 |
Другие методы лечения гипотиреоза
|
|
|
|
При лечении гипертиреоза могут применяться ß-адреноблокаторы, блокирующие действие тиреоидных гормонов на организм. Пациент может почувствовать себя лучше в течение нескольких часов, несмотря на избыточный уровень тиреоидных гормонов в крови. К ß – адреноблокаторам относятся препараты: атенолол, метопролол, надолол, индерал-ла, имеющие длительное действие. За исключением гипертиреоза, вызванного тиреоидитом, эти лекарственные препараты не могут использоваться как исключительный метод лечения. ß - адреноблокаторы могут применяться в сочетании с другими методами лечения заболеваний щитовидной железы.
55)Определение и причины сахарного диабета Iтипа:
Сахарный диабет — это группа заболеваний эндокринной системы, которая развивается вследствие недостаточности такого гормона поджелудочной железы, как инсулин. Основной функцией этого вещества является обеспечение транспорта глюкозы внутрь всех клеток организма.
Диабет 1-го типа может развиться в любом возрасте, но наиболее часто заболевают лица молодого возраста (дети, подростки, взрослые люди моложе 30 лет), может быть врождённым. В последнее время наблюдается повышение верхней границы возраста и все чаще 1 типом сахарного диабета заболевают люди от 30 до 40-45 лет.
Главную роль в развитии диабета играет генетический фактор – в большинстве случаев это заболевание передается по наследству. В основе развития сахарного диабета І типа лежит генетическая предрасположенность по рецессивному пути. К тому же, зачастую этот процесс – аутоиммунный (то есть иммунная система повреждает β-клетки, в результате чего они теряют способность вырабатывать инсулин). Выявлены антигены, предрасполагающие к заболеванию диабетом. При определенной их комбинации резко возрастает риск развития болезни. Этот тип диабета зачастую сочетается с некоторыми другими аутоиммунными процессами (аутоиммунный тиреоидит, токсический зоб, ревматоидный артрит).
|
|
|
56) Патогенез, клиническая картина сахарного диабета I типа:
Патогенез
Сахарный диабет 1 типа манифестирует при разрушении аутоиммунным процессом 80-90 % бета-клеток. Скорость и интенсивность этого процесса может существенно варьировать. Наиболее часто при типичном течении заболевания у детей и молодых людей этот процесс протекает достаточно быстро с последующей бурной манифестацией заболевания, при которой от появления первых клинических симптомов до развития кетоацидоза (вплоть до кетоацидотической комы) может пройти всего несколько недель.
В других, значительно более редких случаях, как правило, у взрослых старше 40 лет, заболевание может протекать латентно (латентный аутоиммунный диабет взрослых - LADA), при этом в дебюте заболевания таким пациентам нередко устанавливается диагноз сахарный диабет 2 типа, и на протяжении нескольких лет компенсация сахарного диабета может достигаться назначением препаратов сульфонилмочевины. Но в дальнейшем, обычно спустя 3 года, появляются признаки абсолютного дефицита инсулина (похудение, кетонурия, выраженная гипергликемия, несмотря на прием таблетированных сахароснижающих препаратов).
В основе патогенеза сахарного диабета 1 типа лежит абсолютный дефицит инсулина. Невозможность поступления глюкозы в инсулинзависимые ткани (жировая и мышечная) приводит к энергетической недостаточности в результате чего интенсифицируется липолиз и протеолиз, с которыми связана потеря массы тела. Повышение уровня гликемии вызывает гиперосмолярность, что сопровождается осмотическим диурезом и выраженным обезвоживанием. В условиях дефицита инсулина и энергетической недостаточности растормаживается продукция контринсулярных гормонов (глюкагон, кортизол, гормон роста), которая, несмотря на нарастающую гликемию, обусловливает стимуляцию глюконеогенеза. Усиление липолиза в жировой ткани приводит к значительному увеличению концентрации свободных жирных кислот. При дефиците инсулина липосинтетическая способность печени оказывается подавленной, и свободные жирные кислоты начинают включаться в кетогенез. Накопление кетоновых тел приводит к развитию диабетического кетоза, а в дальнейшем - кетоацидоза. При прогрессирующем нарастании обезвоживания и ацидоза развивается коматозное состояние, которое при отсутствии инсулинотерапии и регидратации неизбежно заканчивается смертью.
