 |
Коронарная недостаточность.
|
|
|
|
КН-несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и субстратов и величиной коронарного кровотока.
Причины:
1. Редукция коронарного кровотока
2. Чрезмерное увеличение потребности сердца в кислороде
3. Сочетание сосудистых, коронарных и метаболических факторов
4. Недоразвитие коронарной сети
Коронарогенные факторы:
1. Атеросклероз коронаров: стенозирование, ригидность сосудистой стенки, атеросклеротическая бляшка сужает просвет, уменьшение расширительного резерва
2. Спазм коронарных сосудов в местах локальной гиперчувствительности
3. тромбоз
4. Динамический стеноз
5. Кардиальный синдром Х
6. Неате6росклеротическое сужение: васкулит, ревматический коронарит, инфильтрация раковыми клетками
Некоронарогенные факторы:
1. Артериальная гипотензия
2. Укорочение диастолы
3. Нарушение диастолы
4. Гипертрофия миокарда
5. Гипертонический криз: резкий подъем АД, поэтому перфузия коронарного кровотока увеличивается, но потребность сердца возрастает больше
6. Гемореологические расстройства: агрегация форменных элементов, гиперфибриногеномия, уменьшение деформации эритроцитов, активация свертывающей системы
7. Уменьшение кислородной емкости крови
8. Шунтовый сброс крови
Реперфузия- восстановление кровотока.
Причины:
1. Устранение спазмов
2. Тромболизис
3. Дезагрегация форменных элементов
4. Развитие коллатерального кровотока
5. Ретроградный венозный кровоток
Последствия реперфузии
За время ишемии происходит дезактивация антиаксидантной системы, поэтому при реперфузии увеличивается доставка кислорода, что ведет к активации ПОЛ и образованию свободных радикалов. Одновременно из поврежденных клеток выходят лизосомальные и протеолитические ферменты. Эти два условия участвуют в повреждении мембран. Из миокардиоцитов вымывается калий, что ведет к электролитной неоднородности миокарда (аритмии). Одновременно в клетку попадает кальций, натрий и вода, поэтому происходит набухание миокардиоцитов и сдавливанию сосудов, что ведет к ишемии. В поврежденный миокард мигрируют нейтрофилы и они усугубляют повреждение миокарда за счет литических ферментов. Кроме того, нейтрофилы образуют конгломераты, приводя к закупорки сосудов. Реперфузия это фактор дополнительного повреждения миокарда.
|
|
|
Реперфузионные аритмии:
Ø Синусная брадикардия
Ø Ускоренный идиовентрикулярный ритм
Ø Желудочковая тахикардия
Ø Экстрасистолы желудочковые
Ø Фибрилляция
Если острая ишемия миокарда не более 20 минут, тогда полное восстановление функций, если более 20 минут, возникают участки некроза миокарда.
Спящий миокард - возникает в результате длительной гипоперфузии и характеризуется снижением функции пораженного миокарда, что приводит к равновесию между потребностью миокарда в кислороде и способность её обеспечить коронарами. На УЗИ отмечаются участки гипокинезии.
Оглушенный миокард развивается в результате тяжелой гипоксии и характеризуется, тем, что не работает на УЗИ участки акинезии.
Часто повторяющийся гибернирующий и оглушенный миокард приводит к дегенеративным изменениям, поскольку является приспособительной способностью миокарда к гипоксии. В результате дегенеративных изменений возникает дисфункция левого желудочка и недостаточность.
Коронарная недостаточность вызванная увеличенной потребность сердца в кислороде.
Причины: возбуждение САС, физическое и эмоциональное напряжение.
Любая эмоциональная реакция сопровождается последующей бурной мышечной деятельностью, поэтому при возникновении эмоций возникают бурные обменные, нервные и эндокринные сдвиги, которые должны обеспечить последующею мышечную деятельность. Нередко сдвиги избыточный происходит неоправданное сжигание организма и его ресурсов. Если происходит выключение мышечного компонента, тогда активация САС и гипоталамуса с последующей активацией всей нейроэндокринной системы приводит к отрицательному результату, а именно к значительному увеличению ударного и минутного объема, спазму периферических сосудов и подъему АД, централизации кровотока, липолизу, глюконеогенезу, гликогенолизу и соответственно последующей гипергликемии и избытку СЖК. Такая мобилизация субстратов приводит к активации свертывающей и тромбоцитарной системы, что значительно увеличивает нагрузку на сердце и соответственно возрастает потребность миокарда в кислороде и соответственно гипоксии. Если возникает мышечная работа, то все нормализуется. В итоге при отсутствии мышечного компонента длительно сохраняется избыток СЖК и гормонов, что ведет к прямому кардиотоксическому эффекту и диастолической гипертензии, повышению диастолического давления. Длительная работа сердца приводит к истощению ресурсов сердца и поэтому усиливается потребность в кислороде, которая в данном случае не может быть обеспечена коронарами, так как нет достаточного их расширения.
|
|
|
Специфическое влияние активации САС на миокард:
Ø Спазм коронарных сосудов
Ø Увеличение ЧСС
Ø Увеличение потребности миокарда в кислороде
Ø Избыток катехоламинов приводит к увеличению ЧСС и увеличению метаболизма в миокарде, поэтому образуется много кислых метаболитов расширяющих коронары, т.е. устраняющих спазм, но адекватного расширения не происходит, поэтому КА являются злокачественными коронарорасширителями
Ø Шунтирование коронаров
Ø Под влиянием КА активируется тромбоцитарная система, и образуются тромбы, закрывающие просвет коронарных сосудов, освобождение тромбоксана из тромбов приводит к спазму и усугублению гипоксии
Ø КА нарушают диастолу, т.е. возникает недостаточное расслабление миокарда
Ø КА усиливают липолиз
Ø Избыток СЖК приводит к разобщению окисления и фосфорилирования в миокардиоцитах – дефицит энергии, и одновременно они обладают кислородрасточающим эффектом, т.е. забирают на своё окисление весь кислород. Т.е. кардиотоксичекий эффект.
|
|
|
Проявление коронарной недостаточности:
1. стенокардия – это приступообразное возникновение очень сильных болей в области сердца, продолжающиеся в течение нескольких минут, имеющие характерную радиацию и нередко сопровождающиеся чувством страха. В основе лежит кратковременная ишемия миокарда, в результате спазма коронаров. Часто повторяющиеся приступы стенокардии приводят к гибели миокардиоцитов и развитию и развитию ишемической миокардиопатии. Нестабильная стенокардия – острое проявление ишемии миокарда, как правило, приступы заканчиваются либо внезапной смертью, либо крупноочаговым инфарктом. В основе возникновения лежат 2 механизма это либо разрыв атеросклеротической бляшки и выхода соответственно атероматозных масс, которые приведут к образованию тромбов, перекрывающих просвет коронарных сосудов. Либо повреждение эндотелия коронаров. Она является промежуточным состоянием между стабильной стенокардией и инфарктом миокарда. Приступы стенокардии длительностью более 15-20 минут резко увеличивают вероятность развития инфаркта.
2. ишемической миокардиопатии – когда миокардиоциты погибают, они начинаю замещаться соединительной тканью, приводя к развитию следующего проявления коронарной недостаточности.
3. коронарокардиосклероз – приводящий к снижению сократительной способности миокарда и кардиомегалии с последующей сердечной недостаточностью.
4. инфаркт миокарда – зона некроза, возникающая в результате ишемии. Приступы стенокардии могут закончиться инфарктом миокарда, другой вариант это у практически здоровых людей. Феномен прерывистой ишемии – приступы ишемии уменьшают чувствительность сердца к гипоксии, поэтому прерывистая ишемия защитный механизм. В миокарде вырабатывается устойчивость к гипоксии. В результате возникновения инфаркта резко снижается сократимость миокарда и сердечный выброс, поэтому больные испытывают очень сильную боль (сутками), возникает чувство страха смерти, тяжелые вегетативные расстройства: падение АД с последующей активацией САС и гиперкатехоламинемией, которая способствует спазму периферических сосудов и симптоматической гипертензии, что ведет соответственно к увеличению нагрузки на миокард. Возникновение крупноочагового инфаркта миокарда приводит к острой левожелудочковой недостаточности. Инфаркт миокарда также может приводить к аритмиям, так как возникает гетерогенность миокарда. Наиболее частыми осложнениями инфаркта является смерть, как правило, внезапная аритмическая смерть, наступающая в течение 2-6 часов. При определенной локализации инфаркта может быть нарушение проводящей системы сердца и соответственно нарушение соподчинительной работы камер сердца и развитие кардиогенного шока.
|
|
|
Кардиогенный шок – это острое нарушение насосной функции левого желудочка, сопровождающееся угрожающим жизни снижением АД.
Причины кардиогенного шока:
Ø острое нарушение сократительной функции сердца
Ø угрожающие аритмии
Ø препятствие выбросу крови (ТЭЛА)
Ø тампонада сердца
Ø резкое уменьшение венозного возврата
Патогенез: Длительная ишемия приводит к развитию инфаркта миокарда, при этом возникает падение МО и АД, что ведет к гипотонии и ишемии органов и тканей. Гипотония приводит к активации САС и выбросу КА, которые спазмируют периферические сосуды, приводя к спазму прекапилляров и соответственно к депонированию крови. Снижается венозный возврат и падает еще больше ОЦК, приводя к прогрессированию гипотонии и соответственно развитию кардиогенного шока. Из-за застоя крови в капиллярах, жидкая часть крови выходит, приводя к сгущению крови в сосудах и активации свертывающей системы, развитию ДВС синдрома. Рефлекторно из-за падения АД возникает спазм легочных артерий и гипертензия малого круга с последующим отеком легких. Спазм бронхов, возникающий рефлекторно на спазм легочных артерий, приводит к удушью.
В результате некроза миокарда возникает его механическая нестабильность и поэтому при повышении давления может возникнуть разрыв миокарда. Разрыв сердца бывает внешний – разрыв стенки желудочка, при этом развивается острая тампонада сердца и смерть. И внутренним - при разрыве МЖП, отрыве папиллярных мышц, резкое нарушение гемодинамики и смерть через 60 часов.
Исходы инфаркта:
Ø со временем возникает рубцевание
Ø при большом повреждении образовавшийся рубец приводит к аневризме и последующему разрыву миокарда, кроме того, в самой аневризме образуются тромбы, приводящие либо к ТЭЛА, либо инсульту
|
|
|
5. Безболевая ишемия – причины
Ø Коронарокардиосклероз и соответственно гибель ноцирецепторов
Ø Активация подавления боли
Ø Снижение чувствительности сердца, за счет повышения порога чувствительности либо снижении чувствительности рецепторов к аденозину
6. аритмии: нарушение микроциркуляции приводит к микротромбозам и агрегации форменных элементов крови, что ведет к появлению участков ишемии, т.е. очаги эктопической активности.
7. внезапная смерть – это смерть, наступившая на фоне полного здоровья без признаков заболевания, стабильном физическом и психическом состоянии, в течение 6 часов после проявления заболевания.
Причины:
Ø ишемическая болезнь сердца
Ø инсульты
Ø пролапс митрального клапана
Ø алкогольная кардиомиопатия
Ø синдром Вольфа-Паркинсона – Вайта
Ø эмболия малого круга
механизмы:
Ø фибрилляция (ИБС, Аритмии)
Ø асистолия (нарушение проведения возбуждения)
провоцируют:
Ø эмоциональное напряжение
Ø алкоголь
Ø физическое перенапряжение
социальное значение коронарной недостаточности:
Ø главная причина смерти
Ø самый распространенный процесс
Ø высокая смерть
факторы риска:
Ø курение
Ø артериальная гипертония
Ø гиперхолистеринемия
Ø гипо-альфа-липопротеинемия
Ø сахарный диабет
Ø поведенческий тип А
Ø избыточная масса
Ø гипокинезия
Ø гиповитаминоз С
социально-экономические факторы:
Ø «-»низкий уровень образования и низкий уровень доходов
Ø «+»высокий уровень образования и высокий уровень доходов
социальные факторы риска:
1. это деятельность общепрактикующего врача, ответственный характер работы
2. неудовлетворенность работой
3. неудовлетворенность образованием
поведенческий тип «А» - характеризуется активным эмоциональным комплексом, достигнуть наибольшего за наименьшее время, нетерпение, напряжение, честолюбие, лидерство, высокая социальная активность, высокая работоспособность, высокие интеллектуальные способности.
|
|
|
