 |
Костно-мозговая форма острой лучевой болезни, патогенез, клинические проявления, исходы.
|
|
|
|
Типичная костно-мозговая- развивается при облучении в дозах 1-10 Гр Характеризуется преимущественным поражением КМ(костно-мозговой синдром).
Вызывает 50 %-ную летальность.
В зависимости от дозы различают:
I — легкой (1-2 Гр);
II — средней (2-4 Гр);
III — тяжелой (4-6 Гр);
IV — крайне тяжелой (свыше 6 Гр).
Различают три периода:
-формирования
-восстановления
-исхода и последствий
Период формирования:
Фаза первичной острой реакции(1-3дня)- ↑1 Гр.
Появляются тошнота, рвота, сухость и горечь во рту, чувство тяжести в голове, головная боль, общая слабость, сонливость. В тяжелых случаях отмечаются падение АД, кратковременная потеря сознания, субфебрильная t, асимметрия сухожильных рефлексов, кожных вазомоторных реакций. В периферической крови-нарастающий нейтрофильный лейкоцитоз,переходящий в лейкопению.Изменения в КМ проявляются снижением митотического индекса и исчезновением молодых форм клеток.
Фаза мнимого клинического благополучия (1-2нед-1мес) в процесс вкл защитные механизмы.Самочувствие становится удовл;клинические видимые признаки болезни проходят.Нарастает степень поражения кровеносной системы: в периферической крови прогрессируют лимфопения (на фоне лейкопении), нейтропения, снижается содержание ретикулоцитов и тромбоцитов. В КМ истощаются ростки кроветворения.
Фаза выраженных клинических проявлений (фаза разгара) самочувствие больных резко ухудшается.Нарастает слабость, вновь проявляются диспепсические расстройства,↑t,↑ СОЭ, прогрессируют анемия и тромбоцитопения, развиваются агранулоцитоз, геморрагический синдром,дополнительные травмы усиливают явления кровоточивости. ЛУ увеличиваются всл геморрагического пропитывания.
|
|
|
Возникают инфекционные осложнения - язвенно-некротические гингивиты, некротические ангины, пневмония, воспалительные изменения в кишечнике.
Фаза раннего восстановления(2-2.5мес) нормализуется t, улучшается самочувствие, появляется аппетит, восстанавливается сон; прекращается кровоточивость, исчезают диспепсические явления, нарастает m тела, возвращаются к норме морфологические и биохимические показатели крови и мочи.
Кишечная форма острой лучевой болезни, патогенез, проявления, исход.
Кишечная форма ОЛБ развивается при воздействии на организм ИИ в дозах 10-20 Гр.
Основные клинические проявления(тошнота, рвота, кровавый понос, метеоризм, паралитическая непроходимость кишечника) обусловливаются поражением ЖКТ. При этом отмечаются лейкопения, лимфопения, сепсис.
Иногда вызывает 100 %-ную летальность. Непосредственными причинами являются дегидратация организма, сопровождающаяся потерей электролитов и белка, развитие необратимого шока вследствие воздействия микробных и тканевых токсинов, интоксикация организма продуктами кишечного содержимого, обусловленная нарушением барьерных функций кишечника.
Токсемическая и церебральная формы острой лучевой болезни, патогенез, проявления, исход.
Токсемическая форма ОЛБ( 20-80 Гр.)
Проявляется гемодинамическими нарушениями (г.о.в кишечнике,печени),парезом сосудов,тахикардией,кровоизлияниями,тяжелой аутоинтоксикацией и менингеальными симптомами(отек мозга),а также олигурией и гиперазотемией,развивающихся всл поражения почек.Наступает интоксикация организма продуктами распада клеток.Смерть на 4-7-е сутки (летальность 100 %).
Церебральная форма ОЛБ( 80 Гр и выше)
Проявляется судорожно-паралитическим синдромом, нарушениями крово- и лимфообращения в ЦНС, сосудистого тонуса и терморегуляции. Позднее появляются нарушения со стороны ЖКТ, прогрессирующе↓кровяное давление.Эти явления длятся не более 1-3 дней.Затем,сразу после облучения или в процессе его,наступает смерть(100 %) всл необратимых нарушений ЦНС,вызывающих структурные изменения,гибель кл коры ГМ и нейронов ядер гипоталамуса.
|
|
|
33. Хроническая лучевая болезнь, патогенез, основные проявления. Хроническая лучевая болезнь (ХЛБ) - самостоятельная форма лучевой патологии, развивающуюся в рез продолжительного одно- и многократного воздействия на организм ИИ в малых дозах с интенсивностью 0,1-0,5 сГр/сут после накопления суммарной поглощенной дозы 0,7-1,0 Гр.
Отличается фазностью развития и проявляется многообразием клинических синдромов. ХЛБ не возникает в рез ОЛБ, но ей свойственны многие остающиеся на всю жизнь проявления последней (астенический синдром, функциональная недостаточность костного мозга разной степени, склонность к лейкопении).
Различают:
- с развернутым клиническим синдромом, обусловленным общим внешним облучением либо проникновением в организм изотопов, равномерно распределяющихся в органах и тканях;
- с клиническим синдромом преимущественного поражения отдельных органов и систем вследствие внутреннего или внешнего облучения.
Общие реакции организма при ХЛБ: нарушения нейровис-церальной регуляции, астения, органические поражения ЦНС (рассеянный энцефаломиелоз); изменения регионарной и общей гемодинамики (вегето-сосудистая дистония, нарушения периферического кровообращения в коже, конечностях, головном мозге), развитие миокардиодистрофии; угнетение секреторной и ферментативной активности пищеварительных желез, нарушения моторики желудка и кишечника, гипо- и анацидный гастрит; лейкопения с нейтропенией и сдвигом лейкоцитарной формулы влево по дегенеративному типу, тромбоцитопения; при большой дозе облучения — анемия. В случае длительного облучения возрастает вероятность развития лейкозов.
|
|
|
