Геморрагическое воспаление.

АЛЬТЕРАЦИЯ, ИЛИ ПОВРЕЖДЕНИЕ

Альтерация представлена дистрофией и некрозом. Это инициальная фаза воспаления, ведущая к выбросу медиаторов, которые определяют все последующее раз­витие воспалительной реакции.

Медиаторы воспаления.

• Действуют как аутокаталитическая система, используя принципы обратной связи, дублирования и антагонизма.

• Большинство из них действуют, специфически связываясь с рецепторами клеток-эффекторов; некоторые обладают ферментативной активностью или действуют через активные метаболиты кислорода.

• Медиаторы могут быть плазменными и клеточными.

Плазменные медиаторы.

• Обеспечивают повышение сосудистой проницаемости, активируют хемотаксис полиморфно-ядерных лейкоцитов для фагоцитоза, внутрисосудистую коагуляцию в отводящих из очага воспаления сосудах для отграничения возбудителя и самого очага.

• Появляются при активации циркулирующих в крови факторов.

• Представлены следующими системами.

 

1. Калликреин-кининовая система. Основной медиатор — брадикинин, который образуется при активации фактора Хагемана (фактор ХПа - прекалликреин – кининоген - брадикинин).

2. Система комплемента. Состоит из группы плазменных белков, которые, последовательно активируясь, участвуют в иммунном лизисе клеток.

• При воспалении наиболее важную роль играют следующие компоненты комплемента:

1) СЗа и С5а — анафилотоксины (вызывают дегрануляцию тучных клеток — мастоцитов, экспрессию адгезивных молекул, усиливают выброс липоксигеназных метаболитов арахидоновой кислоты лейкотриенов);

2) СЗЬ является опсонином, усиливает фагоцитоз;

3) СЗЬ-9-мембраноатакующий комплекс, вызывающий лизис бактерий и других клеток.

3. Система свертывания крови и фибринолитическая система. Основные медиаторы: фактор Хагемана, плазмин, продукты деградации фибрина (образующиеся при фибринолизе).

• Фактор Хагемана является связующим звеном между комплементарной, калликреин-кининовой и свертывающей — фибринолитической системами. Он активирует кининовую систему, «запускает» внутреннюю систему свертывания и фибринолитическую систему, что, в свою очередь включает комплементарную систему.

Клеточные медиаторы.

Продуцируются различными клетками; содержатся в клетке в готовом виде (гистамин, серотонин, лизосомальные ферменты) или образуются в ходе воспалительной реакции.

• Обеспечивают:

а) усиление сосудистой проницаемости, хемотаксиса, фагоцитоза;

б)включение иммунного ответа для элиминации повреждающего агента;

в)репарацию путем пролиферации и дифференцировки клеток в очаге воспаления.

• Выделяют следующие группы клеточных медиаторов.

1.Вазоактивные амины:

а) гистамин (тучные клетки и тромбоциты);

б)серотонин (тромбоциты).

2.Продукты метаболизма арахидоновой кислоты. Образуются при действии на арахидоновую кислоту (основной компонент фосфолипидов клеточных мембран) фосфолипазы А2.

а. При циклооксигеназном пути метаболизма образуются:

° тромбоксан А2 (тромбоциты) — вазоконстриктор, агрегант тромбоцитов;

° простациклин PGI-2 (эндотелий) - противоположное действие;

° простагландины (лейкоциты, тромбоциты, эндотелий).

б. При липоксигеназном пути метаболизма образуются:

° лейкотриены - медленно реагирующая субстанция анафилаксии (лейкоциты), которые вызывают вазоконстрикцию, бронхоспазм, повышение проницаемости.

Лизосомальные продукты (лейкоциты, макрофаги)

Фактор активации тромбоцитов (лейкоциты, эндотелии).

Цитокины.

 

• Растворимые белки, секретируемые несколькими видами клеток (преимущественно макрофагами и лимфоцитами), которые, специфически связываясь с рецепторами, изменяют поведение клеток.

• Являются медиаторами иммунного ответа (интерлейкины - Ил1, Ил2, Ил4, Ил5, Ил6).

• Наибольшее значение при воспалении имеют Ил1 и ФНО, с которыми связаны многие общие и местные проявления.

а. Системный эффект при воспалении (реакции острой фазы воспаления):

° лихорадка и лейкоцитоз;

° усиление катаболизма белка в скелетной мускулатуре и увеличение синтеза «острофазных» белков гелатоцитами: С-реактивного белка (увеличивается в несколько сот раз), амилоидассоциированных белков - SAA и преальбумина (транстиретин), фибрина, протромбина, компонентов комплемента, хг антитрипсина, а-макроглобулина, церулоплазмина и др.

б. Местное действие:

° устраняют антитромбогенную функцию эндотелия;

° усиливают адгезию лейкоцитов;

⁰ стимулируют синтез простагландинов, Ил1, Ил8;

° вызывают пролиферацию фибробластов, гладкомышечных клеток и эндотелия, усиливают синтез коллагена, протеаз, коллагеназ, обеспечивая репарацию.

6. Оксид азота (N О). Основные эффекты медиаторов воспаления:

1.Вазодилятация — простагландины, оксид азота.

2. Повышение сосудистой проницаемости — вазоактивные амины, СЗа, С5а, брадикинин, лейкотриены, ФАТ.

3. Хемотаксис, активация лейкоцитов СЗЬ, лейкотриен В4, Ил8, бактериальные продукты.

4. Лихорадка Ил1, фактор некроза опухоли (ФНО), простагландины.

5. Боль — брадикинин, простагландины.

6. Повреждение ткани лизосомальные ферменты лейкоцитов, макрофагов, метаболиты кислорода, оксид азота.

ЭКССУДАЦИЯ

Экссудация — выход жидкой части крови и форменных элементов за пределы сосудистого русла.

Стадии экссудации.

1. Реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови:

• кратковременная вазоконстрикция;

• вазодилатация (артериол, капилляров и посткапилляров) с развитием воспалительной гиперемии;

• замедление тока крови, повышение гидростатического давления, плазморрагия, повышение вязкости крови, стаз.

2. Повышение проницаемости микроциркуляторного русла:

• появление пор между эндотелиальными клетками

вследствие:

° их сокращения и расширения просвета сосудов;

° повреждения эндотелия.

3. Выход жидкости и плазменных белков:

• межъэндотелиалъно через межэндотелиальные поры;

• интраэндотелиально при усилении пиноцитоза эндотелия.

Электронно-микроскопическая картина: в эндотелии видны скопления мелких пиноцитозных пузырьков на стороне эндотелиальной клетки, обращенной к просвету сосуда.

4. Эмиграция клеток (выход клеток из сосудов):

9 происходит преимущественно в посткапиллярах и венулах;

• первыми на поле воспаления выходят полиморфноядерные лейкоциты — ПЯЛ (через 15-30 мин при раздражителях средней силы).

Стадии лейкодиапедеза:

а) маргинация (краевое стояние);

б) прилипание к эндотелию (с помощью адгезивных молекул, экспрессируемых на поверхности клеток);

в) эмиграция:

° происходит межэндотелиально: лейкоциты с помощью псевдоподий раздвигают межэндотелиальные контакты и мигрируют между эндотелием и базальной мембраной;

° проникновение ПЯЛ через базальную мембрану эндотелия связано с феноменом тиксотропии (гипотеза!), в основе которого лежит переход базальной мембраны из состояния геля в золь и обратно;

° движение ПЯЛ по направлению к очагу повреждения осуществляется с помощью хемотаксических факторов.

Фагоцитоз.

Поглощение и переваривание клетками (фагоцитами) различных частиц (живых и погибших бактерий и других возбудителей, некротического детрита, инородных тел и пр.).

Наиболее важные фагоцитарные клетки — ПЯЛ и моноциты-макрофаги. Фагоцитоз может быть:

а) завершенным;

б)незавершенным (микроорганизмы не перевариваются фагоцитами и размножаются в их цитоплазме; незавершенный фагоцитоз приводит к хроническому воспалению).

6. Образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.

• Экссудат воспалительная жидкость, содержащая белок (более 2 %) и клеточные элементы.

• При скоплении в тканях клеток говорят о воспалительном клеточном инфильтрате.

• Состав клеток экссудата различен:

° в первые 6 —24 ч в экссудате преобладают ПЯЛ;

° в период 24 — 48 ч начинают преобладать моноциты-макрофаги;

⁰ при воспалении, связанном с реакциями гиперчувствительности немедленного типа, в экссудате преобладают эозинофилы.

