 |
Важным отоскопическим признаком мастоидита является нависание задневерхней стенки наружного слухового прохода в костном его отделе.
|
|
|
|
Нависание это связано с развитием периостита и давлением патологического содержимого в области передней стенки и входа в пещеру. В этом же месте иногда образуется фистула, через которую гной поступает в наружный слуховой проход. Барабанная перепонка при мастоидите часто гиперемирована, инфильтрирована.
Диагностика мастоидита в типичных случаях не представляет трудностей, однако при атипичном течении заболевания диагноз усложняется. Следует учитывать совокупность объективных признаков мастоидита. Важное значение имеет рентгенография, при необходимости выполняется КТ или МРТ височных костеЙ
Лечение. Различают консервативное и хирургическое лечение мастоидита. В любом случае, с учетом возможности развития тяжелых осложнений, лечение должно проводиться в условиях ЛОРстационара. Консервативное лечение обычно имеет успех в экссудативной стадии мастоидита, когда еще нет деструкции (альтерации) кости и не нарушен отток экссудата. Основу консервативной терапии, соответствующей активному лечению острого среднего отита, составляет антибиотикотерапия, назначаются препараты широкого спектра действия, предпочтение отдается р -лактамным антибиотикам. Важным компонентом лечения мастоидита является обеспечение свободного оттока гноя из среднего уха и местное использование антибактериальных препаратов с учетом чувствительности флоры из уха. Также обращают внимание на состояние носа, носоглотки и околоносовых пазух.
Если в течение суток после начала консервативного лечения основные симптомы значительно не уменьшились (температура тела,
боль при пальпации заушной области, реактивные явления в области уха и др. ), нужно переходить к хирургическому лечению. Частичное улучшение состояния больного позволяет продлить консервативное лечение, с определенной оптимизацией ее. Однако если основные симптомы остаются и после вторых суток лечения, с операцией медлить нельзя.
|
|
|
Обнаружение у больного при первичном осмотре признаков второй стадии (альтеративной) мастоидита является показанием к безотлагательному хирургическому лечению. Абсолютным показанием к неотложному хирургическому лечению являются появление признаков внутричерепных осложнений, возникновение осложнений в пограничных со средним ухом областях (субпериостальный абсцесс, прорыв гноя в области верхушки сосцевидного отростка, развитие зигоматицита, сквамита, петрозита)
При мастоидите выполняется операция антромастоидотомия - вскрытие антрума и трепанация сосцевидного отростка. Удаление патологических тканей должно быть полным, поэтому иногда операция заканчивается удалением всего отростка вместе с его верхушкой - мастоидэктомией. У детей до трех лет сосцевидный отросток не развит, поэтому операция носит название антротомии.
70. Атипичные формы мастоидита. Клиника, диагностика, лечение.
Наибольшую опасность по частоте развития осложнений представляют атипичные формы мастоидита. Их возникновение и течение связано с рядом биологических факторов (возраст больного, общая и местная реактивность организма), вирулентностью возбудителя, строением височной кости, в частности ее ячеистой структуры. Особая роль в развитии атипичных форм мастоидита принадлежит нерациональной терапевтической тактике. При атипичном течении процесса отсутствует выраженная последовательность стадий развития воспаления, отдельные симптомы не имеют характерной
четкости. Так, боль либо не беспокоит совсем, либо бывает слабой. Гноетечение может быть выражено минимально или отсутствовать совсем. В то же время следует учитывать, что атипичные формы почти всегда сопровождаются обширным разрушением кости, при этом возможно развитие внутричерепных осложнений.
|
|
|
Диагностика мастоидита в типичных случаях не представляет трудностей, однако при атипичном течении заболевания диагноз усложняется. Следует учитывать совокупность объективных признаков мастоидита. Важное значение имеет рентгенография, при необходимости выполняется КТ или МРТ височных костей, которые являются наиболее информативным методом диагностики, при этом определяется различной интенсивности снижение пневматизации, завуалированность ячеек сосцевидного отростка.
71. Хронический гнойный средний отит - мезотимпанит. Клиника. Диагностика. Лечение.
По характеру патологического процесса в среднем ухе, по особенностям клинического течения и тяжести заболевания хронический гнойный средний отит делят на две формы:
• мезотимпанит;
• эпитимпанит.
В соответствии с Международной классификацией болезней (МКБ-10) эти формы обозначают как хронический туботимпанальный гнойный средний отит (мезотимпанит) и хронический эпитимпано-антральный гнойный средний отит (эпитимпанит).
