 |
Компенсаторно-приспособительные реакции
|
|
|
|
Тема:Альтерация.
АЛЬТЕРАЦИЯ или повреждение - это структурные изменения клеток и тканей организма, которые сопровождают любое заболевание или патологический процесс. При этом в тканях нарушается обмен веществ, функция и жизнедеятельность. В то же время альтерация способствует включению защитных и восстановительных реакций. Различают два вида альтерации: дистрофию и некроз.
Дистрофия
- патологический процесс, при котором в клетках и тканях появляются веществ, которых в норме нет или содержится мало, а также исчезновение из клеток и тканей присущих для них веществ. Функция органов изменяется. В основе дистрофии лежат нарушения трофики (питания) и комплекса механизмов, обеспечивающих обмен веществ и сохранность структур клеток и тканей. Среди них важную роль играют регулирующая функция ЦНС, функция эндокринных желёз, особенности кровоснабжения, уровня внутриклеточного метаболизма, который осуществляется с помощью ферментов. При нарушении ферментативной системы блокируется определённое звено метаболизма, и в клетках появляются аномальные вещества.
Механизмы развития дистрофий:
1.. Инфильтрация - поступление из кровотока свойственных клеткам веществ, но в большом количестве. Например, инфильтрация холестерином интимы артерий при атеросклерозе или гликогеном клеток эпителия канальцев почек при сахарном диабете.
2. Извращённый синтез - образование в клетках и межклеточном веществе аномальных, т.е. не свойственных им веществ, например амилоида, которого в норме нет.
3. Трансформация- вместо продуктов одного вида обмена образуются продукты другого вида обмена. Например, белки трансформируются в жиры или углеводы.
|
|
|
4. Декомпозиция - распад сложных химических соединений, из которых состоят клеточные и межклеточные структуры. Например, распад при гипоксии внутриклеточных структур, состоящих из жиробелковых комплексов, приводит к появлению в клетке избыточного количества белков и жиров.
Классификация. В зависимости от того, какой вид обмена нарушен, и какие продукты обмена накапливаются, дистрофии делят на белковые, жировые, углеводные, минеральные.
Белковые дистрофии (диспротеинозы). Развиваются часто при кислородном голодании тканей, интоксикациях, инфекциях. Примером может служить
1.) водяночная дистрофия - характеризуется появлением в клетках вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью, она развивается в клетках эпидермиса и слизистых оболочек при герпетической инфекции, ветряной оспе;
2) роговая дистрофия характеризуется избыточным образованием рогового вещества в коже или в виде отдельных очагов - гиперкератоз. Роговая дистрофия может развиваться на слизистых оболочках, в которых нет в норме рогового слоя- лейкоплакия. Гиперкератоз наблюдается в области голеней, стоп при хроническом нарушении кровообращения (атеросклероз, облитерирующий эндартериит);
3) гиалиноз - отложение в местах повреждения тканевых белков в виде плотных полупрозрачных масс. Наблюдается при ревматических заболеваниях, гипертонической болезни, атеросклерозе. Стенки артериол утолщаются, просвет их сужается, в результате ухудшается кровоснабжение органа. Гиалиноз - процесс необратимый
Жировые дистрофии. В основе жировой дистрофии лежит нарушение обмена жира, которое проявляется либо накоплением необычного для данных клеток жира, либо появлением жира в тех местах, в которых его в норме нет. Увеличение количества жировой клетчатки развивается при общем ожирении, причины которого разнообразны. Противоположностью ожирения является истощение(кахексия), при котором количество жировой клетчатки значительно уменьшается
|
|
|
Углеводные дистрофии характеризуются нарушением обмена гликогена и гликопротеидов. Возникает при сахарном диабете, микседеме (возникает ослизнение ткани)
Нарушение обмена веществ, связанное с изменением усвояемости или переработки пищевых продуктов, обычно бывает вторичным, т.е. является следствием основного патологического процесса (инфекционные болезни). Его называют нарушением эндогенного питания. Нарушение обмена веществ может быть вызвано неполноценным питанием. Тогда оно является причиной болезни и его можно считать первичным (при голодании). Такую патологию называют нарушением экзогенного питания. Одним из важных показателей нарушения обмена веществ является изменение основного обмена (количество энергии, освобождающейся в организме, находящемся в состоянии мышечного покоя, при температуре 16-18 °С, натощак, через 12-18 ч. после приёма пищи). У взрослого человека среднего роста основной обмен в сутки равен 1700 ккал и характеризуется постоянством. При нагрузках обмен веществ усиливается. В старосте обмен веществ ниже, на холоде более интенсивный.
