 |
Мозговое вещество надпочечников
|
|
|
|
Щитовидная железа
Гормоны щитовидной железы являются производными аминокислоты тирозина. Это тиреоидные гормоны: дийодтиронин, трийодтиронин, тетрайодтиронин (тироксин).
Частичное дейодирование тироксина с образованием трийодтиронина и дийодтиронина происходит после его синтеза. Для синтеза йодтиронинов необходим йод. В синтезе этих гормонов принимает участие тиреоглобулин: белок, который содержит тирозин. В такой связанный, а не свободный тирозин и внедряется йод.
Регуляция биосинтеза тиреоидных гормонов происходит на уровне гипофиза (тиреотропный гормон) и щитовидной железы. Функция щитовидной железы регулируется йодидами, содержащимися в плазме крови. Недостаток йодидов вызывает эндемический зоб, а их избыток тормозит процесс йодирования.
Гипофункция щитовидной железы – микседема у взрослыхи кретинизм у детей; гиперфункция – базедова болезнь.
Биологические функции тиреоидных гормонов:
• стимулируют тканевые окислительные процессы, рост и дифференцировку тканей
• влияют на кроветворение, теплообмен (действуя на митохондрии)
• влияют на использование и превращение витаминов
• регулируют углеводный обмен (стимулируют гликолиз, пентозный цикл, распад гликогена печени и мышц, выделение ионов кальция и фосфата)
• регулируют липидный обмен (стимулируют всасывание, мобилизацию жира из депо, распад жира)
• регулируют белковый обмен: усиливают биосинтез белка (стимулируя транскрипцию) и активность многих ферментов
• повышают активность ферментов дыхания
В щитовидной железе образуется кальциотонин -полипептид, который участвует в регуляции метаболизма кальция. Кальциотонин образуется также в паращитовидных железах и тимусе (вилочковой железе).
|
|
|
Паращитовидная железа
Паращитовидные железы секретируют два гормона – паратгормон и кальциотонин. Вместе с витамином D они являются главными регуляторными факторами в гомеостатической регуляции метаболизма кальция и фосфора в организме. Их удаление (экстирпация) ведет к смерти животного при явлениях тетании (судорожных подергиваний).
Секреция паратгормона паращитовидными железами регулируется концентрацией ионов Са2+ в сыворотке крови. При повышении Са2+ происходит уменьшение секреции гормона.
Основным местом действия паратгормона являются почки и кости скелета.
Действие паратгормона:
• усиление резорбции (разрушения) кости
• в кишечнике стимулирует всасывание кальция и неорганического фосфата
• в почках усиливает реабсорбцию (обратное всасывание) фосфата
• стимулирует в почках глюконеогенез (синтез глюкозы из неуглеводных источников, например белков)
В результате этих процессов действие паратгормонов выражается в снижении содержания фосфата и повышении кальция в крови.
Кальциотонин уменьшает рассасывание кости и уменьшением выделения кальция с мочой.
Поджелудочная железа
В поджелудочной железе синтезируются:
* инсулин – клетками В-типа;
* глюкагон – клетками А-типа;
* соматостатин – клетками D –типа;
* панкреатический полипептид –F-типа клетками.
Инсулин. Скорость секреции инсулина зависит от концентрации глюкозы в крови: при ее повышении секреция инсулина увеличивается, а при снижении – образование инсулина поджелудочной железой уменьшается.
Действие инсулина:
• снижает уровень глюкозы в крови (гипогликемический фактор), повышает проницаемость клеточной мембраны для глюкозы, ускоряет поглощение глюкозы тканями, особенно печенью и мышцами
• стимулирует образование гликогена, гликолиз, ЦТК и снижает глюконеогенез и кетогенез. Т.е. активизирует процессы использования глюкозы клеткой.
|
|
|
• стимулирует синтез белка
• стимулирует синтез липидов (липогенез), тормозит липолиз
Инсулиновая недостаточность приводит к сахарному диабету. В связи с нарушением процессов утилизации глюкозы возрастает потребность в других источниках энергии; это усиливает метаболизм липидов и белков. Наблюдается повышение глюконеогенеза из белков и увеличение экскреции азота с мочой; ткани тела атрофируются. Синтез белков снижается. Большая часть глюкозы, образующейся в результате глюконеогенеза, выделяется с мочой. Интенсивная мобилизация липидов из депо приводит к липемии и может вызвать жировое перерождение печени. Кроме того, увеличивается образование кетоновых тел.
Глюкагон (гипергликемический фактор) – является антагонистом инсулина. Действие глюкагона:
• через цАМФ активирует фосфорилазу и тем самым стимулирует гликогенолиз в печени
• стимулирует глюконеогенез
• способствует выделению Na+, K+, Сl+, Ca2+, PO43- через почки
• ингибирует синтез белков и увеличивает скорость протеолиза белков в печени
• в печени активирует липазу, тормозит синтез жирных кислот и холестерина, усиливает кетогенез
Соматостатин. Тормозит секрецию инсулина и глюкагона, в результате этого уменьшаются скорости гликогенолиза и глюконеогенеза. Соматостатин может уменьшать потребность в инсулине у пациентов, страдающих диабетом.
Панкреатический полипептид. Прявляет гликогеноподобную гликогенолитическую активность. Увеличивает секрецию желудочных и панкреатических ферментов, расслабляет желчный пузырь и уменьшает перистальтику кишечника.
Надпочечники
Мозговое вещество надпочечников
Гормоны мозгового слоя надпочечников – катехоламины: адреналин, норадреналин, изопропиладреналин, дофамин (синтезируются из фенилаланина). Их называют стрессовыми гормонами.
Адреналин усиливает гликогенолиз в мышцах и печени, что приводит к повышению уровня глюкозы в крови и увеличению образования молочной кислоты в мышцах. У человека эти эффекты сопровождаются увеличением потребления кислорода. Норадреналин в отличие от адреналина оказывает относительно небольшое влияние на углеводный обмен и потребление кислорода.
|
|
|
Катехоламины обладают выраженной липидомобилизующей активностью: увеличивая освобождение из жировой ткани свободных жирных кислот, они увеличивают их концентрацию в крови.
Внутривенное введение адреналина вызывает значительное повышение кровяного давления, обусловленное сужением артериол, увеличение частоты сердечных сокращений и минутного объема сердца. В умеренных дозах адреналин вызывает не сужение, а расширение сосудов скелетных мышц, коронарных сосудов и сосудов внутренних органов, увеличивая ток крови в этих областях.
На гладкую мускулатуру действие адреналина неоднозначно. Он расслабляет мышцы желудочно-кишечного тракта и матки и вызывает сокращение пилорического и илеоцекального сфинктеров. Наблюдается выраженное расслабляющее действие на мышцы бронхов.
Норадреналин в значительно меньшей степени, чем адреналин, расслабляет гладкую мускулатуру; так, он не расслабляет мышцы бронхов; он повышает как систолическое, так и диастолическое давление вследствие увеличения общего сопротивления периферических сосудов, оказывая при этом лишь небольшое влияние на минутный объем сердца.
Изопропилнорадреналин является сосудорасширяющим средством (снимает приступы бронхиальной астмы).
Дофамин способен расширять некоторые группы сосудов, в мозге выполняет роль неромедиатора.
Корковый слой надпочечников
Вырабатывает кортикостероиды:
1. минералокортикоиды (кортикостерон, дезоксикортикостерон, альдостерон)
2. глюкокортикоиды (гидрокортизон и кортизон)
Минералокортикоиды участвуют в регуляции минерального обмена, а глюкокортикоиды – углеводного. Однако это деление условно.
Действие глюкокортикоидов:
• стимулирует глюконеогенез из белков и жиров
• в печени увеличивает синтез триацилглицеринов, в других тканях усиливают липогенез, мобилизируют липиды из депо, повышают количество ЛОНП, стимулируют превращение ЛОНП в ЛНП, которые легче проникают в сосудистую стенку и могут там откладываться, являясь причиноц развития атеросклероза.
|
|
|
• стимулируют синтез специфических белков в печени, однако сильно тормозит синтез белков в других тканях
Действие минералокортикоидов:
• стимулирует задержку ионов Na+, Cl-, воды и выделение из организма K+
• способствуют удержанию воды в крови и тканях (возможны отеки, повышение кровяного давления)
Все кортикостероиды повышают работоспособность, тормозят воспалительные процессы, увеличивают сопротивляемость организма к вредным воздействиям.
При недостаточности коры надпочечников: болезнь Аддисона (гиперпигментация, общая слабость, тошнота, рвота, диарея, миалгия, головокружение, в итоге – надпочечниковый криз и сосудистый коллапс).
Половые железы
Гонады вырабатывают половые гормоны:
1. Экстрогены (женские): эстрадиол, эстриол, эстрон, прогестерон (лютеостерон)
2. Андрогены (мужские): андостерон, тестостерон.
Половые гормоны определяют первичные и вторичные половые признаки, тонизируют весь организм.
Действие эстрогенов:
• обеспечивают развитие плода
• стимулируют деление клеток
• стимулируют образование костной ткани
• индуцируют синтез белков
• усиливают мобилизацию жира их жировой ткани
• усиливают выделение инсулина
• влияют на кору головного мозга
Действие андрогенов:
• вызывают развитие и поддержание мужских вторичных половых признаков
• активируют синтез белков (анаболическое действие), при этом повышают активность протеиназ
• стимулируют окислительно-восстановительные процессы через соответствующие ферменты, в результате усиливается потребление кислорода, тканевое дыание и повышается обмен веществ
• через остеобласты и костную фосфатазу усиливают рост костей и задержку кальция и фосфата в организме
• влияют на кору головного мозга
|
|
|
