 |
Иннервация челюстно-лицевой области
|
|
|
|
Реферат
План.
1. История развития массового обезболивания.
2. Иннервация челюстно-лицевой области.
3. Классификация методов местного обезболивания.
4. Характеристика местных анестетиков.
5. Механизм действия местных анестетиков.
6. Вазоконстрикторы.
7. Неинъекционные методы местного обезболивания.
8. Инъекционные методы местного обезболивания.
9. Осложнения местного обезболивания, их профилактика и лечение.
Победа над болью - давняя мечта человечества
Безболезненное проведение хирургических вмешательств и уменьшение или снятие болей при стоматологических заболеваниях занимала умы жрецов врачей и знахарей с древних времен. В письменных источниках, найденных в Египте, Вавилоне, Индии, относящихся к 1-2 тысячелетию до н.э., а также дошедших до нас более поздних трактатах древней Греции и Рима большое место уделяется снятию боли, для чего применяли семя белены, дурман, мандрагору, цикуту, опий. Египтяне для уменьшения чувствительности кожи смазывали ее перед операцией жиром крокодила или накладывали на нее так называемый "мемфисский камень" в смеси с уксусом.
В средние века для местного обезболивания втирали в кожу мази с примесью белены и других веществ (летучие вещества в виде аппликаций). Делались попытки обезболить конечности путем сдавления нервов. В ХVI веке для местного обезболивания начали применять холод.
Местное обезболивание путем введения в оперируемые ткани различных обезболивающих веществ стали широко применять после разработок Вудом (Шотландия) в 1855 году полой металлической иглы и Правацем (Франция) в 1953 году шприца, а также анестезирующих свойств кокаина при подкожной инъекции и аппликациях Анрепом (Россия) в 1880 году.
|
|
|
Большой вклад в разработку местного обезболивания внесли А.И. Лукашевич, А.И. Вишневский, В.Ф. Войно-Ясенецкий.
Совершенствованием и разработкой методов проводникового обезболивания в стоматологии занимались С.Н. Вайсблат (1954), М.И. Вайсбрем (1940), А.Е. Верлоцкий и другие.
Боль является основной причиной негативного отношения пациентов к своевременному обращению к стоматологу. Особенно наглядно это проявляется у детей, когда болезненно проведенная манипуляция при первой встрече со стоматологом на всю жизнь оставляет негативный след в его сознании.
У современного человека заметно упала выносливость к боли, зато резко возросла требовательность к комфорту, связанному с лечением, удалением зубов, протезированием.
В настоящее время обезболивание является обязательным элементом в хирургической стоматологии, врачу следует чутко реагировать и оценивать болезненность манипуляции и сразу приходить на помощь пациенту реальными анестезиологическими мерами.
Иннервация челюстно-лицевой области
Лицевая область получает иннервацию от двигательных, чувствительных и вегетативных нервов. В иннервации челюстно-лицевой области участвуют тройничный (V пара черепно-мозговых нервов), лицевой (УП), языкоглоточный (IХ), блуждающий (Х) и подъязычный (ХП) нервы. Чувство вкуса связано с обонятельным нервом (I пара).
Чувствительная иннервация осуществляется тройничным, языкоглоточным и блуждающим нервами. Однако основным чувствительным нервом, осуществляющим чувствительную иннервацию зубов, челюстей и основную часть мягких тканей лица и органов полости рта является тройничный нерв. Тройничный нерв имеет сложное анатомическое и функциональное назначение, он несет чувствительную, двигательную и вегетативную иннервацию. По ходу ветвей тройничного нерва располагаются следующие вегетативные ганглии: 1)ресничный, 2)крылонебный, 3)поднижнечелюстной. 4.подъязычный, 5.ушной. Они образуются за счет чувствительных волокон, идущих от ветвей тройничного нерва и симпатических нервов - от верхнего шейного симпатического узла и осуществляет секреторную иннервацию слюнных желез, а также слизистой оболочки полости рта, носа и верхнечелюстной пазухи.
|
|
|
3. Все применяемые в настоящее время методы обезболивания делятся на общие и местные.
Местные инъекционные неинъекционные проводниковые инфильтрационные физические химические
Мероприятия, с помощью которых достигается выключение болевой чувствительности на определенном участке тела при сохранении сознания больного, носит название местного обезболивания. Местная анестезия является основным способом обезболивания при стоматологических вмешательствах.
Среди массы средств, обладающих успокаивающим действием, можно выделить три группы: 1)бензодиазепины, 2)седативно-снотворные, 3)антигистаминные.
В настоящее время бензодиазепины заняли лидирующее место для стоматологической премедикации. Их успокаивающее действие не связано с последующей сонливостью, нарушением двигательной координации, активности мозга. Наибольшее распространение в стоматологии получил дизепам (сибазол, седуксен, реланиум). Он применяется в дозах 0,2-0,3 мг на кг веса внутривенно, внутримышечно или внутрь, т8е8 человеку в 70 кг веса необходимо 3-4 таблетки по 5 мг или 3-4 мл 0,5% раствора внутримышечно или внутривенно, больным старше 60 лет на 5 мг меньше.
Практически стоматологи могут использовать для премедикации растительные лекарства, готовые лекарственные комбинации, например настойка валерианы (60 капель), пустырника (60 капель), корвалол или валокордин (30 капель) и др.
Анальгетический компонент премедикации предназначен для снижения болевого порога. Для этой цели в 60-х годах использовали наркотические анальгетики.
Анестезиологи применяют сильные анальгетики: фентанил, дроперидол, пентазоцин и др. для обеспечения глубокой анальгезии часто в комбинации с нейроплегиками.
Анальгетическая премедикация может применяться для предупреждения возникновения сердечных болей у пациентов с ИБС (внутривенно баралгин в дозе 30 м г\кг).
|
|
|
Премедикация может выполнять и специальные задачи. Подавление повышенного слюнотечения можно предотвратить назначением препаратов красавки (бекарбон - 1 таблетка за 30 мин до вмешательства). Для снятия выраженного рвотного рефлекса, затрудняющего лечение, могут быть использованы пипольфен, димедрол, принятые за 30 мин. до лечения.
Местные анестетики (МА)
Местные анестетики - это вещества, которые обратимо блокируют проводимость нервов.
Более вековую историю применения МА можно разбить на ряд периодов:
1.Период кокаина 1884 г. до 20 годов ХХ века
2.Период новокаина
3.Период лидокаина 1945-1990 г.
4.Период местных анестетиков 4-го поколения 1970-1990 г.г.
В.К. Анреп (1880) открыл средство кокаин, способное вызывать эффективное и обратимое обезболивание тканей. К. Коблер (1884) - офтальмолог использовал кокаин для обезболивания оболочки глаза (1 поколение анестетиков).
В 1905 годы шведские химики А. Эйнхорн и П. Юнифельдер синтезировали новый анестетики -0 новокаин (второе поколение анестетиков)
Анестетики Ш поколения - лидокаин, тримекаин синтезированы Н. Лофгреном (Швеция) - 1943 г.
Анестетики 1У поколения: 1953 г. - синтез прилокаина Н.Лофгреном (Швеция); 1957 г. - синтез новокаина и бупивокаина - А.Р.Экентемом (США); 1971 г. - эпидокаин - Б.Такманом; 1974 г. - артикаин - Дж.Е.Винтером.
Местные анестетики должны отвечать следующим требованиям: иметь малую токсичность, максимально большую терапевтическую широту, легко растворяться в физиологическом растворе, не терять терапевтических свойств при кипячении и не утрачивать их при длительном хранении, легко проникать в ткани и не вызывать в них раздражающих, а также деструктивных изменений, максимально быстро вызывать обезболивание после введения препарата, которое должно удерживаться как можно дольше, иметь минимальное количество побочных явлений, отсутствие общих проявлений после введения препарата, обезболивающий эффект должен быть обратимый.
Все МА в зависимости от структурно-активных отношений делятся в основном на эфирные (новокаин, дикаин, анестезин) и амидные (лидокаин, тримекаин, мепивокаин, артикаин и др.). МА взаимодействуют с нервной мембраной, богатой жирами и белками. Характер взаимодействия с нервной мембраной определяется их физико-химическими свойствами. Важнейшими из них являются жирорастворимость, соединение с белками и коэффициент ионизации. Жирорастворимость связана с анестетической силой, а связь с белками входящими в липидную мембрану нерва обуславливает длительность анестезии.
|
|
|
Механизм действия МА
Знание механизма действия МА имеет не только теоретическое, но и большое практическое значение.
С помощью инъекции анестезирующий раствор максимально приближается к нервным стволам. Анестезия возникает с момента создания на нервной мембране минимальной блокирующей концентрации МА. Так, для новокаина она составляет 0,22%, для лидокаина - 0,07%.
Наступление анестезии обусловлено блокадой натриевых каналов нервной мембраны, возникает ее деполяризация и по аксону ее проходит первый импульс.
Эффект анестезии зависит не только от концентрации МА, достигших нервной мембраны, но и величины участка, смачиваемого лекарственным раствором. В миелиновых нервных волокнах местом воздействия МА является только перехват Ранвье. Нервный импульс может перескочить через 1 и 2 анестезированных перехвата, и для полной блокады необходимо, чтобы не менее 3 перехватов были смочены МА в эффективной концентрации.
Для нижнелуночкового нерва расстояние между перехватами Ранвье составляет 1,8 мм. Следовательно, чтобы наступила блокада этого нерва, необходимо, чтобы МА омывало нерв на протяжении не менее 5 мм, т.е. анестетик должен быть подведен как можно ближе к нерву и в достаточном количестве.
Общее действие МА
Всасываясь из места иньекции и циркулируя с кровью по организму, МА оказывают возбуждающий эффект прежде всего ЦНС и в меньшей степени проводящей системе сердца.
Нейроны ЦНС, особенно чувствительны к МА.
Первая фаза действия является возбуждение и проявляется тревогой, напряжением, легкой эйфорией, слабостью, тремором, переходящим в дрожь, а затем в судороги.
Дальнейшее повышение концентрации МА в крови ведет к развитию второй фазы - выраженного торможения, которое сопровождается угнетением дыхательного и вазомоторного центров, снижением сосудистого тонуса и развитием глубокой гипотензии - коллапса.
Метаболическая судьба МА зависит от его химической структуры. МА эфирного типа инактивируется в крови псевдохолинестеразой. Метаболизм амидных анестетиков происходит в печени.
|
|
|
Местная токсичность
Цитотоксичность препарата растет с увеличением его концентрации. Она обусловлена добавкой к МА вазоконстрикторов и других вспомогательных средств: соляной кислоты, этанола, сульфата натрия и др., а также гипо- или гипертоничностью растворов.
Клинически местная токсичность проявляется болями во время и после иньекции, отеком, инфильтратом и изъязвлением после инъекции, затруднением открывания рта.
Общая токсичность
Проявляется угнетением ЦНС, угнетением миокарда, угнетением дыхательного и вазомоторного центров, вазодилятацией всего кровеносного русла к коллапсу и остановки сердца.
Тяжелая реакция наступает в результате абсолютной (введение вместо 2% - 10% раствора лидокаина) или относительной передозировки, что наблюдается при случайном внутривенном слишком быстром введении МА.
Вазоконстрикторы (ВК)
Все МА, используемые для инъекции в одонтологии, как правило, сочетаются с ВК. Это симпатомимические амины (катехоламины - КХ): адреналин (эпинефрин), норадреналин (норэпинефрин), левонордефрин (левартеринол) и метазон (фенилэфрин). Пептидные ВК - синтетические аналоги гормона задней доли гипофиза широкого распространения.
Комбинирование МА и ВК имеет следующие преимущества:
1)увеличение длительности местной анестезии в 8-10 раз.
2)увеличение эффективности анестезии.
3)уменьшает токсичность, задерживая МА в месте инъекции.
В стоматологии при обезболивании зубов используются следующие концентрации ВК: адреналин - 1: 50000, 1:100000, 1:200000, 1:250000; норадреналин - 1:50000, 1:100000, комбинация адреналин 1:100000 + норадреналин 1: 50000, мезатон 1:2500. Концентрации катехоламинов, применяемых в комбинации с МА, выраженые в миллиграммах на миллилитр (мг\мл), микрограммах на миллилитр (мкг\мл), в процентах (%), в виде соотношения 1:Х000.
мг\мл мкг\мл % 1:Х000
0,04 40 0,004 1:25000
0,02 20 0,002 1:50000
0,015 15 0,0015 1:70000
0,0125 12,5 0,00125 1:80000
0,001 10 0,001 1:100000
0,005 5 0,0005 1:200000
Выбор анестетика
На основе 6-10 международно признаных МА в настоящее время предлагается не менее сотни их коммерческих аналогов, синтезированных различными способами с разной степенью очистки, комбинированных с разными ВК, консервантами. Некоторые из них используются только в стоматологической практике: прилокаин (цитонест), мепивокаин, бойкаин, артикаин.
Уходят в прошлое новокаин и другие эфирные МА.
Теперь для местной анестезии в стоматологии взамен новокаиновому стандарту принят другой: 2% раствор лидокаина гидрохлорида с адреналином (эпинефрином) 1:100000.
Все ныне применяемые МА можно разделить на короткодействующие: прилокаин (цитонест),артикаин (септонест), убистезин, ветрокаин характеризующиеся короткой "рабочей" аналгезией в 30-60 мин.
Средней продолжительности действия: до 1,5-2 часов лидокаин (ксилокаин, ксилодоит,Ю ксилонор, ксилонор 3%, ксилонор спец), тримекаин (мезокаин), мепивокаин (лептокаин, изокаин 2%, изокаин 3%, скондонест 3%, скопаин 2%, карбокаин 3%, карбокаин 2%, мепивостезин.
Долгодействующие МА до 3-5 часов: бупивокаин (маркаин), и эпидокаин (дуранест) пришли из общей медицины. Длительность действия их в2 раза больше, чем у лидокаина. Они в 10 раз сильнее, но и более токсичные. Эти МА в стоматологии применяются в 0,5% концентрации с малой концентрацией адреналина (1: 200000). Эти анестетики предназначены для проведения длительных и болезненных хирургических вмешательств.
|
|
|