|
|
|
Клинические проявления
В типичных случаях, особенно у детей и молодых людей, сахарный диабет 1 типа дебютирует яркой клинической картиной, которая развивается на протяжении нескольких месяцев или даже недель. Манифестацию сахарного диабета 1 типа могут спровоцировать инфекционные и другие сопутствующие заболевания. Характерны общие для всех типов сахарного диабета симптомы, связанные с гипергликемией: полидипсия, полиурия, кожный зуд, но при сахарном диабете 1 типа они очень ярко выражены. Так, на протяжении дня пациенты могут выпивать и выделять до 5-10 литров жидкости. Специфичным для сахарного диабета 1 типа симптомом, который обусловлен абсолютным дефицитом инсулина, является похудение, достигающее 10-15 кг на протяжении 1-2 месяцев. Характерна выраженная общая и мышечная слабость, снижение работоспособности, сонливость. Вначале заболевания у некоторых пациентов может отмечаться повышение аппетита, которое сменяется анорексией по мере развития кетоацидоза. Последний характеризуется появлением запаха ацетона (или фруктового запаха) изо рта, тошнотой, рвотой, нередко болями в животе (псевдоперитонит), тяжелым обезвоживанием и заканчивается развитием коматозного состояния. В ряде случаев первым проявлением сахарного диабета 1 типа у детей является прогрессирующее нарушение сознания вплоть до комы на фоне сопутствующих заболеваний, как правило, инфекционных или острой хирургической патологии.
|
|
|
В редких случаях развития сахарного диабета 1 типа у лиц старше 35-40 лет (латентный аутоиммунный диабет взрослых) заболевание может манифестировать не столь ярко (умеренная полидипсия и полиурия, отсутствие потери массы тела) и даже выявляться случайно при рутинном определении уровня гликемии. В этих случаях пациенту нередко вначале устанавливается диагноз сахарного диабета 2 типа и назначаются таблетированные сахароснижающие препараты, которые какое-то время обеспечивают приемлемую компенсацию сахарного диабета. Тем не менее на протяжении нескольких лет (часто в течение года) у пациента появляются симптомы, обусловленные нарастающим абсолютным дефицитом инсулина: похудение, невозможность поддержания нормальной гликемии на фоне таблетированных сахароснижающих препаратов, кетоз, кетоацидоз.
57) Методы диагностики и принципы лечения сахарного диабета I типа:
Сахарный диабет 1 типа - заболевание эндокринной системы, для которого характерным признаком является повышенная концентрация глюкозы в крови, которое развивается из-за деструктивных процессов в специфических клетках поджелудочной железы, секретирующих гормон - инсулин, вследствие чего наблюдается абсолютный недостаток инсулина в организме. Ранее эту форму сахарного диабета называли инсулинзависимым и ювенильным сахарным диабетом.
Диагностика диабета 1-го и 2-го типа облегчается присутствием основных симптомов: полиурии, полифагии,полидипсии, похудения. Однако основным методом диагностики является определение концентрации глюкозы в крови. Для определения выраженности декомпенсации углеводного обмена используется глюкозотолерантный тест. Прежде всего, это определение уровня глюкозы в крови натощак, то есть когда после последнего приема пищи прошло не менее 8 часов. Обязательно также определение уровня глюкозы в крови случайным способом, а именно, в любое время на протяжении 24 часов, вне зависимости от времени употребления пищи.
Для того чтобы оценить, в какой стадии сахарного диабета пребывает больной, необходимо проведение следующих лабораторных исследований:
|
|
|
- общий анализ мочи и крови;
- концентрация глюкозы в крови натощак, а потом через пару часов после употребления пищи;
- определение уровня гликолизированного гемоглобина;
- уровень содержания кетоновых тел и глюкозы в суточной моче;
- биохимический анализ крови;
- анализ мочи по Нечипоренко.
Диагноз «диабет» устанавливается в случае совпадения данных признаков[29]:
· концентрация сахара (глюкозы) в капиллярной крови натощак превышает 6,1 ммоль/л (миллимоль на литр), а через 2 часа после приёма пищи (постпрандиальная гликемия) превышает 11,1 ммоль/л;
· в результате проведения глюкозотолерантного теста (в сомнительных случаях) уровень сахара крови превышает 11,1 ммоль/л (в стандартном повторе);
· уровень гликозилированного гемоглобина превышает 5,9 %(5,9-6,5 %- сомнительно, более 6,5 % большая вероятность диабета);
· в моче присутствует сахар;
· в моче содержится ацетон (Ацетонурия, (ацетон может присутствовать и без сахарного диабета)).
·
Основу лечения сахарного диабета 1 типа составляют:
· Диетотерапия — снижение потребления углеводов, контроль количества потребляемой углеводистой пищи. Является вспомогательным методом и эффективна только в сочетании с инсулинотерапией.
· Физические нагрузки — обеспечение адекватного режима труда и отдыха, обеспечивающего снижение массы тела до оптимальной для данного человека, контроль энергопотребления и энергозатрат.
· Заместительная инсулинотерапия — подбор базового уровня продлённых инсулинов и купирование после едовы́х подъёмов глюкозы крови с помощью инсулинов короткого и ультракороткого действия.
· Также обучение, самоконтроль и психологическая помощь
58)Определение и причины ревматоидного артрита:
Ревматоидный артрит — это системное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением мелких суставов по типу эрозивно-деструктивного полиартрита неясной этиологии со сложным аутоиммунным патогенезом.
Причины ревматоидного артрита до конца не изучены. Считается, что существует определенная наследственная предрасположенность к этой болезни.
Как известно, большинство разновидностей артритов, и, в частности, ревматоидный артрит, относятся к аутоиммунным заболеваниям. То есть при артрите те иммунные клетки-лимфоциты, которые должны распознавать и уничтожать вторгшихся в организм чужаков (бактерии, вирусы и т. д.), по каким-то причинам "сбиваются с курса" и воспринимают как врагов клетки своего же организма, в первую очередь - клетки суставов. И активно набрасываются на них, словно пытаясь их уничтожить.
|
|
|
Причины, по которым защитные клетки начинают вдруг расценивать как чужаков клетки родного им организма, могут быть различными. Иногда аутоиммунную агрессию может спровоцировать какое-то инфекционное заболевание или скрытая вялотекущая инфекция. Скажем, примерно в 40% случаев этой болезни предшествует острое респираторное заболевание (ОРЗ), грипп, ангина или обострение хронических инфекционных заболеваний. Как показали последние исследования, после перенесенных инфекций внутри больных суставов могут оставаться отдельные микробы или вирусы, а чаще - их частички, на которые и реагируют рецепторы иммунных клеток.
59) Патогенез, клиническая картина ревматоидного артрита:
Ревматоидный артрит специалистами относится к аутоиммунным заболеваниям. Для этой группы заболеваний характерно поведение клеток-защитников — лимфоцитов. Они, вместо того, чтобы активно диагностировать чужеродные бактерии, грибы, вирусы, и уничтожать их, начинают атаковать собственные здоровые клетки. Этот патологический процесс нарушения взаимодействия клеток иммунной системы в иммунном ответе состоит из следующих этапов:
Синовиоциты приобретают черты макрофагов, выделяют провоспалительные цитокины, в первую очередь фактор некроза опухоли альфа, интерлейкин 1, становятся антигенпрезентирующими клетками и вызывают активацию Т-хелперов 1 типа.
В клетках синовиальной жидкости и в синовиальной оболочке сустава появляется большое количество Т-хелперов 1 типа, выделяющих гамма-интерферон и активирующих макрофаги.
Активированные макрофаги и моноциты продуцируют провоспали-тельные цитокины: фактор некроза опухоли альфа, ИЛ-1, ИЛ-6.
Повышение концентрации ИЛ-8 в синовиальной жидкости вызывает высокую концентрацию в ней нейтрофилов.
ИЛ-1 вызывает лихорадку, активацию остеокластов, что способствует остеопорозу субхондральной пластинки кости. Фактор некроза опухоли вызывает появление молекул адгезии на поверхности эндотелиоцитов, способствуя экссудации, вызывает похудание, анемию хронического воспаления. I16, активируя гепатоциты, вызывает повышение продукции ими С-реактивного белка; активирует В-лимфоциты (превращение их в плазматические клетки).
В крови значительно повышается концентрация плазматических клеток, продуцирующих иммуноглобулины.
В крови и синовиальной жидкости у 80% больных резко увеличивается концентрация IgM и IgG к измененному Fc участку IgG (ревматоидные факторы).
Выделение эндотелиального фактора роста способствует разрастанию капилляров синовиальной ткани. Ангионеогенез и пролиферация активных фибробластов, синовиоцитов приводят к образованию паннуса - агрессивной ткани, имеющей признаки опухолеподобного роста, способной внедряться в хрящ, суставную поверхность кости, образуя эрозии, и в связочный аппарат. Важно отметить, что составляющий паннус клон неконтролируемо размножающихся, агрессивных синовиоцитов образуется сравнительно поздно - через несколько месяцев от начала заболевания.
Клиника
Образование иммунных комплексов в крови в результате взаимодействия IgG с ревматоидными факторами приводит к активации комплемента и повреждению микроциркуляторного русла, что объясняет висцеральные проявления ревматоидного артрита. На поздних этапах ревматоидного артрита пролиферативные процессы (рост паннуса) могут не зависеть от аутоиммунных механизмов и поддерживаются автономно.
Ревматоидный артрит прогрессирует в трёх стадиях. В первой стадии происходит периартикулярный отек синовиальных сумок, вызывающее боль, местное повышение температуры и припухлость вокруг суставов. Вторая стадия — это стремительное деление клеток, которое приводит к уплотнению синовиальной оболочки. В третьей стадии воспалённые клетки высвобождают фермент, который поражает кости и хрящи, что часто приводит к деформации задетых суставов, увеличению боли и потере двигательных функций.
Как правило, вначале заболевание протекает медленно, с постепенным развёртыванием клинической симптоматики в течение нескольких месяцев или лет, значительно реже — подостро или остро. Около 2/3 случаев проявляются полиартритом, остальные — моно- или олигоартритом, причём суставной синдром часто не имеет клинической специфики, что значительно затрудняет дифференциальную диагностику. Суставной синдром характеризуется наличием утренней скованности более 30 минут и аналогичных проявлений во второй половине ночи — симптомы «тугих перчаток», «корсета»; постоянной спонтанной болью в суставах, усиливающейся при активных движениях. Исчезновение скованности зависит от активности процесса: чем больше активность, тем больше продолжительность скованности. Для суставного синдрома при ревматоидном артрите характерны монотонность, продолжительность, сохранение остаточных явлений после лечения.
Возможно наличие продромальных клинических проявлений (незначительные преходящие боли, связь боли с метеорологическими условиями, вегетативными расстройствами). Выделяют «суставы поражения» и «суставы исключения». К первым относятся (в порядке частоты встречаемости): II и III пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые плюснефаланговые, коленные и лучезапястные, локтевые и голеностопные. «Суставы исключения» следующие: дистальные межфаланговые, I пястно-фаланговый (большого пальца кисти).
Ревматоидный артрит часто сочетается с другими болезнями суставов — остеоартрозом, ревматизмом, системными болезнями соединительной ткани.
Внесуставные проявления
Со стороны сердечно-сосудистой системы: перикардит, васкулит, гранулематозное поражение клапанов, атеросклероз.
Дыхательная система: плеврит, интерстициальные заболевания.
Кожа: ревматоидные узелки, утолщение и гипотрофия, васкулит, сетчатое ливедо.
Нервная система: компрессионная нейропатия, сенсорно-моторная нейропатия, множественные мононевриты, цервикальный миелит.
Органы зрения: сухой кератоконъюктивит, эписклерит, склерит, периферическая язвенная кератопатия.
Почки: амилоидоз, васкулит, нефрит, НПВП-нефропатия
Кровь: анемия, тромбоцитоз, нейтропения.
60) Методы диагностики и принципы лечения ревматоидного артрита:
ДИАГНОСТИКА РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА
Основой диагностики ревматоидного артрита являются клинические проявления заболевания, лабораторные данные, а также рентгенологическое исследование суставов. Диагноз ревматоидного артрита помогают поставить следующие виды исследований:
1. Врачебный осмотр
2. Общий и биохимический анализы крови
3. Рентгенологическое обследование суставов
4. Исследование крови на наличие маркеров воспаления - С-реактивный белок, фибриноген и др.
5. Исследование крови на наличие особого маркера ревматоидного артрита - ревматоидного фактора.
6. Дополнительные исследования: исследование функции внутренних органов (печени, почек, легких и др.). В дополнение к основным диагностическим методам может быть выполнено иммунологическое исследование для дальнейшего контроля за течением заболевания и эффективностью проводимого лечения.
Диагноз ревматоидного артрита выставляется на основании критериев Американской ревматологической ассоциации:
1. Утренняя скованность
2. Артрит трех или большего числа суставов
3. Артрит суставов кисти
4. Симметричный артрит
5. Ревматоидные узелки
6. Ревматоидный фактор в сыворотке крови
7. Рентгенологические изменения
При наличии любых четырех из семи указанных выше критериев диагностируют ревматоидный артрит. Критерии с 1-го по 4-й должны присутствовать у больного не менее 6 недель.
ЛЕЧЕНИЕ РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА
Цель лечения больных ревматоидным артритом:
1. Достижение и поддержание клинико-лабораторной ремиссии или улучшения;
2. Улучшение качества жизни больного.
Методы терапии ревматоидного артрита:
1. Базисная терапия - цитостатические иммунодепрессанты, 4-аминохинолины, соли золота, сульфасалазин, лефлуномид и др.
2. Модификаторы биологического ответа (антитела к ФНО-альфа - ремикейд)
3. Нестероидные противовоспалительные препараты
4. Глюкокортикостероиды
5. Экстракорпоральная детоксикация
6. Физиотерапевтическое лечение
НОВЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ:
· Ранняя высокодозная иммуносупрессивная терапия с трансплантацией стволовых кроветворных клеток
· Комбинация трансплантации стволовых кроветворных клеток с модификаторами биологического ответа и моноклональными антителами
Выбор метода лечения - это этап принятия очень важного решения, которое должно основываться на точных данных, касающихся диагноза заболевания, с учетом индивидуальных особенностей больного. Обсуждение вопросов лечения с больным и, по его желанию, с его близкими является неотъемлемым элементом утверждения общей программы лечения.
61) Определение и причины системной красной волчанки:
Системная красная волчанка (СКВ) — тяжелое заболевание, при котором иммунная система человека воспринимает собственные клетки как чужеродные и начинает с ними бороться.
Точных причин болезни не знает никто, ученые выяснили, что факторами риска являются:
· Вирусные инфекции — часто болезнь появляется после перенесенного ОРВИ, краснухи, ветряной оспы или герпеса.
· Гормональные изменения — начало болезни совпадает с периодом полового созревания у подростков, беременностью и родами.
· Психоэмоциональные травмы — тяжелый стресс, сильные переживания, депрессия могут спровоцировать возникновение волчанки.
· Постоянное пребывание на солнце — риск появления болезни в несколько раз выше у людей, чья профессиональная деятельность связана с пребыванием под прямыми солнечными лучами.
· Генетическая предрасположенность — красная волчанка ненаследственная болезнь, но генетически обусловлена предрасположенность к ее возникновению. Аллергические реакции на продукты питания и лекарственные вещества.
62) Патогенез, клиническая картина системной красной волчанки:
Условия окружающей среды, генетические и половые гормональные факторы играют роль в патогенезе болезни. Отмечается гиперактивность В-лимфоцитов, образование специфических аутоантител к нуклеарным антигенным детерминантам и нарушение функции Т-лимфоцитов.
Клинические проявления
В патологический процесс могут быть вовлечены различные системы органов. Заболевание протекает с чередованием периодов обострения и относительного покоя. Общие проявления включают утомляемость, лихорадку, недомогание, снижение массы тела, кожную сыпь (особенно «бабочку» в области щек), фоточувствительность, артрит, миозит, язвы в полости рта, васкулит, алопецию, анемию (может быть гемолитической), нейтропению, тромбоцитопению, лимфаденопатию, спленомега-лию, органические синдромы головного мозга, судороги, психоз, плеврит, перикардит, миокардит, пневмонит, нефрит, венозный или артериальный тромбоз, мезен-териальный васкулит, «сухой» синдром. Обычно выявляются антинуклеарные антитела. Синдром может быть лекарственно-индуцированным (особенно, при использовании прокаинамида, гидралазина, изониазида).
|
|
|