Повышен основной обмен при лихорадках, инфекционных заболеваниях, болезнях крови, эндокринных заболеваниях (базедова болезнь). Понижен основной обмен при ослаблении функции щитовидной железы (микседема), при поражениях гипофиза, половых желёз. При повышении основного обмена усиливаются распад белков, жиров, углеводов, увеличивается газообмен. Это приводит к исхуданию. При понижении основного обмена наблюдаются противоположные изменения, которые сопровождаются ожирением.
Голодание - состояние, при котором организм получает питательных веществ меньше, чем расходует за то же время, поэтому при голодании происходит разрушение собственных тканей организма.
Различают полное голодание, при котором организм совсем не получает пищевых веществ; неполное - когда он получает недостаточное по калорийности питание или когда нарушено усвоение пищи; частичное голодание - при котором калорийность пищи достаточная, но в ней не хватает тех или иных необходимых для жизни веществ.
|
|
|
При длительном неполном голодании развивается алиментарная дистрофия. Это состояние характеризуется прогрессирующим исхуданием, падением тонуса нервной системы (заторможенность, депрессия), снижением артериального давления, изменяется реактивность организма, что приводит к тому, что страдающие алиментарной дистрофией умирают не от голодания, а от присоединившихся инфекционных заболеваний. Алиментарная дистрофия развивается при белковом голодании. Белковое голодание возникает при неполноценности получаемых белков, или при недостаточном количестве белка в пище. Расходование запасов белка, жира и углеводов у голодающих происходит неравномерно. Запас углеводов в организме человека небольшой; гликоген печени расходуется уже в первые 2-3 дня. Затем расходуется жир и белки. Потеря массы тела происходит постепенно. Органы уменьшаются в массе неравномерно. Отмечается торможение нервно-рефлекторной деятельности, снижение активности желудочно-кишечного тракта.
Некроз
- прижизненная гибель участков ткани или органа, при этом обмен веществ в мёртвых клетках прекращается, и они теряют свои функции. Причины некроза разнообразны. Это механические, температурные факторы, ионизирующее облучение, химические вещества, нарушение кровообращения и т.п. При гибели клеток тканей образуются бесструктурные гомогенные некротические массы - некротический детрит. Мёртвые массы отличаются от живых по внешнему виду и запаху. Вокруг них развивается воспаление, получившее название демаркационного (ограничительного).
Виды некроза:
Ø Гангрена - омертвение тканей, граничащих с внешней средой (конечности, желудочно-кишечный тракт, лёгкие). Мёртвые ткани становятся чёрными или грязно-земными. Гангрена бывает сухой и влажной. При сухой мёртвые ткани обезвоживаются, на границе со здоровой тканью формируется чёткая демаркационная линия. Влажная гангрена образуется в тканях, богатых жидкостью, а также при внедрении в мёртвую ткань гнилостных бактерий. Чаще развивается в лёгких и кишечнике. Демаркационная линия выражена слабо или отсутствует. Особой формой влажной гангрены является нома - некроз щёк у ослабленных детей, болеющих скарлатиной или корью.
|
|
|
Ø Пролежни - это участки некроза кожи, подвергающиеся давлению у истощённых больных или больных с тяжёлыми заболеваниями головного и спинного мозга. Они появляются на спине, ягодицах, локтях, пятках.
Ø Секвестр - участок мёртвой ткани, длительно не подвергающийся аутолизму. Обычно образуется в костях при гнойном остеомиелите и длительное время поддерживает воспалительный процесс.
Ø Инфаркт - омертвение ткани вследствие прекращения притока артериальной крови.
Исход некроза зависит от органа и обширности очага омертвения. При благоприятном исходе некротизированная ткань подвергается ферментативному расплавлению. Образующийся дефект замещается соединительной тканью, образуя на их месте рубец (организация). Иногда соединительная ткань образует вокруг зоны некроза капсулу (инкапсуляция). Нередко в некротизированные массы откладывается известь (петрификация). При гангрене пальцев или конечностей может произойти самопроизвольная ампутация омертвевших тканей. Неблагоприятные исход связан с развитием в участках погибшей ткани гнойного воспаления с их последующим гнойным расплавлением. Развивается интоксикация организма, иногда приводящая к смерти больного.
Компенсаторно-приспособительные реакции
разыгрываются в том органе или системе, где возникло повреждение. Например, при нарушении выделительной функции почек компенсация может произойти за счёт выделения шлаков через слизистую оболочку кишечника, потовые железы, лёгкие; при нарушении функции одной почки, вторая, здоровая, почка может полностью справиться с двойной нагрузкой.
Динамика развития компенсаторно-приспособительных реакций:
Ø - в повреждённом органе в ответ на новые условия существования возникает интенсивное функционирование всех структур, мобилизованы все резервы органа, в первую очередь энергетические. При дефиците резервов функция не может быть обеспечена и орган погибает (ранние стадии инфаркта миокарда).
