Пссевдомембранозный колит.

ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

«ПЕРМСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

им. ак. Е.А. Вагнера»

 

Кафедра общей хирургии лечебного факультета

АНАЭРОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Методические рекомендации для преподавателей

 

 

Мотивация

В настоящее время утвердилось мнение, что в 90 % случаев хирургические инфекции имеют эндогенное происхождение, около 60 % из них вызываются анаэробными микроорганизмами. На протяжении многих десятилетий главенствующей формой анаэробных поражений в представлении врачей различных специальностей остаются клостридиальные "газовые" гангрены мягких тканей. В действительности же клостридии составляют небольшую часть встречающихся у человека анаэробов. В тоже время существует гораздо более значительная группа патогенных для человека анаэробов, которые не образуют спор. При обсуждении клостридиальных и неклостридиальных инфекций иногда предпринимаются попытки их четкого разграничения, однако это мало обосновано. Те и другие заболевания биологически представляют собой одну группу инфекций, состоящую из разных нозологических форм.

 

Цель

Научить студентов диагностике, комплексному лечению и профилактике анаэробной инфекции.

 

Продолжительность занятия – 2 часа 25 минут (3 академических часа)

1. Организационные вопросы – 5 минут
2. Проверка исходного уровня знаний – 15 минут.
3. Коррекция исходного уровня знаний – 10 минут.
4. Заслушивание и разбор реферативного сообщения по теме – 20 минут.
5. Самостоятельная работа студентов под контролем преподавателя – 70 минут

Данный фрагмент занятия включает в себя следующие элементы:

· Решение ситуационных задач;

· Работа с таблицами;

· Курация тематического больного с последующим разбором;

· Работа с историями болезни;

· Работа с результатами инструментальных методов исследования;

· Работа в перевязочной;

· Присутствие на операции

 

1. Контроль итогового уровня знаний - 10 минут
2. Подведение итогов занятия – 5 минут.

 

Студент должен знать:

· место анаэробов в нормальной микрофлоре человека;

· факторы патогенности анаэробов;

· классификацию анаэробной инфекции;

· диагностику и клинические проявления анаэробной инфекции;

· принципы лечения анаэробной инфекции.

Студент должен уметь:

· составить план обследования больного;

· оценить состояние раны при анаэробной инфекции;

· оценить результаты лабораторной диагностики;

· провести профилактику анаэробной инфекции.

 

Базисные знания.

Повторить вопросы топографической анатомии конечностей, микробиологии, патологической анатомии, патологической физиологии, фармакологии, десмургии, асептики и антисептики, составляющей базисные знания по изучаемой теме.

Вопросы для самоподготовки.

1. Клиническая микробиология облигатных анаэробов.

2. Источники инфицирования анаэробами.

3. Фаторы патогенности облигатных анаэробов (клостридиальных и неклостридиальных форм).

4. Классификация анаэробной инфекции.

5. Факторы риска развития анаэробной инфекции.

6. Местные признаки анаэробной инфекции.

7. Методы инструментальной и лабораторной диагностики анаэробной инфекции.

8. Клиническая картина анаэробной инфекции.

9. Интенсивная терапия анаэробной инфекции.

10. Особенности хирургического лечения анаэробной инфекции мягких тканей.

СПИСОК ОСНОВНОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Гостищев В. К. Общая хирургия. –М.,ГЭОТАР,2006. –832 с.
2. Гостищев В.К. СD приложение к учебнику «Общая хирургия» 4-е издание переработанное и дополненное, 2009
3. Петров С. В. Общая хирургия, 3 СD.-ГОЭТАР, Медиа, 2007.-268 с.
4. Хирургические инфекции. Под редакцией И.А. Ерюхина, Б.Р. Гельфанда, С.А. Шляпникова.-Москва, 2006.- 735 с.

 

Содержательная часть.

Описание внешних признаков воспаления относится к I веку до н.э., когда Цельс обратил внимание на закономерность возникновения при воспалении таких признаков, как краснота (rubor), жар (calor), припухлость (tumor) и боль (dolor), а позже указал на неизбежность нарушения функций при воспалении (functio laesa).

