 |
СПВ разработана Мечниковым.
|
|
|
|
Воспаление встречается в различных формах у всех представителей животного мира. Усложнение организации животного сопровождается усложнением воспалительной реакции. Как и другие патологические процессы, воспаление эволюционирует с эволюцией животных видов. У животных, лишенных кровеносных сосудов (губки, кишечнополостные, иглокожие), воспаление выражается в скоплении амебоидных соединительнотканных клеток (амебоциты) вокруг места повреждения. И. И. Мечников вводил шип розы в прозрачный колокол медузы и наблюдал скопление амебоцитов вокруг поврежденного участка ткани. Эта реакция и представляла собой воспаление. У высших беспозвоночных (ракообразные, насекомые), имеющих кровеносную систему открытого типа, воспаление также выражается в скоплении кровяных клеток— лимфогематоцитов — в месте повреждения. Изменения кровообращения в воспаленной ткани, характерные для позвоночных животных и человека, у беспозвоночных не возникают.
Кроме кровеносной системы у человека задействована еще и нервная.
2. Эмиграция лейкоцитов происходит в три стадии:
Маргинация/ краевое стояние – переход через сосудистую стенку к очагу воспаления.
Механизм:
1)Увеличение гидродинамического давление при уменьшении скорости кровотока => оттеснение лейкоцитов к стенке сосуда
2)Хим взаимодействие с очагом – хемотаксис (возрастает кол-во хемоаттракантов (мо, токсинов, продуктов метаболизма итд), лейкоциты улавливают их и направляются к месту)
3)Взаимодействие отрицательно заряженных лейкоцитов и положительно очага
4) Действие медиаторов маргинации: фактор В комплемента, фибронектин идр
5) Изменение поверхностного натяжение мембраны лейкоцитов и их коллоидно-осмотического состояния плазмы.
|
|
|
Первые в очаг прибывают нейтрофилы (микрофаги, обеспечивают неспецифический иммунитет – внутриклеточное переваривание и выделение фер-в в окружающую среду)
Вторые – макрофаги, третьи – лимфоциты(клетки иммунокомпетентной системы)
3)Фагоцитоз – это захват частицы более 1мкм нейтрофилами, тканевыми макрофагами, моноцитами (базофилы есть, но мало)
Стадии:
1. Приближение ЛЕЙКОЦИТА к ОБЪЕКТУ из-за хемотаксиса и функциональная активизация лейкоцитов.
2.Прилипание Л к О а) С помощью рецепторов и АТ, б) с помощью IgG и системы комплемента С3b
3. Стадия погружении О. Энергозависимая стадия, работа сократительных белков.
4. Переваривание. После погружения образуется фаголизосома.
Разрушение МО: 1)Кислородозависимое (сопровождается кислородным взрывом, генерацией активных форм кислорода), 2) Кислород независимая (с помощью ферментов: эластаза, лизоцим, катехины, лактоферрины)
ИСХОДЫ: 1) Завершенный ФЦ – МО переварился, 2) Незавершенный ФЦ – МО живет внутри фагоцита.
Диалектика защиты и повреждения в процессе развития воспаления.
(всё что нашла)
Поверхность (эпителий) кожи и слизистых оболочек – первый рубеж, где оказывается сопротивление инфекционным агентам. Защита здесь носит пассивный характер, так как определяется факторами, которые имеются до заражения и не требуют дополнительных реакций для своего образования или активации (исключение – антигениндуцированный синтез секреторных антител).
Картина меняется после проникновения (инвазии) микробов в субэпителиальную ткань. Это всегда вызывает реакцию, так как инвазии сопутствует повреждение. Стандартным ответом на повреждение является воспаление, которое либо обрывает конфликт без серьезных последствий, либо разрастается до крупных осложнений. Диалектика воспаления сурова – пожертвовать частью ради целого, т.е. организма. Не дифференцируя ткани по жизненной важности, воспалительный процесс развивается везде, где нарушен гомеостаз и налицо виновник повреждения. Так, в частности, возникают абсцессы легкого, печени, мозга и т.д. Воспаление травмирует ткани, сокращает полезный объем органа и служит источником токсических начал, отравляющих организм.
|
|
|
Мысль об иммунитетной функции воспаления утвердилась как одно из следствий фагоцитарной теории И.И. Мечникова. Логика проста: если фагоциты защищают от микробной инвазии, то и реакция, которая обеспечивает их мобилизацию в зону поражения, несет ту же функциональную нагрузку. Безусловно, учение о воспалении шире, чем учение об антимикробной защите, но именно здесь гомеостатический потенциал этого механизма проявляется особенно ярко.
Несомненно, воспаление является защитным механизмом, но при этом оно не исключает повреждение ближайших к очагу тканей и клеток.
1)Уничтожение источника воспаления (МО) и предотвращение разпространения инфекции по всему организму.
2)При повышении интенсивности обмена веществ, освобождаются ферменты из поврежденных лизосом, они гидролизуют углеводы, белки, нуклеиновые кислоты, жиры. Позже увеличивается активность фер-в гликолиза, потребление кислорода растет. В следствии накопления недоокисленных продуктов в тканях развивается ацидоз, повышается осмотическое давление, которое увеличивает экссудацию и отек.
3) Последняя стадия воспаления – пролиферация, а также регенерация тканей и дифференцировка клеток. При хронических В. постоянно идут пролиферативные процессы, соответственно постоянные маленькие ошибки, повышается вероятность нарушения апоптоза и образования опухолей.
4) Также В харатеризуется нарушением местного крово- и лимфообращения и микроциркуляции
|
|
|
