 |
Список основной литературы
|
|
|
|
ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ
ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
«ПЕРМСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ
Им. ак. Е.А. Вагнера»
Кафедра общей хирургии лечебного факультета
Гнойные заболевания кожи,
подкожной клетчатки
и железистых органов
Методические рекомендации для преподавателей
Мотивация.
На современном этапе развития хирургии гнойная инфекция является одной из важных проблем. Внимание к этой проблеме объясняется широким распространением гнойно-воспалительных заболеваний, частота которых с годами не уменьшается, тяжестью их течения, нередкими неблагоприятными исходами. Вызывает тревогу большое количество послеоперационных гнойных осложнений, частота которых достигает 10-12% и превосходит этот показатель, наблюдавшихся в прошлом до применения антибиотиков. При возникновении этих осложнений увеличиваются сроки лечения больных, что наносит большой экономический ущерб. Количество летальных исходов, обусловленных послеоперационными гнойными осложнениями, составляет до 20% от общего уровня летальности, что обусловливает необходимость изучения данной проблемы и овладение современными представлениями о хирургической инфекции.
Цель занятия.
Изучить клинические проявления, лабораторную диагностику, возбудителей и условия развития гнойной инфекции в организме на основании положений клинической микробиологии. Усвоить современную классификацию возбудителей хирургической инфекции и клиническое значение отдельных видов микроорганизмов. Изучить особенности асептики в гнойной хирургии, современные принципы профилактики и лечения гнойных заболеваний. Усвоить общие принципы лечения больных с гнойными заболеваниями (рациональная антибиотикотерапия, иммунотерапия, энзимотерапия, дезинтоксикационная, стимулирующая и общеукрепляющая терапия). Изучить общие принципы техники оперативных вмешательств в гнойной хирургии, иметь представление о выборе оптимального способа обезболивания при оперативных вмешательствах у больных с хирургической инфекцией и современных методах обработки гнойного очага.
|
|
|
ХРОНОКАРТА ЗАНЯТИЯ
Продолжительность занятия – 2 часа 25 минут (3 академических часа)
1. Организационные вопросы – 5 минут
2. Проверка исходного уровня знаний – 15 минут.
3. Коррекция исходного уровня знаний – 10 минут.
4. Заслушивание и разбор реферативного сообщения по теме – 20 минут.
5. Самостоятельная работа студентов под контролем преподавателя – 70 минут
Данный фрагмент занятия включает в себя следующие элементы:
· Решение ситуационных задач;
· Работа с таблицами;
· Курация тематического больного с последующим разбором;
· Работа с историями болезни;
· Работа с результатами инструментальных методов исследования;
· Работа в перевязочной;
· Присутствие на операции
6. Контроль итогового уровня знаний - 10 минут
7. Подведение итогов занятия – 5 минут.
Студент должен знать
Ø организационные принципы лечения больных с хирургической инфекцией;
Ø особенности работы отделений гнойной хирургии;
Ø клиническая микробиология основных возбудителей хирургической инфекции;
Ø нозокомиальная инфекция и современная система инфекционного контроля в хирургическом стационаре;
Ø терминологическую характеристику и клиническую симптоматику основных нозологических форм.
Ø входные ворота гнойной инфекции при экзогенных и эндогенных источниках инфицирования;
Ø факторы, предрасполагающие риска развития гнойного процесса;
|
|
|
Ø общую реакцию организма на развитие острого гнойного процесса мягких тканей;
Ø патологическую физиологию и патологическую анатомию воспаления;
Ø принципы местного лечения и особенности хирургической техники при гнойно-воспалительных процессах;
Ø принципы общего лечения.
Студент должен уметь:
Ø определять локализацию воспалительного процесса;
Ø определить форму заболевания;
Ø определить стадию воспалительного процесса;
Ø осуществлять забор материала для микробиологического исследования;
Ø заполнять направление в бактериологическую лабораторию;
Ø выбрать тактику лечения;
Ø определить симптом флюктуации;
Ø выполнить пункцию гнойника
Ø обосновать показания к хирургическому лечению;
Ø произвести перевязку после вскрытия гнойного процесса кожи и подкожной клетчатки, осуществить удаление (смену) дренажа, обработать рану, наложить повязку;
Ø разработать план реабилитации больных.