Этиологические факторы, вызывающие воспаление, могут иметь как инфекционную, так и неинфекционную природу. Индукторами воспаления являются механические, физические, химические альтерирующие агенты. Развитие воспалительного процесса может быть следствием инфицирования организма патогенной или условно-патогенной микрофлорой, вирусами или простейшими. В настоящее время необходимо учитывать значительные изменения в структуре возбудителей воспалительных гнойных процессов, осложняющих хирургические вмешательства с превалированием условно патогенных воз­будителей. Одно из ведущих мест в инфекционной патологии человека принадлежит анаэробам и их ассоциациям с аэробами.

Газовая гангрена была известна врачам с давних пор. Повидимому, она была знакома Гиппократу, ее знали в средние века, упоминания о ней имеются в XVIII веке (Дезо) и в начале XIX века (Дюпюитрен, Ру и др.). Однако причины этого обычного раневого осложнения были неизвестны, не был известен и возбудитель его и большая часть больных газовой инфекцией погибала. В 1752г Амбруаз Паре впервые описал анаэробную инфекцию, назвав ее госпитальной гангреной. Клинический анализ газовой инфекции в отечественной литературе, основанный на богатых личных наблюдениях с оценкой причин развития процесса, сделал в 1864 г. Н. И. Пирогов на основании опыта оказания помощи раненым во время крымской (1855) и франко-прусской войн. Необходимо отметить, что описание клиниче­ской картины газовой гангрены, данное Н. И. Пироговым, вполне отвечает современному пониманию: образование газа («треск, ощущаемый под кожей»), отек тканей, изменения кожи. После того, как Н. И. Пирогов описал эту травматическую «заразу», были открыты ее возбудители. Более века прошло с тех пор, когда Луи Пастер опубликовал материалы, посвященные изучению анаэробных микроорганизмов. Синонимами термина 'анаэробная инфекция' являются: газовая гангрена, анаэробная гангрена, госпитальная гангрена, голубая либо бронзовая рожа, антонов огонь и т.д. Не исключено, что герой романа И.С. Тургенева «Отцы и дети» Евгений Базаров умер именно от анаэробной гангрены. По исследованиям, опубликованным в журнале 'Клиническая хирургия' за 1987 г. Предполагается, что смерть А.С.Пушкина также наступила от газовой инфекции в результате огнестрельного ранения с раздроблением правой подвздошной и крестцовой костей и повреждением большого массива мышц.

Гнойно-воспалительные процессы, вызываемые анаэробно-аэробной микрофлорой требуют принципиально иных подходом микробиологической диагностики. Строгие анаэробы неуловимы обычными бактериологическими методами. Этиологическая диагностика без учета анаэробных возбудителей сопровождается возникновением большой группы нерегистрируемых инфекций.

В начале ХХ в. заболевания, вызываемые анаэробами, выделились в самостоятельный раздел, в который входили три группы болезней. Самую большую из них составляли 'банальные' гнойно-гнилостные процессы. Вторую - по особенностям возбудителей и клиники представляли столбняк и ботулизм. Третья - объединяла клостридиальные /газовые/ гангрены мягких тканей, которые затем на протяжении многих десятилетий постепенно и стали в представлении врачей главенствующей формой анаэробных поражений. А огромный опыт Мировых войн, закрепил это, в целом ошибочное положение. Именно классической газовой гангрене приписывается крайняя тяжесть течения, обширность некротических изменений, газообразование и высокая летальность. В действительности же клостридии составляют лишь очень небольшую часть встречающихся у человека анаэробов /около 5%/. В то же время существует гораздо более значительная группа патогенных для человека анаэробов, которые не образуют спор. Вызываемые ими заболевания часто называют неклостридиальными анаэробными инфекциями. Необходимо сразу сказать, что больные с этими инфекциями не являются редкостью и часто не обладают какой-либо клинической уникальностью. Они представляют собой большую часть повседневных хирургических инфекций и могут характеризоваться преимущественно местными проявлениями и доброкачественным течением либо иметь клинику тяжелых процессов с неблагоприятным прогнозом.

Это объясняется тем, что микроорганизмы появились в то время, когда атмосфера Земли была лишена кислорода, поэтому анаэробный метаболизм долгое время был единственно возможным. Большинство микроорганизмов является факультативными и умеренно облигатными анаэробами.

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ПАТОГЕННЫХ АНАЭРОБОВ

Анаэробные микроорганизмы составляют абсолютное большинство нормальной микрофлоры человеческого тела. Они обитают в основном на слизистой оболочке полости рта, ЖКТ, женских половых органов и коже. Главное место обитания анаэробов - пищеварительный тракт, где нет стерильных отделов. Микробиоценоз полости рта на 99% состоит из анаэробов и приближается по спектру к толстой кишке, которая является основным местом обитания анаэробов вследствие отсутствия кислорода и очень низкого окислительно-восстановительного потенциала.

Анаэробная микрофлора человека очень разнообразна, в ее состав входят сотни видов. Только в кале обнаружено 500 видов анаэробов. Однако лишь немногие из них являются распространенными возбудителями инфекций. Нередко предпинимаются попытки строгого разграничесния клостридиальных и неклостридиальных инфекций, что, с точки хрения клинической практики, необоснованно, поскольку не влияет на выбор тактики хирургического лечения и подходов к эмпирической антибактериальнйо терапии.

Главными условиями, обеспечивающими жизнедеятельность анаэробов, являются отрицательный окислительно-восстановительный потенциал среды и безкислородная атмосфера. Основными факторами патогенности следует считать токсины, ферменты и антигены. В клиническом течении анаэробных инфекций нередко регистрируют развитие тромбофлебитов различной локализации, чему способствует гепариназа анаэробов.

Наибольший удельный вес анаэробных инфекций регистрируется в тех областя, где анаэробы являются представителями микробиоценоза. Это заболевания желудочно-кишечного тракта, лица и шеи, центральной нервной системы, органов малого таза, гортаноглотки и мягких тканей. Так удельный вес анаэробов в микробном пейзаже абсцессов мозга может достигать 60%, аппен­дикулярного перито­нита – 90- 96%, инфекций органов малого таза - 100%, мягких тка­ней – 60 %.

Анаэробные инфекции любой локализации, вызванные представителями нормальной микрофлоры, возникают при нарушении барьерной функции кожи и слизистых и снижении тканевого окисли­тельно-восстановительного потенциала. Причиной может быть хирургическое вмешательство, травма, опухоль, ишемия, некроз.

На одних и тех же участках кожи и слизистой обитает множество разных бактерий. Когда при прорыве анатомических барьеров они проникают в ткани, возникает смешанная инфекция, вызванная анаэробами в сочетании с факультативными анаэробами и микроаэрофилами. Таковы инфекции головы и шеи (хронический синусит, средний отит, ангина Людвига, периодонтальный абсцесс). Среди инфекцйи ЦНС анаэробную этиологию наиболее часто имеют абсцесс головного мозга и субдуральная эмпиема. Анаэробы являются возбудителями аспирационной пневмонии, абсцесса легкого, эмпиемы плевры. Важную роль играют они в этиологии перитонита и инфекций органов малого таза. Кроме того, анаэробы нередко бывают возбудителями инфекций кожи и мягких тканей. Возможно развитие бактериемии и сепсиса.

Эпидемиология. Трудности в получении соответствующих культур, загрязнение посевов аэробными бактериями или нормальной микрофлорой и отсутствие легковыполнимых, доступных и достоверных методов бактериологического исследования обусловливают недостаточную информатив­ность о заболеваемости анаэробными инфекциями. Однако можно констатировать, что они часто встречаются в больницах, в которых активно функционируют хирургические, травматологические, акушерские и гинекологические службы.

Патогенез. Из-за специфичности условий роста этих микроорганизмов и их присутствия как комменсалов на поверхности слизистых оболочек для развития инфекции необходимо, чтобы микроорганизмы могли пенетрировать слизистые оболочки и внедряться в ткани с пониженным окис­лительно-восстановительным потенциалом. Следовательно, ишемия тканей, травма, в том числе хирургическая перфорация внутренних органов, шок или аспирация обеспечивают условия, способ­ствующие пролиферации анаэробов. Высокотребовательные анаэробы не имеют в своем соcтаве фермента супероксидвисмутазы (СОВ), позволяющей другим микроорга­низмам расщеплять токсические супероксидные радикалы, уменьшая тем самым их эффект. При перфорации органа несколько сотен видов анаэробных бактерий попадают в брюшную полость, но многие из них не выживают, так как богато васкуляризованная ткань снабжается кислородом в достаточной степени. Выход кислорода в окружающую среду приводит к селекции аэротолерантных микроорганизмов.