Ø - перестройка всех структур повреждённого органа к новым условиям; в органе увеличивается количество клеток и внутриклеточных структур, выполняющих специфическую функцию, появляются новые сосудистые коллатерали. В результате этих процессов орган увеличивается в объёме, развивается его гипертрофия.
Ø - если не ликвидирована причина, вызвавшая компенсаторно- приспособительные реакции, постепенно истощаются резервные возможности организма, энергии не хватает, нарастают нарушения обмена веществ, развивается дистрофия и орган теряет способность полноценно функционировать.
|
|
|
Гипертрофия - увеличение объёма органа, ткани, клеток или внутриклеточных структур, сопровождающееся усилением их функций.
Гиперплазия - увеличение количества клеток, внутриклеточных структур.
При истинной гипертрофии увеличивается масса специализированной ткани, обеспечивающей функцию органа. Развивается у здоровых людей в условиях больших физических нагрузок. Такое увеличение органов называется физиологической или рабочей гипертрофией (спортсмены). Такая гипертрофия обратима, т.е. при снижении нагрузки на орган нормализуется функция и уменьшается его объём. В условиях патологии рабочая дистрофия развивается как компенсаторный процесс, когда вследствие каких-либо патологических явлений возникает потребность в усиленной работе данного органа. Эта гипертрофия называется компенсаторной (гипертрофия сердца при стойком сужении сосудов, что вызывает затруднение тока крови в большом круге кровообращения. Для обеспечения кровообращения сердце вынуждено усиленно работать, что ведёт к гипертрофии левого желудочка). Гипертрофия органов таит в себе угрозу декомпенсации, при этом миокард не справляется с постоянной гиперфункцией, нарастает энергетический дефицит в кардиомиоцитах, падает сократительная функция миокарда, полости сердца растягиваются кровью, появляется недостаточность кровообращения, и как результат, снижение транспорта кислорода к тканям, функция сердца прекращается. Декомпенсация гипертрофированного органа развивается в тех случаях, когда не удаётся устранить причину развития рабочей гипертрофии или когда истощаются энергетические и регуляторные возможности организма.
Заместительная гипертрофия развивается в случае хирургического удаления одного из парных органов, когда функция утраченного органа компенсируется сохранившимся.
Регенерационная гипертрофия возникает при гибели части ткани органа и обеспечивает его функцию (при инфаркте миокарда участок некроза (инфаркт) замещается рубцом.
Нейрогуморальная гипертрофия и гиперплазия возникает при изменении регуляции функции органов. В физиологических условиях такая гипертрофия матки и молочных желёз наблюдается при беременности. В условиях патологии это наблюдается при эндокринном заболевании (акромегалия).
Регенерация - восстановление структурных элементов ткани взамен погибших. Виды: физиологическая и репаративная.
Физиологическая регенерация постоянно осуществляется в организме, происходит полное обновление состава крови, клеток внутренних органов. В нейронах обновляются ультраструктуры.
Репаративная регенерация возникает при повреждении клеток. При полной регенерации повреждённая ткань полностью восстанавливается. При неполной на месте повреждения развивается соединительная ткань. Однако и в этом случае функция органа может полностью восстановиться за счёт увеличения сохранившихся специализированных клеток в рядом расположенном участке - регенерационная гипертрофия, которая осуществляется за счёт увеличения количества ультраструктур каждой конкретной клетки.
Атрофия - снижение массы органа или ткани за счёт уменьшения количества их паренхиматозных структур, сопровождающегося ослаблением или прекращением функции.
При снижении всей массы тела говорят об истощении или кахексии.
Врождённое недоразвитие органа называется гипоплазией, а полное отсутствием - аплазией.
Виды атрофий:
• Атрофия от бездействия развивается в результате вынужденного снижения функции органа или ткани (атрофия мышц у больных с переломами костей.
• Атрофия от недостаточного кровоснабжения возникает вследствие сужения просвета сосудов, питающих данный орган.
• Атрофия от давления развивается при оказании на ткань механического давления опухолью, рубцовой спайкой и т.д.
• Нейротическая атрофия возникает вследствие нарушения иннервации органа при болезнях ЦНС или периферических нервов.
• Атрофия в результате воздействия физических и химических факторов. Так, радиация вызывает атрофию костного мозга и половых желёз.
Морфологически атрофированный орган уменьшен, поверхность его гладкая или зернистая. При старении и истощении атрофированные органы принимают бурый цвет - бурая атрофия. Атрофия на ранних стадиях развития является обратимым процессом, и если обнаружить и устранить причину атрофии, орган может функционально восстановиться
|
|
|