Эти формы отличаются друг от друга тем, что мезотимпанит характеризуется относительно благоприятным течением, так как в воспалительный процесс вовлечена слизистая оболочка, а эпитимпанит всегда имеет недоброкачественное течение, поскольку сопровождается кариесом (некрозом) костной ткани.
Для эпитимпанита характерна перфорация в ненатянутой части барабанной перепонки.
ХРОНИЧЕСКИЙ ГНОЙНЫЙ МЕЗОТИМПАНИТ
Это относительно благоприятная форма хронического гнойного среднего отита, сопровождающаяся воспалительным процессом в пределах слизистой оболочки. При этой форме отита патологические изменения локализуются преимущественно в среднем и нижнем
отделах барабанной полости и в слуховой трубе, а перфорация барабанной перепонки располагается в натянутой части.
Встречается у 55% больных хроническим гнойным средним отитом. В барабанной полости при мезотимпаните часто содержится слизистый или слизисто-гнойный секрет. Пролиферация слизистой оболочки сопровождается серозным пропитыванием, образованием мелких множественных истинных кист в субмукозном слое, развитием грануляций или полипов.
|
|
|
Слуховые косточки обычно сохранены, однако у части больных они могут быть частично разрушены. Чаще поражается рукоятка молоточка, длинный отросток наковальни. Рубцовые изменения фиксируют основание стремени в нише окна преддверия. Блок адитуса при мезотимпаните развивается в 15-20% случаев, при этом в клеточной системе сосцевидного отростка создаются анаэробные условия, способствующие развитию агрессивной микрофлоры, что приводит к деструкции слизистой оболочки и кариесу кости сосцевидного отростка у значительной части больных.
Клиническая картина. Больной жалуется на снижение слуха, периодическое гноетечение и боль в ухе в периоды обострения в течение нескольких месяцев или лет. Иногда у пациента длительное время отсутствуют гноетечение и снижение слуха - этому может способствовать локализация перфорации в передних отделах, когда сохраненные участки перепонки хорошо экранируют окно улитки. Боль в ухе может возникать лишь при обострении процесса.
Выделения из уха чаще без запаха, носят слизисто-гнойный характер, но при наличии грануляций или полипов можно наблюдать кровянисто-гнойные выделения. По объему отделяемое может быть скудным или обильным при обострении.
При отоскопии определяется сохранная ненатянутая часть барабанной перепонки и перфорация в ее натянутой части (pars tensa) Перфорация может быть различной по форме, величине и локализации. Некраевая перфорация не достигает костного кольца annulus tympanicus и по окружности сохраняется хотя бы узенький ободок остатков барабанной перепонки, за что ее иногда называют ободковой. Патологический процесс в ухе при наличии такой перфорации считается прогностически более благоприятным. При краевой перфорации в натянутой части барабанной перепонки, доходящей до костного кольца, существуют условия для врастания эпидермиса в барабанную полость и формирования холестеатомы.
|
|
|
Слух при мезотимпаните понижен в основном по кондуктивному типу и может быть снижен на 15-20 дБ или быть в пределах нормы. При длительном течении мезотимпанита и частых обострениях заболевания присоединяется нейросенсорный компонент тугоухости за счет интоксикации внутреннего уха.
Диагностика мезотимпанита основывается на данных анамнеза, клиники и отоскопической картине. Отличительными признаками мезотимпанита являются наличие стойкой некраевой перфорации в натянутой части барабанной перепонки; слизистое, слизисто-гнойное, реже чисто гнойное отделяемое без запаха. Появление запаха
указывает на вовлечение в кариозный процесс кости, что свидетельствует о переходе заболевания в недоброкачественную форму.
Консервативное лечение, как правило, применяется при мезотимпаните, может быть местным и общим и начинается после исследования отделяемого на грибы и микрофлору и ее чувствительность к антибиотикам. Местное лечение начинают с тщательного туалета барабанной полости Целесообразно проводить промывание ее водными изотоническими растворами антисептиков (фурациллин, 0, 5% диоксидин, 3% р-р перекиси водорода). Улучшению эвакуации патологического содержимого способствует применение протеолитических ферментов (трипсин, химотрипсин, лидаза) и муколитиков (ацетилцистеин, флуимуцил, синупрет). Проникновению препаратов в различные отделы барабанной полости способствует транстимпанальное нагнетание лекарственных веществ. Полипы или грануляции, закрывающие перфорацию, следует удалить (можно в амбулаторных условиях).
При мезотимпаните, не отягощенном кариозным процессом, после успешного консервативного лечения (ухо остается сухим в течение полугода) показана операция мирингопластика - закрытие перфорации барабанной перепонки перемещенным со слухового прохода кожным лоскутом, а при большой перфорации используется еще и хрящевая пластинка с ушной раковины.
72. Хронический гнойный средний отит - эпитимпанит. Клиника. Диагностика. Лечение.
По характеру патологического процесса в среднем ухе, по особенностям клинического течения и тяжести заболевания хронический гнойный средний отит делят на две формы:
• мезотимпанит;
• эпитимпанит.
В соответствии с Международной классификацией болезней (МКБ-10) эти формы обозначают как хронический туботимпанальный гнойный средний отит (мезотимпанит) и хронический эпитимпано-антральный гнойный средний отит (эпитимпанит).
Эти формы отличаются друг от друга тем, что мезотимпанит характеризуется относительно благоприятным течением, так как в воспалительный процесс вовлечена слизистая оболочка, а эпитимпанит всегда имеет недоброкачественное течение, поскольку сопровождается кариесом (некрозом) костной ткани.
|
|
|
Для эпитимпанита характерна перфорация в ненатянутой части барабанной перепонки.
ХРОНИЧЕСКИЙ ГНОЙНЫЙ ЭПИТИМПАНИТ
Это форма хронического гнойного среднего отита, при которой патологические изменения локализуются преимущественно в надбарабанном пространстве и сосцевидном отростке, перфорация обычно бывает в ненатянутой части барабанной перепонки, но может распространяться и на другие ее отделы.
Данная форма хронического гнойного среднего отита характеризуется более агрессивным, по сравнению с мезотимпанитом, течением. Это связано с тем, что при эпитимпаните, наряду с морфологическими изменениями, характерными для мезотимпанита, наблюдается также поражение костных структур среднего уха. Развивается кариес костных стенок аттика, адитуса, антрума и клеток сосцевидного отростка. Кроме того, при эпитимпаните в большинстве случаев
формируется холестеатома (эпидермальное образование), также вызывающая выраженные деструктивные изменения костных структур среднего уха. Различают гнойно-кариозную и холестеатомную формы эпитимпанита. Однако следует отметить, что такое деление является условным, так как чаще всего в пораженных полостях среднего уха определяются те и другие изменения.
Гнойно-кариозная форма эпитимпанита характеризуется наличием воспалительно-деструктивных изменений костной ткани разной степени выраженности, чаще всего в области латеральной стенки аттика и в пещере с распространением на ту или иную часть сосцевидного отростка.
Иная картина при холестеатомной форме эпитимпанита. Холестеатома представляет собой опухолевидное образование белесоватого цвета с перламутровым блеском, обычно имеющее эпидермальную оболочку - матрикс, плотно прилежащую к кости и нередко врастающую в нее. Основу холестеатомы составляет плотное наслоение эпидермальных масс и продуктов их распада.
Механизм образования холестеатомы связан с врастанием эпидермиса кожи наружного слухового прохода в полости среднего уха на его костные стенки, что становится возможным при краевой перфорации барабанной перепонки. В этих условиях между кожей слухового прохода и барабанной полостью нет преграды в виде остатков барабанной перепонки; вросший таким образом эпидермис является оболочкой холестеатомы - ее матриксом.
Клиническая картина. Гнойный процесс при эпитимпаните протекает в области, изобилующей узкими и извилистыми карманами, образованными складками слизистой оболочки и слуховыми косточками, основная масса которых находится в аттике, и это ведет к задержке гнойного секрета и затрудняет его отток из надбарабанного пространства.
Основная жалоба больных, у которых развивается гнойно-кариозный процесс - выделения из уха. Выделения обычно гнойные, с резким гнилостным запахом, иногда с примесью крови (при наличии грануляций) или «крошковидных» масс.
При отоскопии у больных с гнойно-кариозной формой эпитимпанита определяется перфорация в расслабленной части барабанной перепонки
Хронический гнойный эпитимпанит с холестеатомой может многие годы протекать без выраженных субъективных проявлений. Формирование и рост холестеатомы происходит без всяких болевых ощущений.
Лечение хронического гнойного среднего отита должно быть направлено на прекращение развития патологического процесса, восстановление нормальной архитектоники звукопроводящего аппарата и улучшение слуха. Основу лечения при всех формах хронического кариозного отита составляет хирургическое вмешательство в возможно ранние сроки. Консервативное лечение при этой форме имеет своей целью подготовить больное ухо к предстоящей операции и как самостоятельный метод лечения должно применяться лишь в случае отказа пациента от операции или невозможности ее проведения вследствие тяжелого соматического состояния пациента.
73. Тимпаногенный и менингогенный лабиринтит. Этиология. Клинические формы. Диагностика и лечение.
Лабиринтит - воспаление внутреннего уха, при котором в той или иной степени имеется поражение вестибулярных и кохлеарных рецепторов.
В зависимости от характера патологического процесса, осложнением которого явился лабиринтит, различают следующие его формы: тимпаногенный, менингогенный, гематогенный и травматический.
Возбудителями отогенного лабиринтита могут быть все виды полиморфной флоры, обнаруживаемые в среднем ухе при среднем отите. Распространение воспалительного процесса из среднего уха во внутреннее может происходить через мембранозные образования окна улитки или окна преддверия.
В своей практической деятельности врач чаще всего встречается с тимпаногенным ограниченным серозным лабиринтитом, развивающимся как осложнение хронического или реже острого воспаления в среднем ухе. Среди других форм лабиринтита встречается травматический и очень редко гематогенный и менингогенный.
Менингогенный (ликворогенный) лабиринтит встречается гораздо реже тимпаногенного и развивается при распространении воспалительного процесса с мозговых оболочек при эпидемическом, гриппозном, туберкулезном, скарлатинозном, коревом, тифозном менингите. Во внутреннее ухо инфекция проникает через внутренний слуховой проход, водопроводы преддверия и улитки. Следует отметить, что распространение патологического процесса из полости черепа в лабиринт наблюдается не только при тяжелом течении менингита, но и при легких его формах. При этом поражаются нередко сразу оба уха, развивающаяся глухота у детей является одной из причин приобретенной глухонемоты.
Выраженность симптоматики при лабиринтите зависит от того, насколько быстро совершается распространение инфекции во внутреннем ухе. Лабиринтные расстройства первоначально проявляются симптомами раздражения, на смену которым через несколько часов приходят признаки угнетения, а затем и выпадения лабиринтных функций. Раздражение (ирритация) рецепторов лабиринта может быть умеренной и длится недолго. Субъективно ирритация проявляется головокружением, тошнотой, рвотой, расстройством равновесия. Эти симптомы выражены более резко при движениях головы, при ее определенном положении, различных манипуляциях в ухе. По мере угнетения больного лабирин-
та, сопровождающегося уменьшением потока импульсов от него и преобладанием импульсации от здорового уха, направление спонтанного нистагма меняется - он уже направлен в здоровую сторону (нистагм деструкции, или угнетения).
В диагностике скрытых вестибулярных расстройств важная роль принадлежит выявлению скрытого спонтанного нистагма, диагноз подтверждается результатами экспериментальных вестибулярных проб.
Калорическая проба, в отличие от вращательной, является более щадящей, она может быть выполнена даже у лежачего больного. Важным ее достоинством является возможность получения информации о возбудимости каждого лабиринта в отдельности. Отсутствие калорической возбудимости свидетельствует о глубоких деструктивных изменениях рецепторов внутреннего уха или о полном выпадении их функции.
В диагностике лабиринтных расстройств важная роль отводится фистульной (прессорной) пробе. При наличии в полукружном канале фистулы (свища) симптом легко вызывается повышением или
понижением давления воздуха в наружном слуховом проходе либо осторожным дотрагиванием пуговчатым зондом до места предполагаемой фистулы на медиальной стенке барабанной полостИ.
Острый лабиринтит продолжается до 2-3 нед, после чего наступает выздоровление либо заболевание принимает латентное течение и продолжается многие годы, лишая человека трудоспособности. Воспаление лабиринта, особенно гнойная или некротическая его формы, может осложниться распространением инфекции в полость черепа по преформированным путям (внутренний слуховой проход, водопроводы преддверия и улитки), и тогда развиваются опасные для жизни внутричерепные осложнения
Лечение лабиринтита, как правило, комплексное. Консервативное лечение включает антибактериальную и дегидратационную терапию, направленную на предупреждение перехода серозного воспаления в гнойное и развития отогенных внутричерепных осложнений. Применяют антибиотики широкого спектра действия, исключая ототоксические. Дегидратационная терапия складывается из диеты, применения диуретиков, кортикостероидных препаратов, введения гипертонических растворов. Диета предусматривает ограничение приема жидкости до 1 л и хлорида натрия до 0, 5 г в сут. Из диуретиков рекомендуется фонурит с одновременным назначением хлорида калия, так как фонурит способствует выведению из организма не только натрия, но и калия.
При ограниченном лабиринтите с фистулой лабиринта показано хирургическое лечение с целью ликвидации патологического процесса в барабанной полости.
74. Острая сенсоневральная тугоухость. Этиология. Клиника. Диагностика и лечение. СМ НИЖЕ
75. Хроническая сенсоневральная тугоухость. Этиология. Клиника. Диагностика и лечение.
В широком смысле нейросенсорная (звуковоспринимающая, перцептивная) тугоухость - это поражение различных нейросенсорных отделов слухового анализатора - от кохлеарныхрецепторов до слуховой зоны коры головного мозга.
На долю нейросенсорной тугоухости приходится около 3Д всех страдающих расстройством слуха больных. В зависимости от уровня поражения (нейросенсорного отдела) слухового анализатора различают кохлеарную (рецепторную, периферическую), ретрокохлеарную (поражение спирального ганглия или VIII нерва) и центральную (стволовая, подкорковая и корковая) тугоухость. Часто наблюдается смешанная тугоухость, когда сочетается нарушение звукопроведения и звуковосприятия, т. е. имеет место одновременно кондуктивная и нейросенсорная тугоухость. В этих случаях важно установить преобладание той или иной формы тугоухости и определить причинно-следственные отношения между ними.
Для практических целей важно также разграничение видов нейросенсорной тугоухости на:
• внезапную (с начала возникновения прошло не более 12 ч);
• острую (до 1 мес);
• хроническую (более 1 мес).
Этиология. Причины нейросенсорной тугоухости разнообразны, однако чаще всего это инфекционные заболевания, расстройство кровообращения в сосудах, питающих внутреннее ухо, интоксикации, воспаление в среднем и во внутреннем (лабиринтит) ухе, травма. Причиной нейросенсорной тугоухости являются также возрастные изменения слухового анализатора, невринома VIII черепного нерва, аллергия, общесоматические заболевания и т. п.
Среди инфекционных заболеваний, при которых могут развиваться поражения слуха, следует отметить, прежде всего, вирусные инфекции: грипп, паротит, корь, краснуха, герпетическое поражение. Затем следуют эпидемический цереброспинальный менингит, скарлатина, тифы, сифилис. При инфекционном поражении изменения локализуются преимущественно в рецепторных клетках внутреннего уха и слуховом нерве. Различные виды инфекции отличаются своеобразием патологических изменений.
Нейросенсорная тугоухость дисциркуляторного генеза чаще связана с нарушением кровообращения в сосудах вертебробазилярной системы, поскольку питание улитки осуществляется из бассейна передненижней мозжечковой артерии, отходящей от a. basilaris или a. vertebralis. Спазм, тромбообразование или геморрагический инсульт может развиться в результате сердечно-сосудистой патологии, при обменных нарушениях, на фоне повышенной агрегации тромбоцитов и гиперкоагуляции и т. д.
Интоксикационное поражение слухового анализатора является причиной нейросенсорной тугоухости примерно у 20% больных. Повреждающее воздействие на слуховой анализатор оказывают различные лекарственные препараты: в первую очередь ототоксические антибиотики (антибиотики аминогликозидного ряда - стрептомицин, гентамицин, мономицин, неомицин, канамицин, тобрамицин, амикацин, нетилмицин), цитостатики (эндоксан, цисплатин и др. ), хинин и его производные, «петлевые» диуретики (лазикс, бринальдикс, урегит, этакриновая кислота), производные ацетилсалициловой кислоты. Причиной поражения слухового анализатора могут быть бытовые (никотин, алкоголь) и промышленные (бензин, ртуть, мышьяк и др. ) токсичные вещества. Следует отметить, что ототоксический эффект проявляется в первую очередь у больных с нарушением функции печени и почек, а также у детей первых лет жизни и лиц пожилого и старческого возраста.
Довольно часто нейросенсорная тугоухость развивается при воспалительном процессе в среднем ухе. Это объясняется тем, что анатомическая связь среднего и внутреннего уха, общность лимфо- и кровоснабжения обусловливают соответствующую реакцию лабиринта на воспаление в среднем ухе. Временная тугоухость может возникнуть при остром среднем отите или обострении хронического за счет интоксикации внутреннего уха; при этом поражается преимущественно основной завиток улитки (высокие частоты восприятия). Адгезивный процесс, рубцы в области окон в ряде случаев приводят к нарушению гидродинамики и кровообращения во внутреннем ухе, что в свою очередь ведет к нарушению функции нейроэпителия. При отосклерозе нейросенсорные расстройства могут возникать как результат распространения отосклеротического процесса во внутреннее ухо и как следствие воздействия токсических продуктов на чувствительные образования улитки.
Разнообразные травматические воздействия (механическая, аку-, вибро-, баротравма, воздушная контузия) также могут быть причиной нейросенсорной тугоухости. При механической травме может возникнуть перелом основания черепа с трещиной пирамиды височной кости, при этом повреждается VIII черепной нерв. Интенсивный шум и вибрация при длительном воздействии могут привести к поражению рецепторных клеток прежде всего в основном завитке улитки. Сочетанное воздействие обоих факторов дает неблагоприятный эффект в 2, 5 раза чаще, чем один шум или вибрация.
Возрастная тугоухость (пресбиакузис) развивается как следствие дегенеративных и атрофических процессов в улитке и спиральном ганглии, в улитковых ядрах, а также в слуховой зоне коры головного мозга. Большую роль в развитии процессов возрастной инволюции играют атеросклеротические изменения сосудов, в частности в спиральной связке. Возрастные изменения слуха начинаются уже с 30-летнего возраста, но быстрее прогрессируют после 50 лет.
Клиническая картина. При нейросенсорной тугоухости типичны жалобы больного на снижение слуха и субъективный шум в ушах различной высоты и интенсивности. В некоторых случаях к этим жалобам присоединяется головокружение и расстройство равновесия. Шум при нейросенсорной тугоухости обычно высокочастотный (писк, свист, звон и др. ), иногда он очень беспокоит больного и становится его основной жалобой.
Снижение слуха может наступить внезапно, среди полного здоровья, без каких-либо предвестников в виде заложенности и шума. Происходит неожиданная или точнее мгновенная потеря слуха (как обрыв провода) и тогда говорят о внезапной нейросенсорной тугоухости. Принято считать, что ее развитие происходит в течение 12 ч и связано с вирусной инфекцией. Прогностически эта форма тугоухости более благоприятна, чем острая нейросенсорная тугоухость.
Если же снижение слуха происходит в сроки до одного месяца, то заболевание обозначается как острая нейросенсорная тугоухость. Для нее характерно постепенное развитие, когда больной сначала отмечает ощущение заложенности уха, которое может пройти и повторяться в течение некоторого периода времени, прежде чем разовьется стойкое снижение слуха. Нередко пациент отмечает появление сначала шума в ушах, а затем присоединяется тугоухость. Выделяют также прогрессирующую тугоухость, когда на фоне
имевшегося уже ранее снижения слуха оно по ряду причин начинает прогрессировать.
При хронической форме нейросенсорной тугоухости характерно длительное, в течение нескольких лет, снижение слуха, сопровождающееся постоянным шумом, звоном в ушах с периодами ремиссии.
Все указанные выше формы нейросенсорной тугоухости (внезапная, острая, хроническая) следует своевременно выявлять с целью ранней госпитализации больного в стационар и проведения полноценного лечения.
В диагностике нейросенсорной тугоухости важную роль играет тщательно собранный анамнез и клинические данные. В топической диагностике ведущее значение имеют методы камертонального и аудиометрического исследования.
При тональной пороговой аудиометрии тональные пороги воздушной и костной проводимости повышены, параллельны друг другу и не имеют костно-воздушного интервала. В зависимости от уровня порогов восприятия речевых частот (500-4000 Гц) определяют тугоухость различной степени выраженности:
• повышение порогов восприятия на 20-40 дБ соответствует I степени тугоухости;
• 41-55 дБ -II степень;
• 56-70 дБ - III степень;
• 71-90 дБ - IV степень тугоухости;
• 91 дБ и более - практическая глухота.
Характерным для кохлеарной формы тугоухости (поражение рецепторных клеток спирального органа) является выявление при надпороговой аудиометрии феномена ускоренного нарастания громкости (ФУНГ). Он отсутствует при поражении ствола VIII нерва (ретрокохлеарная тугоухость), что важно для дифференциальной диагностики.
|
|
|