Базовые знания
Ø характеристика «микробного пейзажа» при изучаемых инфекциях;
Ø топографическая анатомия конечностей;
Ø анатомические особенности венозного кровообращения нижних конечностей;
Ø топографическая анатомия и физиология молочной железы;
Ø строение волосяного фолликула;
Вопросы для самоподготовки.
1. Классификация хирургической инфекции.
2. Виды микроорганизмов, имеющие наибольшее клиническое значение для развития острых гнойных хирургических заболеваний.
3. Значение анатомо-физиологических особенностей тканей и общей реактивности организма человека в развитии острой гнойной инфекции.
4. Стадии развития гнойно-воспалительного процесса.
5. Осложнения местных гнойных заболеваний.
6. Основные клетчаточные пространства конечностей.
7. Клинические особенности течения гнойно-воспалительных заболеваний лица.
8. Профилактика постинъекционных абсцессов.
9. Диагностическое значение симптома флюктуации и его определение.
10. Дифференциальная диагностика лимфаденитов и системных заболеваний лимфоидной ткани.
11. Антикоагулянты в лечении тромбофлебита. Показания, длительность, лабораторный контроль.
|
|
|
12. Клинику гнойных заболеваний мягких тканей (фурункула, карбункула, гидраденита, лимфаденита, абсцесса, флегмоны подкожной клетчатки, рожистого воспаления кожи, мастита, эризипелоида), паротита;
13. Значение асептики при выполнении операций по поводу гнойных заболеваний.
14. Общие принципы консервативного лечения, современные подходы к назначению и выбору антибактериальных препаратов.
15. Принципы оперативного лечения.
16. Основные правила вскрытия гнойника и последующего дренирования.
17. Обезболивание при выполнении операций по поводу острых гнойных заболеваний.
СПИСОК ОСНОВНОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
1. Гостищев В. К. Общая хирургия. –М.,ГЭОТАР,2006. –832 с.
2. Гостищев В.К. СD приложение к учебнику «Общая хирургия» 4-е издание переработанное и дополненное, 2009
3. Петров С. В. Общая хирургия, 3 СD.-ГОЭТАР, Медиа, 2007.-268 с.
Фурункул -острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающих тканей. Вызывается чаще золотистым, реже – белым стафилококком. Множественные поражения фурункулами с рецидивирующим течением называется фурункулезом.
К развитию заболевания предрасполагают загрязнения кожи и микротравмы, в связи с чем особое значение для профилактики имеют соблюдение санитарно-гигиенических норм в быту и на производстве.
Клиническая картина. Наиболее частая локализация ф. – участви кожи, подвергающиеся загрязнению (предплечья, тыл кисти) и трению (задняя поверхность шеи, поясница, бедро, ягодицы). Ф. Не развиваются на коже, лишенной волос (ладони и подошвы). Ф в области лица, а также на мошонке сопровождаются значительным отеком окружающих тканей, что объясняется рыхлостью подкожной клетчатки в этих областях. Наиболее тяжелое течение наблюдается при фурункулах лица (носогубный треугольник). Значительное развитие венозной и лимфатической сети на лице способствует быстрому распространению инфекции. Прогрессирующий тромбофлебит вен лица может привести в развитию тромбоза венозных синусов твердой мозговой оболочки, создавая угрозу развития гнойного базального менингита и сепсиса.
|
|
|
Диагностика не представляет трудностей. Вокруг очага формируется маленькая пустула с небольшим воспалительным инфильтратом в виде узелка. В этот период больной ощущает легкий зуд и покалывание. К концу 1-2 суток образуется воспалительный инфильтрат, который выступает конусообразно над уровнем кожи. Кожа над инфильтратом краснеет и становится болезненной при прикосновении, на вершине инфильтрата отмечается небольшое скопление гноя с черной точкой (некроз) в центре. Дифференцировать – с гидраденитом.
Лечение местное и общее. Местное лечение состоит в туалете кожи вокруг очага воспаления (70 спирт, салициловый спирт 2%, 13 % раствор метиленового синего и бриллиантового зеленого). Абортивное действие вызывает смазывание фурункула настойкой йода. Показано сухое тепло, УВЧ-терапия. Влажные повязки в виде компрессов применять не следует, так как они способствуют распространению инфекции. При наличии некротических масс необходимо создать условия, направленные на ускорение отторжения гнойно-некротического стержня (повязки с гипертоническим раствором, мази на водорастворимой основе) При затянувшемся процессе надсекают кожу в области стержня острым скальпелем.
Повязки при фурункулах лица не применяются. Категорически запрещается выдавливание фурункула и массаж в области воспаления. Постельный режим, ограничение работы жевательной и мимической мускулатуры, антибиотики, дезинтоксикационная терапия. Опреративное лечение только при развитии осложнений, например, флегмоны.
При фурункулезе – десенсибилизирующая терапия, иммунокоррекция, коррекция нарушения колонизационной резистентности, УФО- крови, аутогемотерапия. Прогноз благоприятный. При развитии сепсиса на фоне флегмон лица летальность высокая.
Карбункул – острое гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных мешочков и сальных желез с образованием обширных некрозов кожи и подкожной клетчатки. Чаще одиночный. Причины возникновения теже, что и у фурункула. Развитию заболевания способствует истощение, сахарный диабет, ожирение, заболевания с нарушением периферического кровообращения, длительный прием глюкокортикоидов. Локализация – задняя поверхность шеи, ягодицы, межлопаточная и поясничная область, реже – конечности.
Клиническая картина В начале появляется небольшой инфильтрат с поверхностной пустулой, который быстро увеличивается в размерах. Возникает распирающая боль. Кожа багрового цвета, отечна. Истонченный эпидермис прорывается в нескольких местах, образуя сито, через которое выделяется густой зеленовато-серый гной. В дальнейшем образуется обширный дефект кожи, через который отторгаются некротические массы. Часто наблюдаются симптомы общей интоксикации: гипертермия до 40,0, которая уменьшается по мере отторжения некротических тканей и очищения раны. Диагностика не вызывает затруднений. Дифференциальный диагноз следует проводить между обычным и сибиреязвенным карбункулом.
|
|
|
Лечение Стационарное. На стадии воспалительного инфильтрата применяют парентерально антибиотики, УВЧ-терапия мазевые повязки (мазь Вишневского, синтомициновая эмульсия). Обильное питье, дезинтоксикационная терапия, анальгетики. При локализации процесса на лице – консервативное лечение («трубчатый стол», ограничение нагрузки на мимическую мускулатуру, антибактериальная и дезинтоксикационная терапия).
Безуспешность консервативного лечения в течение 2-3 дней, нарастание интоксикации является показанием для оперативного лечения. Операция выполняется под внутривенным наркозом и заключается в крестообразном рассечении карбункула через всю толщу некроза до жизнеспособных тканей. Кожные лоскуты отсепаровывают, иссекают некротические ткани, вскрывают гнойные затеки. Кровотечение при этом небольшое за счет тромбоза сосудов. Рану рыхло тампонируют. Для перевязки используют гипертонический раствор, протеолитические ферменты. При небольших размерах карбункула возможно его иссечение в пределах здоровых тканей с последующим дренированием раны (активная аспирация с промыванием раны растворами протеолитических ферментов) и наложением первичного шва.
Прогноз При своевременном лечении – благоприятный, но у ослабленных больных на фоне тяжелого сахарного диабета, а также при карбункуле лица возможно развитие сепсиса с высокой летальностью.
Профилактика – соблюдение правил личной гигиены, коррекция сахарного диабета, полноценное питание и др.
Гидраденит – гнойное воспаление потовых желез. Возбудитель – стафилококк. Инфекция проникает экзогенно (через ссадины и расчесы), эндогенно (лимфатическим путем). Локализуется чаще в подмышечной впадине, реже – в генитальной и перианальной областях, а у женщин – в области сосков. Предрасполагающими причинами являются дерматиты, повышенная потливость, не соблюдение правил личной гигиены.
Клиника В глубине подкожной клетчатки образуется плотный болезненный инфильтрат небольших размеров, над которым появляется гиперемия кожи; при расплавлении инфильтрата – флюктуация. Возможно самопроизвольное вскрытие. Длительность заболевания 10-15 дней. Заболевание часто рецидивирует.
Диагностика обычно не вызывает затруднений. От фурункула отличается отсутствием первичной пустулы и некротического стержня, от лимфаденита – более поверхностным расположением инфильтрата.
Лечение – местное УВЧ-терапия, сухое тепло. При абсцедировании – вскрытие, дренирование гнойника. Возможно иссечение гнойника с наложением первичного шва и дренирование раны. Важен туалет кожи для предотвращения инфицирования близлежащих потовых желез (70 спиртом, 2% борный или 10% камфорный спирт), УФО кожи. Не применять мазевые повязки!!! При рецидивирующем течении лечение проводится по принципам терапии фурункулеза. Прогноз благоприятный. Профилактика заключается в соблюдении правил личной гигиены.
Абсцесс – ограниченное скопление гноя в тканях и органах. Причиной возникновения абсцесса могут быть микротравмы, некоторые воспалительные заболевания (лимфаденит, фурункул); лечебные манипуляции, проводимые без соблюдения правил асаптики (постинъекционные абсцессы); гематогенное метастазирование при сепсисе, нагноение гематом, попадание в ткани веществ вызывающих некрозы (скипидар, керосин) – «асептический» абсцесс.
Возбудители – стафилококки, стрептококки, реже – кишечная палочка, синегнойная палочка, протей и др.
Особенностью абсцесса как ограниченного гнойного процесса является наличие пиогенной мембраны. Способность тканей создавать грануляционную оболочку есть проявление нормальной защитной реакции организма, направленной на изолирование гнойного процесса.
Патологическая анатомия. Форма полости может быть округлой или с многочисленными карманами. По периферии абсцесса развивается зона демаркационного воспаления, служащая основой для формирования пиогенной мембраны – грануляционной ткани, богатой сосудами. Абсцесс, как правило, заканчиваться спонтанным опорожнением и выходом гноя на поверхность тела или в полость (абсцесс легкого, поддиафрагмальный абсцесс) или в полый орган (абсцесс дугласова пространства). При условии хорошего дренирования и отсутствии рубцовой капсулы это ведет к ликвидации абсцесса путем рубцевания полости. Сравнительно редко абсцесс подвергается инкапсуляции. При этом гной сгущается, вокруг абсцесса образуется толстая рубцовая капсула, выпадают кристаллы холестерина. Если сообщения абсцесса с поверхностью тела недостаточное или в полости абсцесса содержаться секвестры или инородное тело, препятствующее спадению его стенок, то после опорожнения абсцесса формируется свищ. При некоторых заболеваниях гной может распространяться по межтканевым щелям и развиваются «натечники» (холодные абсцессы) при туберкулезе.
Клиническая картина Локализация и размеры абсцесса самые разнообразные. Над областью гнойника, как правило, определяется отек и гиперемия кожи. При глубоких абсцессах местные симптомы могут отсутствовать. Важным признаком абсцесса является симптом флюктуации (зыбления), который объясняется наличием жидкости (гноя), заключенной в полости с эластическими стенками, которые передают толчок в виде волны от одной стенки по всем направлениям. При хроническом абсцессе признаки воспаления, как правило, отсутствуют. При значительных скоплениях гноя выражена общая реакция. Течение гнойников подкожной клетчатки обычно благоприятное. Значительную угрозу представляет прорыв гнойника в полость сустава, плевральную полость и др.
Лечение оперативное. Применявшийся ранее пункционный метод лечения не оправдал себя. Вскрытие абсцесса под наркозом, при глубоко расположенных абсцессах – вскрытие по игле. Гной аспирируют. Если полость обширная, то производят ревизию пальцами, удаляя секвестры и вскрывая затеки. Следует избегать грубых манипуляций, чтобы не повредить пиогенную оболочку. Полость абсцесса дренируют. При недостаточном опорожнении через боковой разрез делают контапертуру. Возможно рыхлое тампонирование раны турундой с гипертоническим раствором, протеолитическими ферментами и др. Лечение абсцесса после его вскрытия провидится по принципу лечения гнойных ран с учетом фазности течения раневого процесса. Общее лечение включает антибактериальную, дезинтоксикационную, десенсибилизирующую терапию и др.
Флегмона - острое разлитое воспаление клетчаточных пространств. Возбудитель чаще стафилококки и стрептококки. Возбудители проникают в клетчатку через поврежденную кожу и слизистые гематогенным путем. Флегмона может являться осложнением различных гнойных процессов (карбункул, абсцесс и др.). По характеру экссудата различают серозную, гнилостную, гнойно-геморрагическую формы. В зависимости от локализации – эпи- и субфасциальная флегмона. При некоторых локализациях флегмона носит специальное название (паранефрит, параколит, медиастинит, парапроктит)
В особую группу выделяют постинъекционные флегмоны, которые развиваются после введения в ткани гипертонических растворов (анальгин, сернокислая магнезия), вызывающих некроз в тканях. Другим условием является нарушение правил асептики и антисептики.
Клиническая картина. Быстрое появление и распространение болезненной припухлости, разлитая гиперемия кожи над ней, гипертермия, нарушение функции пораженной конечности. Течение флегмоны редко бывает благоприятным. Выражены симптомы общей интоксикации. Гипертермия до 40,0 и выше, чаще постоянного характера. В крови выражен лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Могут развиться следующие осложнения: лимфаденит, рожа, сепсис, тромбофлебит. При распространении флегмоны на окружающие ткани могут возникать вторичные гнойные артриты, тендовагиниты.
Лечение стационарное. Лишь в начальной стадии допустима консервативная терапия: постельный режим, иммобилизация конечности, антибактериальная, дезинтоксикационная терапия., УВЧ- терапия, магнитотерапия. При прогрессировании процесса – операция под общим обезболиванием. Производят вскрытие флегмоны одним разрезом с рассечением кожи и подкожной клетчатки. Рана дренируется перчаточными или трубчатыми дренажами. При тяжелой прогрессирующей форме заболевания, генерализации инфекции в связи с угрозой для жизни больного показана ампутация конечности.
Рожистое воспаление -инфекционное заболевание, проявляющиеся острым, быстро прогрессирующим серозным воспалением собственно кожи, реже – слизистой оболочки. Возбудитель – различные виды стрептококка.
В патогенезе рожи отмечается определенная последовательность: острая или латентная инфекция, эндо- или экзогенный разрешающий фактор, аллергическая реакция организма, стойкие нарушения трофики кожи. Заболевание имеет тенденцию к рецидивированию.
Развитие первичной рожи связано с попаданием микроорганизмов в кожу экзо- или эндогенным путем. Вторично рожа развивается как осложнение местного гнойного процесса (фурункул, инфицированная рана и др.). В этих случаях она поражает кожу, непосредственно прилегающую к гнойному очагу.
Наиболее часто процесс локализуется на ногах, лице, голове.
Клиническая картина Заболевание характеризуется выраженными местными и общими явлениями. Чаще нарушения общего состояния предшествуют появлению местных симптомов. Возможет продромальный период. Заболевание начинается с повышением температуры до 40,0-41,0; постоянный характер лихорадки, потрясающие ознобы, гловная боль, рвота. В разгар болезни возможно нарушение сознания на фоне тяжелой интоксикации. Местно – жгучая боль, ощущение жара в пораженной области, четкая гиперемия («географическая карта»), кожа отечна, пальпация болезненная. Гиперемия и болезненность наиболее выражены по периферии воспаления. Эти симптомы характерны для эритематозной формы рожи.
При буллезной форме в результате отслойки эпидермиса экссудатом образуются пузыри. Экссудат содержит большое количество стрептококков!!! Экссудат может быть серозным, геморрагическим и гнойным. При флегмонозной форме изменения на коже могут быть маловыраженными, но при этом отмечается скопление гноя в подкожной клетчатке. У ослабленных больных возможно развитие некротической формы рожи. Формы рожи – стадии развития инфекционного процесса!!!
На лице рожистое воспаление протекает относительно благоприятно, сопровождаясь выраженным отеком. Рожа называется ползучей, если она постепенно распространяется на поверхности кожи и мигрирующей, если процесс последовательно поражает различные участки тела. При рецидивах нередко развитие лимфостаза (слоновости).
Диагноз в тяжелых случаях не представляет затруднений. Дифференциальная диагностика проводится с тромбофлебитами, дерматитами, флегмонами.
Лечение УФО в эритемных и субэритемных дозах (№3-5), антибиотики (пенициллин и его синтетические производные), сульфаниламиды, десенсибилизирующая терапия. При буллезной форме – вскрытие пузырей, повязки с антисептиками. При флегмонозной и некротической формах – вскрытие, дренирование, иммобилизация конечности. Показана противорецидивная терапия – бициллин-5. Осложненные формы подлежат лечению в хирургическом стационаре. Прогноз – при адекватном лечении благоприятный. Возможно рецидивирующее течение.
Профилактика заключается в санации хронических очагов инфекции, соблюдении правил личной гигиены, профилактики и адекватной помощи при микротравмах.
Лимфангит и лимфаденит возникают вторично как осложнение гнойно-воспалительных заболеваний, чаще всего конечностей, что обусловлено большой частотой микротравм, обилием микрофлоры и особенностями лимфообращения. Причинами и первичным очагом инфекции могут быть инфицированные раны, ссадины, карбункулы, абсцессы, фурункулы и др. Различают острые и хронические поражения, а по характеру экссудата – серозные и гнойные. По виду пораженных сосудом может быть капиллярный (сетчатый) и стволовой (трункулярный) лимфаденит. Лимфаденит может быть неспецифическим (как осложнение различных гнойно-воспалительных процессов) и специфический (вследствие таких инфекций как туберкулез, чума, актиномикоз). Условиями, определяющими развитие воспалительных заболеваний лимфатических сосудов и узлов, является локализация и размеры первичного очага, вирулентность микроорганизма, анатомические особенности лимфообращения, реактивность макроорганизма.
Клиническая картина заболевания характеризуется общими и местными симптомами различной степени выраженности. Присоединение лимфаденита и лимфангита указывает на прогрессирование основногог заболевания и усугубляет его течение. При лимфангите наблюдается гиперемия кожи в виде сетчатого рисунка или отдельных полос, идущих от очага воспаления к зоне регионарных лимфатических узлов. При пальпации отмечаются болезненные уплотнения в виде «тяжей», «шнуров» по ходу лимфатических сосудов. Быстро присоединяется лимфаденит. Регионарные лимфатические узлы увеличены, плотные, болезненные на ощупь, с окружающимим тканями не спаяны. При прогрессировании процесса указанные симптомы выражены в большей степени – боли носят резкий характер, кожа гиперемирована, узлы сливаются между собой, образуя инфильтрат. Выражены общие симптомы. Возможно развитие флегмоны – диффузная гиперемия, плотный инфильтрат с участками размягчения.
Диагноз ставится на основании клинической картины с учетом анамнеза. Дифференциальный диагноз следует проводить с системными заболеваниями крови (лейкоз), заболеваниями лимфоидной ткани (лимфогранулематоз), метастазами злокачественных опухолей, специфическим лимфаденитом.
Лечение прежде всего первичного очага. В серозной стадии процесса – УВЧ, сухое тепло, антибиотики, сульфаниламиды. При абсцедировании – оперативное лечение: вскрытие, дренирование на фоне продолжающейся медикаментозной терапии. По показаниям – иммобилизация конечности.
Прогноз при начальных формах и своевременно начатом лечении благоприятный. Деструктивные формы приводят к гибели лимфатических сосудов и узлов с последующим замещением их соединительной тканью, что при локализации на конечности может привести к нарушению лимфооттока – слоновости.
Профилактика – микротравм, борьба с раневой инфекцией, рациональное лечение гнойно-воспалительных процессов.
Флебит, тромбофлебит. Флебитом называется воспаление стенки вены, которое развивается при общей или местной гнойной инфекции. При оседании микротромбов на внутренней поверхности поверхности сосудов говорят о тромбофлебите. Они чаще возникают в системе нижней полой вены: в подвздошных венах, венах нижней конечности. Тромбофлебиты в два раза чаще встречаются у женщин, что может быть объяснено наиболешей распространенностью у них варикозной болезни.
По клиническому течению различают острую, подострую и хроническую стадии тромбофлебита; по характеру процесса – гнойный и негнойный, разграничивая при этом тромбофлебиты глубоких и поверхностных вен.
Решающее значение в развитии тромбофлебитов имеет изменение сосудистой стенки, химического состава крови, замедление кровотока и изменение состояния светрывающей-антисвертывающей системы крови. Доказана роль инфекции в процессе тромбообразования.
Клиническая картина при остром тромбофлебите глубоких вен характеризуется возникновением сильных болей в первые дни заболевания, повышение температуры до 39,0-40,0; быстро развивается отек. Пульсация на магистральных артериях ослабевает вследствие отека и сосудистого спазма. Кожа блестящая, чаще с цианотическим оттенком. Увеличиваются регионарные лимфатические узлы. Длительность заболевания от 3 недель до 3 месяцев. Реканализация тромба при адекватном лечении происходит не раньше, чем через 6 месяцев.
Для острого тромбофлебита поверхностных вен характерная резкая болезненность по ходу подкожных вен, температура 37,0-38,0; по ходе вен нередко гиперемия кожи в виде шнура. Процесс чаще развивается в системе БПВ. Длительность заболевания 2-4 недели.
После перенесенного тромбофлебита, особенно глубоких вен, развивается хроническая венозная недостаточность, которая протекает длительно. При продолжительной ходьбе появляются боли в голени и отеки. При ХВН возникают частые обострения тромбофлебита, большей частью при варикозном расширении вен, когда наблюдаются трофические расстройства в виде гиперпигментации, дерматита, трофических язв. В отличие от тромбофлебита при флеботромбозе отсутствуют клинические симптомы воспаления. Флеботромбоз магистральных вен является самостоятельным заболеванием, но чаще возникает как осложнение в послеоперационном периоде или развивается при некоторых заболеваниях. Чем больше калибр пораженного сосуда, тем более выражены клинические симптомы: отек, боль, уплотнение над поверхностными венами, ослабление или отсутствие пульсации на артериях стопы. При развившемся флеботромбозе для профилактики эмболии необходим абсолютный покой в течение 9-10 дней, т.к. плотная фиксация тромба к венозной стенке происходит через 7-8 дней.
Диагностика на основании жалоб и физикального обследования. Обязательно – коагулограмма.
Дифференциальная диагностика проводится с острыми нарушениями артериального кровообращения, лимфангитом, рожистым воспалением.
Лечение комплексное. К консервативным способам относится: соблюдение постельного режима при возвышенном положении конечности, обильное питье, УФО, УВЧ-терапия. При остром и подостром тромбофлебите – мазевые повязки (гепатромбин, гепариновая, троксевазиновая мазь). Применение антикоагулянтов: гепарин и фраксипарин; тромболитики – стрептокиназа, фибринолизин и др.; препараты, улучшающие микроциркуляцию и уменьшающие агрегацию форменных элементов крови (аспирин, реополиглюкин, реомакродекс); бинтование конечности эластическим бинтом.
В остром периоде показано назначение антибиотиков (преимущественно группы пенициллина) и противовоспалительных препаратов (бутадион, индометацин и др.).
Назначение антикоагулянтов проводится под контролем времени свертывания и не более 10-15 минут и ПТИ не менее 60%. Возможно проведение регионарной терапии через катетер, установленный в магистральной вене, чаще – бедренной. После расширения режима показано ограничение статистической нагрузки в течение 2-3 месяцев.
Исходы и прогноз заболевания, особенно при тромбофлебите глубоких вен и флеботромбозах, напрямую зависят как от адекватности проводимой терапии, так и от сроков реканализации тромба. В некоторых случаях (восходящий септический тромбофлебит, безуспешное консервативное лечение подострого, рецидивирующего тромбофлебита, особенно при локализации в поверхностных варикозно-расширенных венах) необходимо хирургическое –лечение. К основным методам хирургического лечения следует отнести перевязку вен, венэктомию.
После перенесенного тромбофлебита нередко возникает ПТФБ - хроническая венозная недостаточность, в связи с тяжелым течением тромбофлебита, его несвоевременным распознаванием, а также как результат нерациональной медикаментозной терапии. Одним из наиболее тяжелых осложнений является эмболия сосудов различных органов.
Профилактика тромбофлебитов заключается в ограничении статической нагрузки, ЛФК, своевременное лечение варикозной болезни, профилактика тромбозов в послеоперационном периоде.
Парапроктит - гнойно-воспалительный процесс, локализующийся в клетчатке около прямой кишки или ануса. Возбудители – смешанная микрофлора с преобладанием энтеробактерий. Чаще встречается у мужчин. Внедрению инфекции в параректальную клетчатку способствуют анальные трещины, хронический геморрой, расчесы кожных покровов в перианальной области, проктиты и т.д.
Различают следующие формы ограниченного парапроктитов: подкожный, подслизистый, ишиоректальный, пельвиоректальный, ретроректальный.
В клинической картине заболевания преобладают боли в области ануса, резко усиливающиеся при дефекации, гипертермия до 38,0-39,0, озноб. Выраженность местных симптомов различная, зависит от локализации процесса. Важным моментом в диагностике является пальцевое исследование прямой кишки, позволяющее определить наличие болезненного инфильтрата.
Лечение в начальной стадии заболевания при наличии небольшого инфильтрата в перианальной области возможно консервативное лечение: сидячие теплые ванны с раствором перманганата калия, УВЧ-терапия, компрессы с мазью Вишневского, антибактериальная терапия.
Однако преимущество отдается оперативному лечению. Операция выполняется под общим обезболиванием. Наиболее удобными являются полулунный и радиальный разрезы, которые наименее травматичны и обеспечивают достаточное зияние раны и хороший отток гнойного экссудата. Полулунный разрез проводят параллельно анальному кольцу и на расстоянии 2.2,5 см от заднего прохода. При подслизистых гнойниках разрез выполняется со стороны прямой кишки. Производится эвакуация гнойного содержимого, ревизия и дренирование полости. Одним из основных моментов в лечении больных острым парапроктитом является правильная организация послеоперационного периода. В первые двое суток – голод, затем – безбелковая диета. Сидячие ванны с раствором перманганата калия 1:1000. После появления грануляций используют мазевые повязки (фурациллиновая, синтомициновая и др.).
Исход полное выздоровление после рубцевания полости или переход в хроническую форму (образование свища). Основным клиническим симптомом хронического парапроктита является выделение гноя из наружного кожного отверстия свища. Лечение свищей прямой кишки – оперативное.
Паротит – воспаление околоушной слюной железы. В последние годы в связи с уменьшением частоты инфекционного паротита гнойное воспаление околоушной слюной железы встречается редко. Паротит возникает при проникновении микробов в железу, чаще из полости рта. Благоприятным условием для восходящей инфекции является уменьшение или прекращение саливации. Возбудители – патогенные стафилококки и стрептококки.
Клиника. В области околоушной железы появляется болезненная припухлость, особенно болезненная при пальпации. Температура 39,0-40,0. Затрудняется жевание и глотание. Появляется гиперемия кожных покровов, отечность распространяется на подчелюстную область и шею. У некоторых больных наблюдается парез лицевого нерва.
Дифференциальная диагностика опухоли и кисты околоушной железы.
Лечение в ранних стадиях проводят антибактериальную терапию (полусинтетические пенициллины, цефалоспорины 2 генерации), согревающие компрессы, УВЧ-терапия. При отсутствии эффекта от консервативного лечения и развитии гнойного паротита показано оперативное лечение. Операция выполняется под общим обезболиванием. При выполнении разреза необходимо учитывать направление основных ветвей лицевого нерва.
Прогноз при своевременной диагностике и рациональной антибактериальной терапии благоприятный.
Профилактика тщательный уход за полостью рта и борьба с обезвоживанием у тяжелобольных.
Мастит - воспаление паренхимы и интерстиции молочной железы. Острый мастит в 80-85% случаев встречается в послеродовом периоде у кормящих женщих (лактационный мастит). Обычно мастит развивается в одной молочной железе, чаще – у первородящих женщин.
Классификация. Различают острые и хронические маститы. Острые маститы с учетом течения воспалительного процесса подразделяются на серозные, инфильтративные, абсцедирующие, флегмонозные и гангренозные. Возбудитель – стафилококки, часто в ассоциации со стрептококком и кишечной палочкой. Первостепенное значение в возникновении мастита имеет внутрибольничная инфекция. Входными воротами инфекции являются чаще всего трещины сосков, реже встречается эндогенный путь инфицирования. Развитию заболевания способствует снижение иммунобиологической реактивности организма женщины на фоне сопутствующих заболеваний, тяжелого токсикоза беременности и осложнений послеродового периода. Важным фактором в развитии заболевания является нарушение оттока молока с развитием лактостаза. При попадании микробов в млечные протоки молоко свертывается, стенки протоков отекают, что усугубляет застой молока, вызывает повреждение эпителия протоков и тем самым способствует проникновению микробов в ткань железы, обусловливая возникновение и развитие мастита.
По локализации гнойников различают субареолярный, интрамаммарн
|
|
|
