Нарушение кровообращения и дыхания

Гипоксия

Гипоксия — состояние, которое возникает при недостаточности обе­спечения тканей организма кислородом или при нарушении его исполь­зования в процессе биологического окисления. Это один из наиболее распространенных патологических процессов.

Этиология. Гипоксия может возникать под влиянием физических, химических, биологических и других факторов, нарушающих деятель­ность органов, которые обеспечивают транспорт кислорода в ткани или его использование клетками.

Системы дыхания и кровообращения обеспечивают доставку кис­лорода в клетки и внутриклеточные системы (митохондрии утилизиру­ют кислород и образуют энергию в форме АТФ). Запас кислорода в тканях невелик, поэтому клеткам необходим постоянный приток кислорода.

При нарушении дыхания, кровообращения, свойств крови, биологи­ческого окисления возникает дефицит энергии, т.е. наступает энергети­ческое голодание — гипоксия.

Гипоксия развивается очень часто, но больше всего страдает голов­ной мозг. При массе мозга 2% от массы тела он поглощает 15—20% всего кислорода.

Принято считать, что кислородное голодание организма — кисло­родное голодание мозга, т.е. в основе гипоксии лежит несоответ­ствие между потребностью организма в энергии и обеспечением ею организма.

Выделяют гипоксию общую и местную.

Общая гипоксия — энергетическое голодание всего организма. Мест­ная гипоксия — энергетическое голодание отдельных органов.

По течению процесса выделяют гипоксию острую, быстро развиваю­щуюся и хроническую (длительнотекущую).

В зависимости от причин и механизмов выделяют экзогенную, дыха­тельную, сердечно-сосудистую, кровяную, тканевую и смешанную гипоксию.

Экзогенная гипоксия возникает при снижении парциального давле­ния кислорода в альвеолярном воздухе. Экзогенную гипоксию наблю­дают при подъеме на высоту, при нахождении в замкнутых простран­ствах (в подводных лодках, космических аппаратах). В этих случаях падение напряжения кислорода в альвеолярном воздухе приводит к его снижению и в артериальной крови. Падение давления кислорода в крови называют гипоксемией.

Гипоксемия проявляется синюшной окраской кожи, тканей. При гипоксемии увеличивается частота ЧДД, что способствует усиленному выделению углекислого газа и снижению его парциального давления в крови.

Уменьшение содержания углекислого газа в крови называют гипо- капнией. Гипокапния приводит к алкалозу и к снижению возбудимости дыхательного и сердечно-сосудистого центров.

Дыхательная гипоксия возникает при снижении вентиляции легких, затруднении прохождения газов через альвеолярно-капиллярный барьер. Эти нарушения являются следствием заболеваний дыхательных путей, легких, плевры, межреберных мышц, диафрагмы, хронической сердечной недостаточности (см. главы 5, 10).

Для дыхательного типа гипоксии характерны гипоксемия и гипер- капния. Сочетание гипоксемии и гиперкапнии вызывает асфиксию (удушье). При асфиксии быстро развивается кома, организм погибает.

Сердечно-сосудистая гипоксия возникает при снижении объемной скорости крови, что связано с функциональной недостаточностью серд­ца или со снижением сосудистого тонуса при кровопотерях. Ткани получают из медленно текущей крови кислород, а в венах кислорода мало (норма Р0₂ в венах 40 мм рт. ст.), поэтому артериовенозная разни­ца по кислороду, в отличие от нормы, увеличена.

Кровяная гипоксия возникает при уменьшении количества гемогло­бина в крови. Причинами могут быть: анемия в результате потери крови, усиленный гемолиз эритроцитов в крови, угнетение эритропоэза, отрав­ление угарным газом.

Тканевая гипоксия возникает при нарушении использования кисло­рода клетками при достаточном его транспорте в клетки. Причинами гипоксии могут быть снижение активности дыхательных ферментов в митохондриях (при отравлениях), использование кислорода свобод­ными радикалами (см. гл. 2) и др.

Смешанная гипоксия развивается наиболее часто. Обычно возникает какой-либо один тип гипоксии, например дыхательный. Нарастая, Дыхательная гипоксия приводит к нарушению работы сердца, и таким образом присоединяется сердечно-сосудистый тип гипоксии.

 

СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ГИПОКСИИ

Биохимические нарушения

Недостаток кислорода ослабляет биологическое окисление, сни~ жается уровень АТФ — развивается анаэробный гликолиз. Происхо­дит накопление молочной и пировиноградной кислот, реакция клетки смещается в кислую сторону, повреждаются мембраны клеток, и они гибнут.

Недостаток энергии угнетает синтез белков в клетке, а распад белка и жира увеличивается, поэтому мембраны разрушаются.

Морфологические нарушения биохимического состава клетки при­водят к отекам, белковой и жировой дистрофии. Митохондрии набуха­ют и разрушаются, патологический недостаток энергии, дистрофия, ацидоз, некробиоз вызывают тяжелые нарушения функций органов и систем.

Нарушение деятельности ЦНС

При гипоксии наиболее ранние расстройства обнаруживаются в сфере высшей нервной деятельности, так как мозг наиболее чувстви­телен к гипоксии. Уже через 3—4 мин при тяжелой гипоксии происходит гибель нейронов. Недостаток кислорода проявляется общим возбужде­нием, ослаблением внимания, а затем и потерей сознания, судорогами, параличом и смертью.

Нарушение кровообращения и дыхания

Первичная реакция центрального кровообращения и дыхания на гипоксию — это увеличение ЧДД, ЧСС, повышение артериального давления. При нарастании тяжести гипоксии функции сердца ослабля­ются, что связано с торможением ЦНС, снижением активности симпа- тоадреналовой системы, расширением артериол и падением АД. На­рушается микроциркуляторное русло — ограничивается кровоток, возникает стаз в капиллярах, нарастает отек тканей. Особенно опасно снижение кровотока через почки, так как они чувствительны к гипо­ксии, ишемии: в почках развивается некроз, что приводит к острой почечной недостаточности. При гипоксии довольно часто после увеличения ЧДД происходит угнетение дыхания, развивается одна из форм периодического патологического дыхания, связанная с нарушением работы дыхательного центра (см. гл. 13). Периодическое дыхание завер­шается его остановкой в условиях тяжелой гипоксии.

Организм в условиях гипоксии вынужден приспосабливаться.

Выделяют срочные и долговременные приспособительные реакции организма к гипоксии.

Срочные приспособительные реакции включаются немедленно. Недо­статок кислорода вызывает возбуждение хеморецепторов синокаротид- ной зоны. Сигналы передаются в ЦНС, активизируя дыхание, повышая активность ГГНС, увеличивая ЧСС, частоту и глубину дыхания, резерв­ные альвеолы включаются в акт дыхания, повышается проницаемость альвеолярно-капиллярных мембран. Все это направлено на улучшение газообмена в легких.

Изменяется и состояние системы крови — происходит выброс ее из депо и усиление образования эритропоэтина в почках вследствие их гипоксии. Позднее изменяется и обмен веществ: ослабляются функции пластического и энергетического процесса, активируется анаэробный гликолиз. Определенное время энергетическое обеспечение клеток может поддерживать анаэробный гликолиз в условиях гипоксии.

Долговременные приспособительные реакции развиваются постепенно при длительном действии гипоксии на организм. Они сохраняются и после прекращения гипоксии. Например, у спортсменов, которые тренируются в условиях гипоксии, организм легко переносит умерен­ное кислородное голодание без развития срочных приспособительных реакций.

Характерные для долговременных приспособительных реакций изменения заключаются в следующем.

1. Гипертрофия и гиперплазия клеток органов, принимающих участие в приспособлении к гипоксии.

2. Возрастает емкость грудной клетки, мощность дыхательной муску­латуры, увеличивается дыхательная поверхность легких за счет воз­растания числа функционирующих альвеол.

3. Повышается количество эритроцитов в периферической крови.

4. Возрастает устойчивость мозга, центров кровообращения и дыха­ния к гипоксии.

5. Увеличивается количество митохондрий в клетке, их объем, возрас­тает активность ферментов тканевого дыхания и их устойчивость к гипоксии.

САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА

Обучающий контроль

Заполните таблицу.

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: