Постсинаптическое торможение

А. Этот вид торможения открыл Д.Экклс (1952) при регистрации потенциалов мотонейронов спинного мозга у кошки во время сокращения и расслабления мышцы в ходе реализации соответствующих рефлекторных актов. Оказалось, что при рефлекторном расслаблении мышц на мотонейронах регистрируется гиперполяризационный постсинаптический потенциал, уменьшающий возбудимость мотонейрона, угнетающий его способность реагировать на возбуждающие влияния. По этой причине вызванный гиперполяризационный потенциал был назван тормозным постсинаптическим потенциалом (ТПСП; рис. 4.8).

У кошки ТПСП регистрируется на 0,5 мс позже, чем ВПСП, что объясняется наличием на пути проведения возбуждения, запускающего ТПСП, одного дополнительного синапса. Амплитуда ТПСП 1-5 мВ. Он способен суммироваться, более мощный афферентный залп вызывает возрастание амплитуды ТПСП.

Б. Механизм постсинаптического торможения. Возбудимость клетки от ТПСП (гиперполяризационного постсинаптического потенциала) уменьшается, потому что увеличивается пороговый потенциал (ΔV), так как Екр (критический уровень деполяризации, КУД) остается на прежнем уровне, а мембранный потенциал (Ео) возрастает. ТПСП возникает под влиянием аминокислоты глицина. Глицин выделяется особыми тормозными клетками в синапсах, образуемых этими клетками на мембране нейрона-мишени. Действуя на постсинаптическую мембрану, глицин увеличивает ее проницаемость для С1^- и в меньшей степени для К⁺. Оба иона движутся согласно концентрационным градиентам и вопреки электрическим градиентам: С1^- в клетку, К⁺ из клетки, в результате развивается гиперполяризация. Ареактивность нейрона к возбуждающим импульсам является следствием алгебраической суммации ТПСП и ВПСП, в связи с чем в зоне аксонного холмика не происходит выведения мембранного потенциала на критический уровень. Как известно, вышедший из клетки К⁺ транспортируется обратно в клетку Na/K-помпой, что и поддерживает градиент его концентрации. По- видимому, и С1^- транспортируется в этом случае из клетки специальной хлорной помпой, хотя обычно отмечают, что градиент концентрации С1^- поддерживается отрицательным электрическим зарядом внутри клетки - С1^-выталкивается отрицательным электрическим зарядом. Возникновение ТПСП обеспечивается входом С1^- в клетку. Это доказывает, что концентрационный градиент действует сильнее противоположно направленного электрического градиента. Отсутствие С1^- помпы привело бы к исчезновению химического (концентрационного) градиента для С1^- и нарушению процесса торможения. Но этого не происходит, что подтверждает подобное заключение. Кроме спинного мозга, глицинорецепторы обнаружены на нейронах ствола мозга. Как выяснилось, ТПСП могут возникать вследствие уменьшения проницаемости мембраны для Na⁺, что также сопровождается гиперполяризацией клеточной мембраны, особенно если проницаемость для K⁺ и С1^- сохраняется прежней. Такого рода ТПСП были зарегистрированы в нейронах симпатических ганглиев.

Рис. 4.8. Возбуждающий (ВПСП) и тормозной (ТПСП) постсинаптические потенциалы

В. Разновидности постсинаптического торможения. Обычно выделяют возвратное, латеральное, параллельное и прямое (реципрокное) постсинаптическое торможение. Имеются и другие варианты классификаций. Некоторые авторы называют только два торможения - возвратное и прямое, последнее трактуется по-разному. В реальной действительности вариантов торможения больше, они определяются множеством связей различных нейронов, в частности их коллатералей.

1. Возвратное постсинаптическое торможение - это такое торможение, когда тормозные вставочные нейроны действуют на те же нервные клетки, которые их активируют. В этом случае развивающееся торможение бывает тем глубже, чем сильнее было предшествующее возбуждение. Типичным примером возвратного постсинаптического торможения является торможение в мотонейронах спинного мозга. Как показано на рис. 4.9, 2, мотонейроны посылают коллатерали к тормозным вставочным нейронам, аксоны которых в свою очередь образуют синапсы на тех же мотонейронах, которые возбуждают тормозную клетку Реншоу. Такая тормозная цепь называется торможением Реншоу - в честь ученого, который ее открыл, а тормозные вставочные нейроны в этой цепи - клетками Реншоу. Это торможение в центрах сгибателей и разгибателей обеспечивает, например, поочередное сокращение и расслабление скелетной мышцы, что необходимо при ходьбе и беге. Сама клетка Реншоу возбуждается под влиянием ацетилхолина с помощью N-холинорецептора.

2. Подобную роль может играть и параллельное торможение, когда возбуждение блокирует само себя за счет дивергенции по коллатерали с включением тормозной клетки на своем пути и возвратом импульсов к нейрону, который активировался этим же возбуждением (см. рис. 4.9, 1).

3. Латеральное постсинаптическое торможение иллюстрирует рис. 4.9, 3. Тормозные вставочные нейроны соединены таким образом, что они активируются импульсами от возбужденного центра и влияют на соседние клетки с такими же функциями. В результате в этих соседних клетках развивается очень глубокое торможение. Такого типа торможение называется латеральным потому, что образующаяся зона торможения находится «сбоку» по отношению к возбужденному нейрону и инициируется им. Латеральное торможение играет особенно важную роль в афферентных системах. Латеральное торможение может образовать тормозную зону, которая окружает возбуждающие нейроны.

4. Примером прямого торможения может служить реципрокное торможение. Оно вызывает угнетение центра-антагониста. Например, при раздражении кожных рецепторов возникает защитный сгибательный рефлекс - центр сгибания возбужден, а центр разгибания заторможен. В этом случае возбуждающие импульсы поступают к центру мышцы-сгибателя, а через тормозную клетку Реншоу - к центру мышцы-антагониста - разгибателю, что предотвращает ее сокращение (см. рис. 4.9, 4). Если бы одновременно возбуждались центры мышц - сгибателей и разгибателей, сгибание конечности в суставе было бы невозможным.