• Пролиферация и дифференцировка клеточных элементов на поле воспаления осуществляются с помощью цитокинов и многочисленных факторов роста:

а) тромбоцитарный фактор роста пролиферация фибробластов и ГМК;

б)эпидермальный фактор роста - пролиферация эндотелия, фибробластов, эпителия;

в) фактор роста фибробластов - стимулирует синтезкомпонентов экстрацеллюлярного матрикса;

г) трансформирующий фактор роста альфа — действует аналогично эпидермальному фактору роста;

д)интерлейкин-1 (Ил1) и фактор некроза опухоли (ФНО) усиливают пролиферацию фибробластов, ГМК и эндотелия.

Классификация воспаления.

1.В зависимости от характера течения воспаление может быть острым, подострым и хроническим.

2. По преобладанию фазы воспаления выделяют экссудативное воспаление (преимущественно острое) и продуктивное (преимущественно хроническое).

ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Характеризуется преобладанием экссудации и. образованием в тканях и полостях тела экссудата.

ПРОЛИФЕРАЦИЯ

Пролиферация — завершающая фаза воспаления, которая характеризуется:

1.Размножением на поле воспаления способных к пролиферации клеток: макрофагов, камбиальных мезенхимальных клеток, гладкомышечных клеток (ГМК), эпителия.

2. Дифференцировкой и трансформацией клеток:

 

- макрофаг может трансформироваться в эпителиоидную и гигантскую клетку;

- В лимфоцит — в плазматическую клетку;

- камбиальная мезенхимальная клетка превращается в фибробласт.

• Пролиферация клеток на поле воспаления с появлением большого количества фибробластов служит для восстановления поврежденных тканей.

• Характер экссудата зависит от состояния сосудистой проницаемости и глубины повреждения, что определяется видом и интенсивностью действия повреждающего

фактора.

• В зависимости от характера экссудата выделяют: серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое и смешанное воспаление; на слизистых оболочках может развиваться особый вид воспаления — катаральное.

Серозное воспаление.

• Серозный экссудат содержит до 2% белка и незначительное количество клеток (ПЯЛ, макрофаги, слущенный эпителий и пр.).

• Развивается чаще на серозных оболочках (полисерозиты при ревматических болезнях, при аутоинтоксикациях - уремии), слизистых оболочках, коже (стрептококковая инфекция — буллезная рожа, при инфекции вирусом герпеса, при ожогах), реже во внутренних органах (серозная пневмония при гриппе и др.).

• Исход обычно благоприятный, экссудат рассасывается.

Фибринозное воспаление.

• Экссудат содержит большое количества фибрина, который образуется из фибриногена под действием тканевого тромбопластина.

• Может возникать при инфекционных заболеваниях (крупозная пневмония, дифтерия, дизентерия, туберкулез), инфекционио-аллергических заболеваниях (ревматизм), аутоинтоксикациях (уремия).

• Развивается обычно на слизистых и серозных оболочках, образуя пленки; изредка - в глубине органа (в легком).

• В зависимости от характера прикрепления фибринозных пленок к подлежащим тканям фибринозное воспаление может быть крупозным и дифтеритическим.

а. Крупозное воспаление,

• Развивается на серозных оболочках, а также слизистых оболочках, покрытых цилиндрическим эпителием, рыхло связанным с подлежащими тканями.

• Фибринозная пленка тонкая (содержит фибрин с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов), легко отторгается.

Фибринозный перикардит может возникать при уремии, ревматизме, трансмуральном инфаркте миокарда, крупозной пневмонии.

Макроскопическая картина: эпикард тусклый, покрыт серовато-желтыми шероховатыми наложениями в виде нитей и напоминает волосяной покров («волосатое сердце»). Наложения легко снимаются.

Исход: образуются спайки между листками перикарда, часто облитерация полости сердечной сорочки; иногда склерозированные оболочки петрифицируются или оссифицируются («панцирное сердце»).

Крупозный ларингит, трахеит, бронхит может развиться при дифтерии (истинный круп).

Исход: при отторжении могут возникать поверхностные язвы, полностью регенерирующие (заживающие).

Осложнение: легко отторгающиеся фибринозные пленки могут привести к асфиксии, требующей экстренной трахеостомии.

Крупозная пневмония - острое заболевание, вызываемое пневмококком (изредка клебсиеллой), при котором развивается долевая фибринозная пневмония.

Макроскопическая картина: пораженная доля увеличена, по плотности напоминает печеночную ткань, на разрезе серого цвета, слегка зернистая (стадия серого опеченения), на плевре — фибринозная пленка, легко отторгающаяся (фибринозный плеврит - характерная черта крупозной пневмонии).

Микроскопическая картина: в стадии серого опеченения все альвеолы заполнены экссудатом, состоящим из фибрина, ПЯЛ, альвеолярных макрофагов: в капиллярах межальвеолярных перегородок обнаруживаются фибриновые тромбы. При окраске по Шуенинову нити фибрина в экссудате окрашиваются в сиреневый цвет.

Исход: экссудат обычно расплавляется с помощью протеолитических ферментов лейкоцитов и макрофагов и отторгается с мокротой.

Осложнение: при недостаточной протеолитической активности происходит организация экссудата (замещение его соединительной тканью); при повышенной активности - гнойное расплавление с образованием абсцессов в легких,

б. Дифтеритическое воспаление.

• Развивается на слизистых оболочках, покрытых многослойным плоским эпителием (который плотно связан с подлежащими тканями) либо покрытых цилиндрическим эпителием при наличии глубокого некроза.

• Пленка толстая (содержит, кроме фибрина и лейкоцитов, некротизированные ткани), отторгается с трудом с появлением глубоких язв.

Дифтеритичсский колит может возникать при тяжелых формах дизентерии, вызванной S. dysenteriae.

Макроскопическая картина: стенка толстой кишки утолщена, слизистая оболочка покрыта серовато-желтой, шероховатой пленкой, плотно связанной с подлежащими тканями.

Микроскопическая картина: слизистая оболочка некротизирована, пронизана фибрином, лейкоцитами, на границе — полнокровные сосуды, скопление лейкоцитов.

Дифтеритическое воспаление зева (дифтерическая ангина) возникает при дифтерии.

Микроскопическая картина: видны участки некроза слизистой оболочки и подлежащих тканей миндалины, пронизанные фибрином и ПЯЛ. По периферии участка фибринозного воспаления — демаркационная зона с расширенными полнокровными сосудами и скоплением ПЯЛ.

Исход дифтеритического воспаления; на месте глубоких язв, возникающих при отторжении пленки, возникают рубцы.

Гнойное воспаление.

• Характеризуется преобладанием в экссудате ПЯЛ (сохранных и распадающихся).

• Наиболее частая причина — гноеродные микроорганизмы (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки, синегнойная палочка и пр.).

• Характерной морфологической особенностью является гистолиз расплавление тканей протеолитическими ферментами лейкоцитов (нейтральные протеазы коллагеназа, эластаза, катепсин и кислые гидролазы).

• Гнойное воспаление может быть ограниченным (абсцесс) и диффузным (флегмона); гнойное воспаление в предсуществующих полостях с накоплением в них гноя носит название эмпиемы.

а. Абсцессы могут быть одиночными или множественными; последние часто образуются в органах при септикопиемии благодаря микробной эмболии.

Эмболический гнойный нефрит.

Макроскопическая картина: почки увеличены (поражаются симметрично), дряблой консистенции. В корковом и мозговом веществе на разрезе видны многочисленные округлые мелкие очажки серовато-желтого цвета величиной с булавочную головку (1 — 2 мм), часто окруженные геморрагическим венчиком.

Микроскопическая картина: в корковом и мозговом веществе видны многочисленные очаги гнойного воспаления (абсцессы), представленные скоплением ПЯЛ, в центре очагов ткань почки расплавлена, видны микробные эмболы. Вокруг очагов воспаления сосуды расширены, полнокровны.

Исход абсцесса: на месте абсцессов (гистолиза) образуются рубцы; в ряде случаев абсцесс принимает хроническое течение: вокруг него формируется соединительнотканная капсула, внутренний слой которой представлен грануляционной тканью (пиогенная мембрана).

б. Флегмона — разлитое (диффузное) гнойное воспаление:

° чаще возникает в подкожной клетчатке, в области фасций, по ходу сосудисто-нервных пучков;

о диффузное гнойное воспаление также может возникать в паренхиматозных органах, в мягких мозговых оболочках.

Гнойный лептоменингит - возникает при менингококковой инфекции, а также при септикопиемии в связи с микробной эмболией.

Макроскопическая картина: мягкие мозговые оболочки утолщены, тусклые, пропитаны густой зеленовато-желтой массой (гноем). Борозды и извилины сглажены. Более значительно изменения выражены на поверхности лобных, височных и теменных долей, отчего мозг выглядит как бы покрытым «зеленым чепчиком»,

Микроскопическая картина: мягкие мозговые оболочки резко утолщены и диффузно инфильтрированы ПЯЛ. Сосуды оболочек и прилежащего к ним вещества мозга расширены, полнокровны. В субарахноидальном пространстве обнаруживаются нити фибрина. В веществе мозга выражен периваскулярный и перицеллюлярный отек.

Исход: рассасывание экссудата, выздоровление.

Осложнения:

а) менингоэнцефалит — возникает при переходе воспаления с оболочек на вещество головного мозга;

б) гидроцефалия (водянка головного мозга) — возникает при организации экссудата, что ведет к зарастанию субарахноидального пространства, нарушению оттока цереброспинальной жидкости, резкому растяжению желудочков и атрофии вещества головного мозга.

Геморрагическое воспаление.

• Характеризуется наличием в экссудате большого количества эритроцитов.

• В его развитии велико значение сосудистой проницаемости.

• Встречается при тяжелых инфекционных заболеваниях: чуме, сибирской язве, гриппе, в прошлом — при оспе.

Гнилостное воспаление.

• Чаще возникает в ранах с обширным размозжением

тканей.

• Связано чаще с клостридиальной (анаэробной) инфекцией в сочетании с гноеродными микроорганизмами.

• Характерны обширные фокусы некроза.

Катаральное воспаление.

• Возникает на слизистых оболочках.

• Характеризуется обилием экссудата, который стекает с поверхности.

• В экссудате всегда содержится слизь.

• Может быть серозным, гнойным и слизистым.

• Может возникать при инфекционных заболеваниях (катар верхних дыхательных путей при острых респираторных инфекциях), аллергических состояниях и пр.

Слизистый катар желудка часто возникает при при­еме недоброкачественной пищи.

Макроскопическая картина: складки сли­зистой оболочки полнокровны, набухшие, покрыты большим количеством вязкой мутной слизи (на макропрепарате сохраняется только в глубине складок).

Микроскопическая картина: слизистая оболочка полнокровна, в собственной пластинке серозный экссудат с примесью лейкоцитов, отечна, в поверхностном эпителии отмечается повышенное слизеобразование, поверхность покрыта экссудатом с большим количеством слизи и примесью лейкоцитов.

Исход чаше благоприятный — полное восстановление слизистой оболочки; иногда катаральное воспаление может принимать хроническое течение, что сопровождается перестройкой слизистой оболочки и ее атрофией.

ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Характеризуется преобладанием пролиферации клеток гематогенного и гистогенного происхождения.

• Возникает в случае персистенции повреждающего агента в связи с несовершенной экссудативной реакцией (часто обусловленной дефектами ПЯЛ) либо в связи с особыми свойствами самого возбудителя (устойчивостью к действию фагоцитов — незавершенный фагоцитоз).

• Сопровождается появлением очаговых или диффузных инфильтратов, состоящих преимущественно из макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток. Характерны трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки, а последних — в гигантские клетки (инородных тел или Пирогова — Лангханса), а также повышенная активность фибробластов.

• Медиаторы продуктивного воспаления возникают при взаимодействии моноцитов-макрофагов с лимфоцитами.

а. Моноциты, привлекаемые из сосудов с помощью хемотаксических факторов, превращаются в макрофаги (центральная клетка продуктивного воспаления).

б. Моноциты-макрофаги секретируют цитокины, активирующие лимфоциты. Активированные лимфоциты становятся источниками цитокинов, активирующих моноциты и макрофаги, вызывающие их пролиферацию и трансформацию.

в. Активация В-лимфоцитов антигеном, представляемым макрофагом, приводит к появлению антителопродуцирующих плазматических клеток.

г. Моноциты-макрофаги секретируют цитокины и факторы роста, вызывающие пролиферацию фибробластов, новообразование сосудов, что приводит к развитию соединительной ткани.

• Частым исходом продуктивного воспаления является склероз с развитием атрофии и сморщивание органов с нарушением их структуры — цирроз.

Виды продуктивного воспаления: межуточное (интерстициальное), гранулематозное и воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.

1. Межуточное воспаление. Возникает в строме паренхиматозных органов миокарда, печени, почек, легких.

Иитерстициалъный миокардит встречается при многих инфекционных заболеваниях (грипп, дифтерия, сыпной тиф и др.).

Микроскопическая картина: в строме миокарда виден инфильтрат, состоящий из макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток, единичных ПЯЛ, эпителиоидных клеток, фибробластов. В кардиомиоцитах выражены дистрофические, местами некробиотические изменения. В участках инфильтрации видны новообразованные коллагеновые волокна.

Исход: диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

12Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: