделяют два основных компонента II тона, обычно хорошо различимых на ФКГ (рис. 3.238): 1) аортальный компонент (А), отражающий закрытие клапана аорты, и 2) пульмональный компонент (Р),связанный с закрытием клапана легочной артерии. Появление на ФКГ аортального и пульмонального компонентов II тона свидетельствует, таким образом, об окончании периода изгнания, соответственно, из левого и правого желудочков. Аортальный компонент в норме всегда большей амплитуды, чем пульмональный.
Следует помнить, что аортальный компонент почти всегда (в норме и патологии) предшествует пульмональному. Интервал между обоими компонентами II тона у здорового человека обычно не превышает 0,04 с, хотя у молодых людей он нередко увеличивается до 0,05–0,06 с, что особенно заметно во время глубокого вдоха. В этих последних случаях на ФКГ и при аускультации можно обнаружить так называемое физиологическое расщепление II тона.
III тон сердца. Довольно часто (в 50–90% случаев), особенно у детей, подростков и молодых здоровых людей, на низкочастотном канале ФКГ регистрируется дополнительный низкоамплитудный физиологический III тон сердца (см. рис. 3.237). Он возникает в момент быстрого диастолического наполнения желудочков и обычно отстоит от II тона на 0,15–0,19 с.
IV тон сердца. В норме на ФКГ этот дополнительный тон сердца регистрируется значительно реже, чем III тон, преимущественно у детей и подростков (см. рис. 3.237). Он представлен несколькими низкоамплитудными и низкочастотными осцилляциями, возникающими в период систолы предсердия (за 0,04–0,05 с до начала I тона).
|
|
|
Изменения тонов сердца в патологии
При патологии сердца и магистральных сосудов на ФКГ можно зарегистрировать следующие изменения тонов сердца: 1) уменьшение или увеличение амплитуды основных тонов (I и II); 2) расщепление (раздвоение) основных тонов и 3) появление дополнительных тонов (патологических III и IV тонов, тона открытия митрального клапана, дополнительного систолического тона (щелчка) и других.
Уменьшение амплитуды I тона может быть обусловлено следующими причинами:
1. негерметичным смыканием атриовентрикулярных клапанов, например, при их недостаточности (рис. 3.239);
|
| Рис. 3.239. Изменения ФКГ при недостаточности митрального клапана (верхушка сердца): ослабление I тона, систолический шум лентовидного характера, занимающий всю систолу. |
2. значительным уменьшением скорости сокращения желудочка и подъема внутрижелудочкового давления в период изоволюметрического сокращения при снижении сократительной способности миокарда у больных с сердечной недостаточностью и/или острым повреждением миокарда;
3. значительным замедлением сокращения гипертрофированного желудочка, например при стенозе устья аорты (рис. 3.240);
|
| Рис. 3.240. Изменения ФКГ при стенозе устья аорты (второе межреберье справа): ослабление I и II тонов, высокоамплитудный систолический шум ромбовидного характера, занимающий всю систолу. Обозначения те же, что и на рис. 3.239 |
4. необычным положением створок атриовентрикулярных клапанов непосредственно перед началом изоволюметрического сокращения желудочков. В норме (рис. 3.241, а), когда интервал P-Q(R), не превышает 0,20 с, створки атриовентрикулярных клапанов непосредственно перед началом систолы желудочков широко раскрыты, так как в этот момент только что закончилась систола предсердий. При увеличении интервала P-Q(R) больше 0,20 сек (рис. 3.241, б) систола предсердий заканчивается задолго до начала сокращения желудочков; створки атриовентрикулярных клапанов за это время успевают всплыть и к началу систолы желудочков уже сомкнуты. По мнению Л. И. Фогельсона, это способствует уменьшению амплитуды их колебаний и ослаблению I тона.
|
|
|
|
| Рис. 3.241. Предполагаемый механизм ослабления I тона сердца при атриовентрикулярной блокаде I степени (по Л. И. Фогельсону). Показано положение створок атриовентрикулярных клапанов непосредственно перед началом I тона в норме (а) и при атриовентрикулярной блокаде (б) |
Увеличение амплитуды I тона может быть обусловлено двумя основными причинами:
1. увеличением скорости изоволюметрического сокращения желудочков, например у больных с гипертиреозом или нейроциркуляторной дистонией, когда значительно увеличивается скорость обменных процессов в сердце;
2. уплотнением створок атриовентрикулярных клапанов при сохранении их подвижности, например при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия (рис. 3.242). В этом последнем случае увеличивается также частота осцилляций, входящих в состав главного сегмента I тона, что при аускультации воспринимается как «хлопающий» I тон.
|
| Рис. 3.242. Изменения ФКГ при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия (верхушка сердца): усиление I тона, диастолический шум, возникающий после щелчка открытия митрального клапана (OS), имеет убывающий характер. Пресистолическое усиление шума связано с ускорением кровотока из ЛП в ЛЖ во время систолы предсердия. |
Уменьшение амплитуды II тона обусловлено:
1. нарушением герметичности смыкания полулунных клапанов аорты или легочной артерии, например при их недостаточности (рис. 3.243);
|
| Рис. 3.243. Изменения ФКГ при недостаточности клапана аорты (верхушка сердца): ослабление I и II тонов, диастолический шум, возникающий сразу после II тона, имеет убывающий характер и занимает всю диастолу (голодиастолический). |
2. уменьшением скорости закрытия неизмененных полулунных клапанов при снижении АД или сердечной недостаточности, сопровождающейся, как правило, уменьшением скорости не только сокращения, но и расслабления желудочков;
|
|
|
3. сращением и уменьшением подвижности створок полулунных клапанов, например при клапанном стенозе устья аорты (см. рис. 3.240). В этом случае амплитуда движения створок как во время открытия клапана (фаза изгнания крови), так и при его «захлопывании» (протодиастолический период) гораздо меньше, чем в норме, что и ведет к снижению амплитуды II тона.
Увеличение амплитуды (акцент) II тона на аорте возникает при:
1. повышении артериального давления любого происхождения в связи с увеличением скорости «захлопывания» створок клапана аорты;
2. уплотнении створок аортального клапана и стенок аорты (атеросклероз, сифилитический аортит и др.).
Увеличение амплитуды (акцент) II тона на легочной артерии (см. рис. 3.244) является важным признаком повышения давления в легочной артерии (при митральном стенозе, легочном сердце, левожелудочковой сердечной недостаточности и других заболеваниях).
|
| Рис. 3.244. Изменения ФКГ, зарегистрированной на легочной артерии, при повышении давления в легочной артерии (а) и при легочной артериальной гипертензии в сочетании с гипертрофией миокарда ПЖ (б). Объяснения в тексте |
Патологическое расщепление (раздвоение) I тона возникает в результате увеличения асинхронизма закрытия и колебаний митрального (М) и трикуспидального (Т) клапанов, например при блокаде правой ножки пучка Гиса (рис. 3.245).
|
| Рис. 3.245. Патологическое расщепление I тона сердца при блокаде правой ножки пучка Гиса. "М" и "Т" - митральный и трикуспидальный клапанные компоненты |
Патологическое расщепление (раздвоение) II тона чаще всего связано с увеличением продолжительности изгнания крови правым желудочком, что приводит к более позднему возникновению пульмонального компонента II тона. В большинстве случаев патологическое расщепление и раздвоение II тона возникает при выраженной гипертрофии миокарда ПЖ, развивающейся, как правило, в результате длительного повышения давления в легочной артерии (рис. 3.244, б).
 Запомните
В отличие от физиологического расщепления I и II тонов патологическое их расщепление, или раздвоение, более выражено (интервал между «М»- и «Т»-компонентами I тона или между аортальным и пульмональным компонентами II тона превышает 0,05–0,06 с). Кроме того, патологическое расщепление основных тонов, как правило, регистрируется и на вдохе и на выдохе, т. е. более постоянно.
|
Патологический III тон сердца возникает в конце фазы быстрого наполнения желудочков в результате любого изменения диастолического тонуса миокарда желудочков, скорости их расслабления или увеличения объема предсердий.
|
| Рис. 3.246. ФКГ при протодиастолическом (а), пресистолическом (б) и суммационном (в) галопах |
Основными причинами появления на ФКГ патологического III тона и, соответственно, трехчленного протодиастолического ритма галопа (рис. 3.246, а), являются:
|
|
|
1. значительное падение сократимости (и диастолического тонуса) миокарда желудочка у больных с сердечной недостаточностью, острым инфарктом миокарда, миокардитом и другими тяжелыми повреждениями сердечной мышцы;
2. значительное увеличение объема предсердий, например при недостаточности митрального или трехстворчатого клапанов (см. рис. 3.239);
3. повышение диастолической ригидности миокарда желудочка при его выраженной гипертрофии или рубцовых изменениях, ведущих к снижению скорости диастолического расслабления.
Патологический IV тон сердца возникает во время систолы предсердий, т. е. непосредственно перед I тоном. Он обусловлен гидравлическим ударом порции крови из предсердия о верхний фронт крови, наполнившей желудочек во время предшествующих фаз быстрого и медленного наполнения. Сила такого гидравлического удара, в первую очередь, зависит от величины конечно-диастолического давления в желудочке.
Патологический IV тон сердца и, соответственно, пресистолический ритм галопа (рис. 3.246, б)обусловлены повышением конечно-диастолического давления в желудочке, что чаще всего наблюдается при значительном снижении сократимости миокарда у больных с сердечной недостаточностью, острым инфарктом миокарда, миокардитом и другими поражениями ЛЖ. Иногда низкоамплитудный и низкочастотный IV тон сердца регистрируется при выраженной гипертрофии миокарда желудочков, например при стенозе устья аорты, гипертонической болезни и т. п.
Суммационный галоп — это трехчленный ритм желудочка, когда на фоне выраженной тахикардии в результате резкого укорочения фазы медленного наполнения патологические III и IV тоны сердца сливаются в один дополнительный тон (рис. 3.246, в). Суммационный галоп, как правило, свидетельствует о выраженном нарушении сократимости миокарда.
Систолический галоп — это трехчленный ритм, возникающий при появлении в период систолы желудочков (между I и II тонами) дополнительного короткого тона, или систолического щелчка (рис. 3.247).
|
| Рис. 3.247. Систолический галоп: а — ранний систолический тон (щелчок) у больного с атеросклеротическим уплотнением аорты, б — поздний систолический тон (щелчок) у пациента с пролапсом митрального клапана. В последнем случае на ФКГ регистрируется поздний систолический шум, обусловленный регургитацией крови из ЛЖ в ЛП |
Дополнительный систолический щелчок чаще всего обусловлен двумя причинами:
1. ударом порции крови об уплотненную стенку восходящей части аорты в самом начале периода изгнания крови, например у больных с атеросклерозом аорты или гипертонической болезнью. В этих случаях регистрируется так называемый ранний систолический щелчок, аускультативно напоминающий расщепление I тона (рис. 3.247, а);
2. пролапсом створки митрального клапана в полость левого предсердия (рис. 3.247, б) в середине или в конце фазы изгнания (мезосистолический, или поздний систолический щелчок).
Тон (щелчок) открытия митрального клапана регистрируется почти исключительно при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия в момент открытия сращенных створок митрального клапана (см. рис. 3.242). Он отделен от II тона коротким интервалом (около 0,08–0,10 с).
Шумы сердца
Шумы сердца возникают в результате турбулентного движения крови, причиной которого является нарушение нормального соотношения трех гемодинамических параметров: 1) диаметра клапанного отверстия или просвета сосуда; 2) скорости кровотока (линейной или объемной); 3) вязкости крови.
При описании любого шума, зарегистрированного на ФКГ, следует дать его подробную характеристику, а именно, определить отношение шума к фазам сердечной деятельности (систолический, диастолический и т. д.), длительность шума, его амплитуду, форму, частотную характеристику, а также область регистрации максимальной амплитуды шума.
Органические шумы
Органические шумы возникают вследствие грубого органического поражения клапанов и других анатомических структур сердца (межжелудочковой или межпредсердной перегородки). На рис. 3.248 приведены примеры наиболее часто встречающихся органических шумов. Вверху показано общепринятое деление систолы (1–3) и диастолы (4–6) на отдельные временные отрезки, в соответствии с которыми получают свое название отдельные шумы: «протосистолический», «мезосистолический», «поздний систолический», «протодиастолический», «мезодиастолический» и «пресистолический». Обратите внимание на то, что это традиционное деление систолы и диастолы на три равных временных отрезка сложилось исторически и не соответствует современным представлениям о фазах сердечного цикла (см. выше), хотя очень удобно для характеристики шумов.
|
| Рис. 3.248. Схематическое изображение некоторых органических внутрисердечных шумов: а - шумы отсутствуют, б - короткий убывающий протосистолический шум, в - короткий нарастающе-убывающий мезосистолический шум, г - поздний систолический шум, д, е - два варианта голосистолических шумов, занимающих всю систолу (лентообразный и ромбовидный), ж - убывающий протодиастолический и нарастающий пресистолический шумы, з - продолжительный голодиастолический шум, и - непрерывный систоло-диастолический шум. Вверху показано условное деление систолы и диастолы на три части (обозначения см. в тексте) |
Рисунки 3.239, 3.240, 3.242 и 3.243 иллюстрируют механизмы возникновения органических шумов при некоторых приобретенных пороках сердца.
Функциональные шумы
В основе функциональных шумов лежит нарушение функции клапанного аппарата, ускорение движения крови через анатомически неизмененные отверстия, снижение вязкости крови и некоторые другие причины.
Все функциональные шумы условно делят на три группы:
1. динамические шумы, в основе которых лежит значительное увеличение скорости кровотока при отсутствии каких-либо органических заболеваний сердца (например, динамические шумы при тиреотоксикозе, неврозе сердца, лихорадочных состояниях);
2. анемические шумы, причиной которых является уменьшение вязкости крови и некоторое ускорение кровотока у больных с анемиями различного происхождения;
3. шумы относительной недостаточности клапанов или относительного сужения клапанных отверстий, которые обусловлены разнообразными нарушениями функции клапанного аппарата, в том числе у больных с органическими заболеваниями сердца.
 Запомните
1) Динамические и анемические функциональные шумы возникают при отсутствии каких-либо органических заболеваний сердца и поэтому получили название «невинных шумов». 2) Все «невинные шумы» — систолические. 3) «Невинные шумы»: а) непостоянны (изменяются при изменении положения тела и при дыхании), б) непродолжительны, короткие, в) не проводятся далеко от места регистрации максимальной амплитуды шума, г) как правило, имеют небольшую амплитуду.
|
Особую группу представляют функциональные шумы относительной недостаточности клапанов или относительного стеноза клапанных отверстий. Они могут быть обусловлены тремя группами причин:
1. Расширением фиброзного кольца атриовентрикулярных клапанов при выраженной дилатации желудочков, например у больных с артериальной гипертензией, аортальными пороками сердца (при так называемой «митрализации аортального порока»), у пациентов с сердечной недостаточностью, митральным стенозом, декомпенсированным легочным сердцем и т. п. Расширение фиброзного кольца приводит к неполному смыканию анатомически неизмененных створок митрального или трехстворчатого клапанов и развитию их относительной недостаточности. Характеристика шумов относительной недостаточности митрального и трехстворчатого клапанов в этих случаях аналогична таковой при соответствующих органических пороках.
2. Нарушением функции клапанного аппарата (хорд и сосочковых мышц), например при инфаркте сосочковой мышцы, врожденном удлинении или приобретенном разрыве одной из хорд атриовентрикулярных клапанов, что приводит к развитию пролапса одной из створок клапана и его относительной недостаточности. При этом на ФКГ может регистрироваться короткий систолический шум (чаще мезосистолический или поздний систолический), обычно при сохраненном I тоне (см. рис. 3.247, б).
3. Гемодинамическим смещением створок клапанов, например у больных с недостаточностью клапана аорты (функциональный пресистолический шум Флинта, возникающий вследствие относительного стеноза левого атриовентрикулярного отверстия, обусловленного приподниманием передней створки митрального клапана струей крови, регургитирующей во время диастолы из аорты в левый желудочек).
4. Расширением аорты или легочной артерии (например, функциональный диастолический шум Грэхема-Стилла, обусловленный развитием относительной недостаточности клапана легочной артерии при длительном повышении давления в легочной артерии любого происхождения).
|
|
|
