Хламидии возбудители орнитоза. Патогенез. Иммунитет. Методы лабораторной диагностики. Эпидемиология. Профилактика.

Орнитоз (от греч. ornis — птица) — инфекционная болезнь, вызываемая Chlamydia psittaci, характеризующаяся интоксикацией, преимущественным поражением легких. Возбудитель орнитоза был выделен в 1930 г. от больных людей, заразившихся от попугаев (греч. psittakos — попугай).

Таксономия. Chlamydia psittaci относится к отделу Gracilicutes, роду Chlamydia.

Морфология и тинкториальные свойства. Возбудитель орнитоза имеет форму кокков диаметром 0,3—0,5 мкм (см. рис.11.1). Не образует спор, не имеет жгутиков и капсулы. Располагается внутри клеток, так как является облигатным внутриклеточным паразитом. Грамотрицателен, для окраски применяют метод Романовского—Гимзы.

Культивирование. С. psittaci является облигатным, внутриклеточным паразитом, поэтому его культивируют на куриных эмбрионах, в организме лабораторных животных, культуре клеток.

Антигенная структура. Возбудитель орнитоза имеет родоспеци-фический гликопротеиновый термостабильный антиген, локализующийся в клеточной стенке, и термолабильный видоспецифи-ческий антиген белковой природы, расположенный более поверхностно.

Факторы патогенности. С. psittaci образует токсическую субстанцию типа эндотоксина.

Резистентность. Возбудители инактивируются под действием дезинфицирующих средств, при нагревании, но довольно устойчивы к высушиванию, замораживанию. В окружающей среде сохраняются до 2—3 нед.

Эпидемиология. Орнитоз — широко распространенная зооноз-ная инфекция; источником инфекции являются многие виды домашних животных и диких птиц (более чем 170 видов). Наибольшее эпидемиологическое значение имеют городские голуби, попугаи, утки, индюшки. Основные передачи инфекции — воздушно-капельный и воздушно-пылевой, но возможен и пищевой. Восприимчивость к орнитозу высокая, чаще болеют люди среднего и старшего возраста. Заболевание встречается обычно осенью и весной. Преобладают спорадические случаи, но возможны и вспышки орнитоза.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются верхние дыхательные пути. Возбудитель попадает в легочную ткань, где происходит его размножение, наблюдается интоксикация организма. В результате проникновения возбудителей в кровь они разносятся по всему организму, поражая различные органы — печень, селезенку, надпочечники, сердечную мышцу, нервную систему.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 6 до 17 дней. Заболевание чаще протекает в виде тяжелой пневмонии. Иногда в патологический процесс вовлекаются сердечно-сосудистая система, печень, селезенка, возможно развитие серозного менингита. Могут наблюдаться как острые, так и хронические формы инфекции.

Иммунитет. После перенесенного заболевания вырабатывается нестойкий иммунитет, поэтому возможна реинфекция.

Микробиологическая диагностика. Основным методом диагностики является серологический метод (РСК, РТГА). Возможно применение бактериологического и аллергического методов.

Лечение. Назначают антибиотики.

Профилактика. Проведение неспецифических мероприятий: регулирование численности голубей, санитарно-ветеринарные мероприятия в птицеводстве и т. д.

Вирусы оспы. Строение. Механизм заражения. Методы лабораторной диагностики, ликвидация в мире. Специфическая профилактика и терапия. Эпидемиология.

Таксономия. Вирус натуральной ос­пы — ДНК-содержащий, семейство Poxviridae, род Orthopoxvirus.

Морфология и антигенная структура. Вирионы поксвирусов имеют кирпичеобразную или овоидную форму. Вирус натуральной оспы — один из самых крупных вирусов, обнаружен в световом мик­роскопе. Вирионы видны при специальных методах окраски в виде так называемых элементарных телец Пашена (ок­раска серебрением по Морозову). Поверхность вириона состоит из нитевидных, овоидных эле­ментов. Оболочка и наружная мембрана вири­она заключают сердцевину (ДНК и белки) и мембрану сердцевины. Геном вириона — двунитевая линейная ДНК с ковалентно замкнутыми кон­цами. Вирусы имеют более 30 структурных белков. Антигены — нуклеопротеиновый, растворимые и гемагглютинин; имеются общие ан­тигены с вирусом вакцины.

Культивирование. Вирус размножается: в куриных эмбрионах с образованием белых бляшек на хорион-аллантоисной оболочке; в культуре клеток, в цитоплазме которых формируются ха­рактерные околоядерные включения.

Резистентность. Вирусы устойчивы к вы­сушиванию и низким температурам, нечувс­твительны к эфиру. Моментально погибают при 100С, а при 60С — через 15 мин.

Эпидемиология. Особо опасная конвенционная (ка­рантинная) инфекция. Источником инфек­ции является больной человек, который заразен с последних дней инкубационного периода и до отпадения корок высыпаний. Инфицирование происходит воздушно-капель­ным, воздушно-пылевым, а также контактно-бытовым путями при соприкосновении с ве­щами больного, загрязненными слизью, гноем, калом и мочой, содержащими вирус.

Патогенез. Вирус прони­кает через слизистые оболочки верхних ды­хательных путей, реже — через кожу и после размножения в регионарных лимфатических узлах попадает в кровь. Из крови возбудитель заносится в кожу и лимфоидные ткани, в которых происходит размноже­ние вирусов, формируются очаги поражения в коже, слизис­тых оболочках и паренхиматозных органах. Характерно образование папулезных высыпаний.

Клиника. Инкубационный период 7—17 дней. Заболевание проявляется высокой температурой тела, рвотой, головной и поясничной болями, появлением сыпи. Первоначально сыпь имеет вид розовых пятен, которые затем переходят сначала в узелки — папулы, а затем — в пузырьки (везикулы) и пустулы, подсыхающие и превращающиеся в корки.

Различают несколько форм оспы: тяжелую (пустулезно-геморрагическая); среднетяжелую; легкую (оспа без сыпи, оспа без повыше­ния температуры тела).

Иммунитет. После перенесенной болезни формируется стойкий пожизненный иммуни­тет, обусловленный появлением вируснейтрализующих антител, интерферонов и актива­цией факторов клеточного иммунитета.

Микробиологическая диагностика. Исследуют содержимое элементов сыпи, отделяемое носоглотки, кровь, пора­женные органы и ткани. Вирус выявляют при электронной микроскопии, в РИФ, РП, по образованию телец Гварниери. Выделяют вирус путем заражения куриных эмбрионов и культур клеток с последующей идентифика­цией в реакции нейтрализации (на куриных эмбрионах), РСК, РТГА. Серологическую диагностику проводят в РТГА, РСК, РИГА, реакции нейтрализации.

Лечение. Симптоматическое; ин­дукторами интерферона и противовирусными препаратами.

Профилактика. Прочный им­мунитет создает живая оспенная вакцина. Ее готовят из соскобов сыпи телят или при культи­вировании вируса вакцины (осповакцины) на куриных эмбрионах. Вакцину вводят накожно. Разработана оральная таблетированная вакцина, менее реактогенная.