Анаэробные бактерии продуцируют экзоферменты, усиливающие их вирулентность. К ним относится гепариназа, которая может принимать участие во внутрисосудистом свертывании и обусловливать потребность в повышении доз гепарина у получающих его больных. Коллагеназа, может усиливать деструкцию тканей. Анаэробы вырабатывают липополисахариды (эндотоксины), которым недостает некоторых биологических потенций, присущих эндотоксинам, вырабатываемым аэробными грамотрицательными бактериями. Этой биологической неактивностью эндотоксина можно объяснить редкие случаи развития шока, диссеминированного внутрисосудистого свертывания и пурпуры при вызванной бактероидами бактериемии по сравнению с бактериемиями, обусловленными факультативными и аэробными грамотрицательными палочковидными бактериями. В. fragiiis представляют собой уникальный вид патогенных анаэробных бактерий по способности вызывать образование абсцессов, действуя как единственный патогенный агент. Другие виды анаэробов могут вызывать формирование абсцессов только в присутствии синергически действующих факультативных микроорганизмов.

В целом риск анаэробной инфекции определяется:
1. Близостью раны к местам естественного обитания анаэробов (полость рта, дистальные отделы пищеварительного канала, верхние дыхательные пути, промежность, нижние конечности).
2. Нарушениями магистрального кровообращения.
3. Особенностями раны – обширный характер поражения, повреждение костей, загрязнение землей, наличие инородных тел и гематом.

КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ АНАЭРОБНЫХ ИНФЕКЦИЙ МЯГКИХ ТКАНЕЙ.

На разнообразие клинического проявления этой инфекции указывает обилие названий (до 70) и классификаций клинических форм. Они характеризуют те или иные проявления, преобладающие в данной картине болезни. Например, патологический процесс называют анаэробной рожей; если преобладают явления гиперемии кожных покровов, анаэробным абсцессом, если образуются полости с распадом, ихорозно-геморрагической жидкостью, иногда с газами. Различают эпифасциальную, поверхностную, легкую форму и субфасциальную, более тяжелую. Классические признаки воспаления при данных инфекциях выражены слабо или отсутствуют.

Вне зависимости от локализации очага имеются общие и весьма характерные клинические особенности инфекционных процессов, протекающих с участием анаэробов. Многие клинические особенности данного вида инфекции объясняются особенностями метаболизма анаэробов, прежде всего - гнилостным характером поражения, газообразованием. Самый постоянный симптом: неприятный, гнилостный запах экссудата является результатом анаэробного окисления белкового субстрата. Он был известен еще в конце Х1Х в. но в результате происшедшего с годами сдвига клинической микробиологии в аэробную сторону, этот симптом стали приписывать кишечной палочке. В действительности, не все анаэробы образуют неприятно пахнущие вещества, поэтому отсутствие данного признака еще не позволяет абсолютно отвергать наличие анаэробов. С другой стороны, зловоние всегда указывает на его анаэробное происхождение. Вторая особенность анаэробного поражения - его гнилостный характер. Очаги поражения содержат мертвые ткани серого, серо-зеленого цвета. Третья - цвет экссудата - серо-зеленый, коричневый. Окраска неоднородна, содержит капельки жира. Гной жидкий, нередко диффузно-пропитывающий воспаленные ткани. Тогда как при аэробном нагноении гной густой, цвет однородный, темно-желтый, запаха нет. Необходимо отметить, что отличительные признаки тех или иных инфекций более отчетливо проявляются на ранних стадиях заболевания.

Местные явления: бледность кожных покровов с ясно выраженными подкожными венами, иногда синие пятна или бронзовые полосы, отечность тканей, иногда крепитация под кожей. Резкие боли в самом начале развития процесса, сменяющиеся ощущением полноты и тяжести в конечности вследствие раздувания газом и увеличения объема в результате отека мягких тканей. При появлении газа в тканях пораженной конечности при пальпации ее возникает особый звук, сходный с ощущением, получающимся при бритье волос (симптом бритвы). Иногда на коже появляются пузырьки вследствие того, что отечная жидкость проникает в эпидермальный слой и приподнимает его.

Если у больного имеется два или более описанных признаков, то участие анаэробов в процессе не должно ставиться под сомнение. Бактериологические данные лишь уточняют состав возбудителей. Необходимо отметить еще одно важное обстоятельство. Близость очагов инфекции к слизистым оболочкам делает их скрытыми, поэтому внешние проявления болезни часто не соответствуют обширности поражения в глубине и общим признакам заболевания.

Клинически тяжесть течения анаэробной инфекции мягких тканей в значительной степени зависит от объема пораженных тканей. Инфекция может преимущественно локализоваться в подкожной клетчатке, фасции, мышцах или поражать эти структуры одновременно.

При поражении подкожной клетчатки кожа над этой зоной обычно мало изменена. Имеет место ее плотный отек и гиперемия без четкого отграничения. Сравнительно небольшое изменение кожи не отражает истинный объем поражения подлежащих тканей. Патологический процесс может распространяться далеко за пределы первичного очага. Жировая клетчатка представляется очагами расплавления серо-грязного цвета, экссудат бурый, часто с неприятным запахом, свободно стекающий в рану. Наличие плотной инфильтрации подкожной клетчатки и участки потемнения или некроза кожи, вследствие тромбоза мелких сосудов свидетельствует о переходе процесса в фасцию. Присутствие в ране расплавленных, серо-грязных участков некротически измененной фасции, бурого экссудата позволяет считать диагноз неклостридиальной инфекции несомненным. Возможно сочетанное поражение подкожной клетчатки, фасций и мышц. При этом часто процесс выходит далеко за пределы первичного очага. Мышцы тусклые, вареные, пропитаны серозно-геморрагическим экссудатом, распадаются при дотрагивании, обескровленные.

При процессе, ограниченном только областью раны, общие признаки заболевания обычно мало выражены. Общая слабость, иногда боли в области раны, субфебрилитет. Однако во многих случа­ях анаэробная неклостридиальная инфекция протекает остро, быстро распространяется и сопровождается выраженной интоксикацией.

Наибольшие трудности представляет диагностика анаэробной инфекции в послеоперационной ране.

Инкубационный период составляет от 3-6 часов до 1-2 суток. Молниеносные формы могут привести к смертельному исходу в течение первых двух дней Основная жалоба: постоянно усиливающиеся непереносимые давящие боли в повреждённой области. Боль отличаетс от послеоперационной тем, что хуже переносится и плохо купируется анальгетиками, в том числе и наркотическими. Нередко боль возникает после некоторого безболевого периода. В дальнейшем боли могут исчезнуть полностью. Состояние пациента обычно прогрессивно ухудшается, что проявляется резкой слабостью, бледностью кожных покровов, усиленным потоотделением, чувством беспокойства. Частота пульса быстро нарастает, АД падает. Температура тела повышается до гектических цифр и падает при развитии септического шока. Рана резко болезненна; нет красноты и гноетечения, характерных для других инфекционных процес­сов. Отделяемое жёлто-коричневого цвета с неприятным сладковато-гнилостным запахом. Позже при пальпации краёв раны появляется крепитация.

Некротизирующий фасциит - прогрессирующий инфекционный процесс, приводящий к некрозу подкожной ткани, включая фасции и жировую ткань. При этом относительно интактными остаются мышцы. Обычно встречается у мужчин. Характерно поражение нижних конечностей. Если процесс локализован в мошонке, то заболевание носит название "гангрена Фурнье". Характерна для пациентов с сахарным диабетом.

Исходя из этиологии, выделяют два типа некротизирующего фасциита.

· 1 тип имеет полимикробную этиологию: анаэробы (Bacteroides spp., Peptococcus spp.) и грамотрицательные аэробы семейства Enterobacteriaceae. Также могут встречаться стрептококки, но не S.pyogenes.

· 2 тип некротизирующего фасциита имеет мономикробную этиологию. Основным возбудителем являются инвазивные штаммы S.pyogenes.

Основу лечения составляет оперативное вмешательство и активная антимикробная терапия.

В мирное и в военное время развитие газовой инфекции чаще наблюдается при ранениях, связанных с размозжением мягких тканей и раздроблением костей. Анаэробную инфекцию иногда называют «мышечной инфекцией», так как она развивается главным образом в мышечной ткани. Этому способствует богатство мышечной ткани глюкозой и белком. Плохое кровоснабжение поврежденного участка ускоряет возможность развития анаэробной инфекции, на что указал еще Н. И. Пирогов, предостерегавший от сдавления поврежденной конечности повязкой, особенно гипсовой. Разрыв крупных сосудов, сдавление и тромбоз мелких сосудов нарушают питание тканей, понижают их сопротивляемость и, улучшают условия жизни и размножения анаэробов. На течение раны отрицательно влияют факторы, вызывающие спазм и образование тромбов в сосудах, т. е. наличие болей, тампоны, давление, охлаждение тканей, утомление ходьбой. Тепло, уменьшение рефлекторного спазма сосудов, условия, способствующие усилению кровообращения и повышению окислительных процессов, улучшают сопротивляемость тканей. Именно хорошим кровоснабжением объясняется редкость развития анаэробной инфекции на голове и лице.

Существуют также латентная и рецидивирующие формы анаэробной инфекции.

Локализованная инфекция кожи и мягких тканей без признаков системного заболевания. Это относится прежде всего к анаэробному целлюлиту, представляющему собой локализованную инфекцию кожи и мягких тканей, вызванную клостридиями в моно- или смешанной культуре. При этом заболевании системные признаки токсичности отсутствуют, хотя инфицироваться могут глубокие ткани с развитием некроза. Для этих инфекций типично безболезненное, относительно медленное распространение на прилежащие ткани. Локализованные очаги инфекции сравнительно безболезненны со слабо выраженным отеком. Вероятно, в связи с отсутствием отечности выделяемый микроорганизмами газ, распространение которого ограничено раной и непосред­ственно прилежащи­ми к ней тканями, обычно более заметен, чем при газовой гангрене.

Морфологическая дифференциальная диагностика клостридиальной и неклостридиальной инфекции основывается на отсутствии при последней газовых пузырей, меньшей степени выраженности некротического миозита и преобладания серозно-лейкоцитарной инфекции подкожной клетчатки. Наличие при этом множественных микроабсцессов свидетельствует о присоединении аэробной инфекции. Воспалительный процесс носит пролонгированный характер, фазы нагноения и очищения значительно затянуты. Формирование грануляций замедляется.

АНАЭРОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ РАЗЛИЧНОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ.

Инфекции в области головы и шеи. Инфекции ротовой полости можно подразделить на исходящие из структур зуба, локализующиеся над деснами и под ними. После развития локальной инфекции либо в корневом канале зуба, либо в области периодонта она может распространяться на нижнюю челюсть с последующим развитием остеомиелита, а также на синусы верхней челюсти или в мягкие ткани подчелюстных пространств верхней или нижней челюсти в зависимости от зуба, который служит источником инфекции. Периодонтит также может привести к распростране­нию инфекции на прилежащие костные образования или мягкие ткани.

Воспаление десен. Гингивит может осложниться некротическим процессом (стоматит Венсана). Заболевание начинается обычно неожиданно и сопровождается развитием кро­воточащих уплотнений на деснах, неприятным запахом изо рта, утратой вкусовых ощущений. Слизистая оболочка десен, особенно сосочки между зубами становятся изъязвленными и могут быть покрыты серым экссудатом, который легко удаляется при небольшом усилии. Иногда изъязвление с десен может распространяться на слизистую оболочку щек, зубы, нижнюю или верхнюю челюсти, приводя к обширной деструкции кости и мягких тканей. Эта инфекция носит название острого некротизирующего изъязвления слизистой оболочки (водяного рака, номы). Она вызывает быстрое разрушение ткани, сопровождается выпадением зубов и превращением в струп больших участков кости и даже всей нижней челюсти. Часто она сопровождается гнилостным запахом, хотя очаги поражения безболезненны. Иногда происходит заживление очагов, после которых остаются большие бесформенные дефекты.

Острые некротизирующие инфекции глотки часто сочетаются с язвенным гипгивитом, хотя могут развиться и самостоятельно. К основным жалобам, предъявляемым больными, относятся резко выраженные боли в горле, затрудненное дыхание и неприятный вкус во рту на фоне затруднений при глотании и лихорадочного состояния. При осмотре глотки можно увидеть дужки, отечные, гиперемированные, изъязвленные и покрытые сероватой, легко снимающейся пленкой. Болезнь может продолжаться в течение всего нескольких дней или персистирует, если не проводится лечение. Процесс обычно односторонний. Аспирация больным инфекционного материала может привести к развитию абсцесса легких. Инфекции мягких тканей орофациальной области могут иметь одонтогенное или неодонто-генное происхождение. Ангина Людвига, периодонтальная инфекция, исходящая обычно из III моляра, может вызывать подчелюстной целлюлит, проявляющийся выраженной локальной припухлостью тканей, сопровождающейся болью, тризмом и передним и задним смещением языка. Развивается подчелюстная опухоль, которая может привести к затруднению глотания и обструкции дыхательных путей. В некоторых случаях по жизненным показаниям требуется трахеостомия.

Синусит и отит. Несмотря на недостаточность сведений о роли анаэробных бактерий при острых синуситах, вероятно, что в силу неадекватного характера исследуемого патологического материала нередко недооценивают частоту, с которой анаэробы вызывают их. Анаэробные бактерии обнаруживают в 45- 52% проб, полученных при наружной фронтоэтмоидотомии или радикальной антротомии через собачью ямку. Эти методы позволяют избежать загрязнения проб бактериями, обитающими на слизистых оболочках носовой полости. Аналогичным образом анаэробные бактерии чаще вызывают хроническое гнойное воспаление среднего уха, чем острый отит.

Осложнения анаэробных инфекций головы и шеи. Распространение этих инфекций в краниальном направлении может привести к остеомиелиту костей черепа или нижней челюсти или же к развитию внутричерепной инфекции типа абсцесса мозга или субдуральной эмпиемы. Каудальное распространение инфекции может вызвать медиастинит или плевролегочные процессы. Анаэробные инфекции головы и шеи могут распространяться гематогенным путем. При гнойном флебите внутренней яремной вены может развиться бактериемия с гнойной эмболией сосудов легких и головного мозга и множественными метастатическими гнойными очагами. Этот синдром с септицемией, рызванной фузобактериями, обусловлен экссудатнвным фарингитом. Однако в эру антибиотиков это заболевание, известное под названием постангинозной септицемии Ламеера, встречается редко.

Инфекции центральной нервной системы. Из многих инфекционных заболеваний центральной нервной системы анаэробы чаще всего вызывают абсцессы мозга, которые образуются в результате распространения по контакту гнойных процессов из околоносовых полостей, сосцевидного отростка или среднего уха либо при очагах инфекции в отдаленных органах, особенно в легких, распространяющейся гематогенным путем.

Инфекции грудной стенкию

Субпекторальные флегмоны. Ограниченные скопления гноя в пространстве между малой и большой грудными мышцами встречаются относительно нечасто. Гнойные воспаления возникают здесь как следствие ранений груди, инфекционных осложнений катетеризации подключичной вены или при распространении инфекционного процесса с соседних тканей (остеомиелит ребра, аденофлегмона). Нередко гной проникает сюда в виде затека из подмышечной ямки.

Субпекторальное пространство хорошо отграничено. Оно образовано листком собственной фасции, составляющей футляр для большой грудной мышцы, и плотной ключично-грудинной фасцией, покрывающей малую грудную мышцу. Обе фасции внизу соединяются, замыкая все пространство. Однако в ключично-грудинной фасции под ключицей имеются естественные отверстия, через которые проходят кровеносные сосуды и грудные нервы. Они и становятся воротами для дальнейшего распространения гноя. Тогда говорят о затеках в глубокое субпекторальное пространство под малую грудную мышцу, но в сущности их правильнее расценивать как флегмону подмышечной ямки. Так как субпекторальное пространство ограничено плотными фасциями и мышцами, гной­ная экссудация способствует значительному напряжению тканей. Все это обусловливает резкий и выраженный болевой синдром в области большой грудной мышцы. В ряде случаев боль иррадиирует в плечевой сустав. Иногда болевой синдром настолько выражен, что больной не в состоянии ротировать плечо и двигать рукой.

Диагностика субпекторальных флегмон затруднена в связи с тем, что гнойник расположен под слоем грудных мышц и ясная флюктуация не определяется. Иногда гнойная ин­фильтрация распространяется на ткань большой грудной мышцы. Последняя становится плотной и резко болезненной, на коже может появлятся воспалительный инфильтрат. Существенную помощь в диагностике может оказать пункция предполагаемого гнойни­ка толстой иглой, УЗИ мягких тканей грудной стенки, КТ.

Лечение субпекторальных флегмон заключается в оперативном вскрытии гнойника под общим обезболиванием.

Техника операции. Больной лежит на спине, руку со стороны поражения отводят на приставной столик. Разрез кожи ведут по нижнему краю большой грудной мышцы. После рассечения поверхностных слоев и собственной фасции край мышцы приподнимают крючком и, расслаивая ткани, следуют по внутренней ее поверхности, проникая в межмышечный промежуток. При обширных гнойниках делают дополнительный разрез под ключицей и параллельно ей. Рассекают покровы и собственную фасцию, тупым путем разъединяют пучки большой грудной мышцы, щадя сосуды и нервы, подходящие к ней через ключично-грудинную фасцию. По окончании вмешательства полость гнойника дренируют, используя двухпросветные дренажи, которые позволяют одновременно проводить промывание антисептическим раствором гнойной полости через «малый» просвет дренажа и вакуум-аспирацию через «большой» его канал.

Окололопаточные флегмоны. Для этого заболевания характерно скопление гноя в надостном, подостном или подлопаточном костно-фасциальных пространствах, ограниченных плотными фасциями, прочно фиксированными к краям лопатки, а также в передней и задней предлопаточных щелях, разделенных передней зубчатой мышцей. Больные с окололопаточными флегмонами предъявляют жалобы на боли в области воспалительного процесса, повышение температуры тела. Позже в зоне поражения отмечается покраснение кожи, припухлость и болезненность при пальпации. Припухлость вначале имеет плотную консистенцию, затем наступает размягчение. Иногда самым ранним признаком окололопаточной флегмоны является нарушение функции верхней конечности.

Лечение окололопаточной флегмоны оперативное. Обезболивание общее. Надостные флегмоны вскрывают разрезом, идущим параллельно ости лопатки. Рассекают кожу, подкожную клетчатку, поверхностную и собственную фасции. Тупо разъединяют волокна трапециевидной мышцы, рассекают надостную фасцию и тупым путем проникают между пучками одноименной мышцы, эвакуируют гной. Подостную флегмону вскрывают по ходу волокон одноименной мышцы. После рассечения поверхностных слоев и собственной фасции остро разъединяют плотный лопаточный апоневроз на протяжении от позвоночного края лопатки до заднего края дельтовидной мышцы. Во всех случаях контролируют отсутствие затеков в поддельтовидном пространстве. Скопления гноя возможны также в изолированных фасциальных футлярах малой и большой круглых мышц. Их вскрывают и дренируют отдельными разрезами.

Инфекции плевры и легких. Эти заболевания обусловлены аспирацией содержимого ротоглотки чаще всего при нарушении сознания или отсутствии рвотного рефлекса. Известны клинические синдромы, связанные с наэробными инфекциями плевры и легких: некротизирующая пневмония, абсцесс легкого и эмпиема плевры.

Некротизирующая пневмония характеризуется многочисленными мелкими абсцессами, распространяющимися на несколько легочных сегментов. Процесс может быть вялотекущим или молниеносным.

Анаэробные абсцессы легких развиваются в связи с подострой легочной инфекцией. К типичным особенностям клинической симптоматики относятся чувство недомогания, уменьшение массы тела, лихорадочное состояние, ознобы, мокрота с неприятным запахом, иногда в течение нескольких недель. Больной обычно страдает инфекционными болезнями зубов или периодонтитом, но есть сведения о развитии абсцессов легких у больных, у которых зубы отсутствуют. Абсцессы могут быть единичными или множественными, но обычно они локализуются в заинтересованном сегменте легкого. Несмотря на сходство по клинической симптоматике с другими абсцессами, анаэробные можно дифференцировать от туберкулезных, неопластических и др. В микрофлоре преобладают анаэробы ротовой полости. Бронхоскопия показана только для установления обструкции дыхательных путей, однако ее проведение следует отложить до тех пор, пока не проявится лечебный эффект антибиотиков с тем, чтобы бронхоскопия не способствовала механическому распространению инфекции. Бронхоскопия не обусловливает усиления дренажной функции. Хирургическое лечение почти никогда не показано и может быть даже опасным из-за возможности по­падания содержимого абсцесса в ткань легких.

Эмпиема плевры. При длительной анаэробной инфекции легких развивается эмпиема. По клиническим проявлениям, в том числе по отделению мокроты с неприятным запахом, она напоминает другие анаэробные инфекции легких. Больной может жаловаться на плевральные боли и выраженную болезненность грудной клетки. Эмпиема может быть замаскирована тяжелым течением пневмонии, и подозрен

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: