Обезвоживание с обессоливанием
Схема движения жидкости между периферическими сосудами и внеклеточной жидкостью
СОЛЕВОЙ ОБМЕН
При потери хлоридов компенсаторно задерживаются азотистые вещества, развивается экстроренальная азотемия.
В норме натрия в клетке не должно быть. При нарушении энергетического обмена натрий идет в клетку и тянет за собой воду, ионы водорода, происходит набухание клетки - гипергидратация, трансминерализация. Поломка Калий - Натриевого насоса - ведущий пусковой момент в развитии нейротоксикоза. Натрий отвечает за наполнение сосудистого русла: связывает воду. Если натрия мало - вода находится в несвязанном состоянии, стремится из сосудистого русла: происходит снижение ОЦК. При гипернатриемии - повышение ОЦК. Натрий отвечает за тонус сосудов (сенсибилизирует стенку сосуда к воздействию адреналина). Натрий отвечает за проведение нервного импульса вместе с калием. Калий участвует в анаболических процессах. Участвует в проведении нервного импульса, отвечает за равновесие внутри клетки. Калий возбуждает парасимпатическую нервную систему (отвечает за синтез ацетилхолина).
Рекомендуемые суточные нормы потребления:
* - мЭкв Обеспечение потребности в Na+: 10% р-р NaCL - при гипонатриемии (6 мл р-ра - 10ммоль Na+). Обеспечение потребности К+: (2-3 ммоль/кг*сут) удобно компенсировать 7,5% р-ром KCL (1мл=1ммоль KCL) Клиническая симптоматика диснатриемии
Клиническая картина нарушения обмена калия
вводить с глюкозой со скоростью мл/кг*час [K+] в инфузомате не более 100 ммоль/л (0,75%)
При планировании заместительной гидратационной терапии следует учитывать продолжающуюся патологическую потерю жидкости и электролитов. Последние назначают в дополнение к их суточной потребности. Необходимо точно определить такие потери и возместить каждый их миллилитр в относительно короткие промежутки времени (каждые 2-4 часа). За исключением случаев крайне тяжелого метаболического ацидоза (при содержании бикарбоната в сыворотке крови ниже 5 ммоль/л), обычно нет необходимости в восстановлении уровня бикарбоната, если удалось нормализовать объем жидкости в организме больного. Электролитный состав биологических жидкостей организма
Кальций принимает участие в формировании костной ткани. Участвует в сокращении мышц. Участвует в нервно-мышечной возбудимости. Принимает участие в свертывании крови, в секреции гормонов эндокринных желез. В организме кальций находится в трех состояниях: связанном, ионизированном, свободном. Судороги развиваются на фоне снижения количества ионизированного кальция (например, на фоне алкалоза). Регуляция солевого обмена осуществляется несколькими механизмами. Имеются волюмо- (объемные) рецепторы, осморецепторы, реагирующие на изменение концентрации электролитов. Снижение ОЦК ведет к раздражению волюморецепторов, поступает сигнал в гипоталамус, происходит выброс АКТГ, сигнал в корковый слой надпочечников, выброс альдостерона (минералокортикоид, способствующий обратному всасыванию натрия в дистальных канальцах, с натрием всасывается вода). Снижение натрия в организме - воздействие на осморецепторы, поступает сигнал в заднюю долю гипофиза, выброс антидиуретического гормона, воздействие на дистальные отделы канальцев, где происходит обратное всасывание натрия и воды. ЮГА почек улавливает уменьшение объема крови через почки, происходит синтез ренина, который стимулирует превращение ангитензиногена в ангиотензин, происходит выброс альдостерона.
Гиперальдостеронизм развивается при нейротоксикозах, заболеваниях печени (т.к.. в печени альдостерон иннактивируется) - вторичный альдостеронизм. Величины осмолярности: 330 мосмоль/л - умеренная гиперосмолярность, 350 - чрезмерная 400 и выше - неблагоприятная
Обезвоживание с обессоливанием через кишечник происходит из-за воздействия энтеротоксинов возбудителей. По своему строению энтеротоксины сходны между собой и напоминают холероген. Анатомические изменения в клетке холероген не вызывает. Он действует на мембраны, в частности - на аденилатциклазу. Повышение уровня аденилатциклазы ведет к усилению синтеза 3'5'AMФ, что ведет к усилению секреции воды и электролитов в просвет кишечника. Как только энтеротоксин выводится или блокируется антитоксическими антителами - процесс прекращается и наступает выздоровление. Есть инфекции, при которых тяжесть состояния обусловлены только энтеротоксином: например энтеротоксигенная эшерихия коли, некоторые формы сальмонеллезов, когда развивается холероподобная клиника. С рвотными массами происходит потеря ионов калия, хлора и водорода. С испражнениями теряются: ионы натрия: 40-70-110 ммоль/л (в крови 140 ммоль/л), испражнения по натрию гипотоничны, поэтому если испражнения велики по объему, то возмещение потерянной жидкости нельзя производить изотоническим раствором хлорида натрия. Ионы калия - 20-40 ммоль/л (в крови 5 ммоль/л). По калию испражнения гипертоничны (в сравнении с плазмой), а с клеткой гипотоничны. Бикарбонаты 54 ммоль/л (в крови 25,4 ммоль/л). По бикарбонатам испражнения гипертоничны - в 2 раза. Это первый пусковой момент развития ацидоза при эксикозе. От фонового состояния и преморбидного фона, длительности заболевания зависит вариант эксикоза. В первые дни возникает внутриклеточный эксикоз. При диагностики необходимо разделить внутриклеточное и внеклеточное пространство, затем установить комбинацию нарушений.
Степень эксикоза зависит от количества потерянной жидкости: 5% - I степень 5-10% II степень свыше 10% - III степень эксикоза. Если неизвестна первоначальная масса ребенка, то степень определяется по клинике. Для лечения необходимо установить объем жидкости, необходимой для восполнения потерь, рассчитать предшествующие потери по клинической симптоматике, текущие потери (физиологические и патологические). Для начальной терапии можно использовать схему Денис: I степень - 190 мл/кг II степень - 300 мл/кг III степень - 450 мл/кг (для детей раннего возраста) Необходимо также решить: сколько вводить внутривенно, а сколько перорально. Пероральное восполнение предпочтительно, если не нарушен пассаж по кишечнику. Не стоит таким образом восполнять потери, если в желудке имеются застойные явления. Таких детей в первые дни не кормят и не поят.
При I степени эксикоза внутривенно вводится от 0 до 30% жидкости. При второй степени - 50-60%. При третей степени выбора нет, инфузионная терапия обязательна - до 100% внутривенно. Потери со стулом лучше учитывать фактически или по схеме: Понос умеренный (5-7 раз в сутки): 30-40 мл/кг веса Понос сильный (8-14 раз в сутки): 70-90 мл/кг Понос профузный (15 раз и чаще): 120-140 мл/кг При тяжелом нарушении пассажа по кишечнику - не кормить, на поить. Кормить не раньше, чем через два дня. В первые сутки - 5 мл через 2 часа, во вторые сутки - 10 мл через 2 часа, когда восстановится пассаж по кишечнику можно поить.
Для расчета жидкости можно использовать схему DENIS:
Соотношение солевых к бессолевым растворам зависит от вида эксикоза: Изотонический 1:1 Вододефицитный 1:4 Соледефицитный 2:1 Для установления вида эксикоза - сектора и установления комбинаций нарушений использовать табл. 1. Для определения соотношения вводимых растворов использовать при различных степенях эксикоза использовать табл.2. ТАБЛИЦА №1
ТАБЛИЦА №2
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: На основе знаний анатомо-физиологических особенностей желудочно-кишечного тракта у детей, этиологии и патогенеза кишечных инфекций студент должен уметь: 1. Собрать анамнез жизни и заболевания. Оценить эпидемиологические данные, выявить контакт с больным желудочно-кишечным заболеванием. 2. Осмотреть больного с целью выявления характерных признаков ОКЗ, обратить особое внимание на виды, степень токсикоэксикоза, ведущие симптомы (гипокалиемия, ацидоз). 3. Обосновать клинико-эпидемиологический диагноз. 4. Выявить сопутствующие заболевания. 5. Назначить лечение больному с учетом возраста, преморбидного фона ребенка, тяжести и периода заболевания.
Студент должен знать: 1. Определение токсикоэксикоза. 2. Патогенез токсикоэксикоза. 3. Клинические проявления токсикоэксикоза, дифференциальный диагноз соледефицитного, вододефицитного и изотонического видов обезвоживания. Клинические проявления дегидратации внутриклеточного сектора, сосудистого и интерстициального. 4. Клинические проявления различных степеней обезвоживания. 5. Основные внутриклеточные электролиты и их роль для организма. 6. Основные внеклеточные электролиты и их роль в обменных процессах. 7. Возбудители ОКИ, содержащие энтеротоксин. 8. Патогенное воздействие энтеротоксина на кишечный эпителий и водно-солевой обмен. 9. Принципы терапии токсикоэксикозов: А) диетотерапия Б) инфузионная терапия (основные виды солевых растворов) В) растворы и препараты используемые для оральной регидратации
ПЛАН ЗАНЯТИЯ:
ОПИСАНИЕ ОТДЕЛЬНЫХ ЭТАПОВ ЗАНЯТИЯ: 1. Вступительное слово преподавателя. Ассистент начинает занятие с важности проблемы острых кишечных заболеваний в патологии детей, особенно раннего возраста. Обращает внимание студентов на разнообразную этиологию ОКЗ, многообразие путей инфицирования, тяжесть клинических проявлений, сложность клинической диагностики, особенно у детей первого года жизни, возможность перехода в затяжное и хроническое течение. Кроме того, преподаватель отмечает роль отечественных и советских ученых в изучении этой проблемы (И.И. Мечников, А.А. Колтыпин, А.И. Доброхотова, Д.Д. Лебедев, А.И. Нисевич, М.Е. Сухарева и многие другие). Подчеркивается, что своевременная диагностика, правильное патогенетическое лечение способствует раннему выздоровлению.
2. Программированный контроль исходного уровня. Проводится с помощью базисных вопросов, охватывающих все разделы темы. На каждый поставленный вопрос студент должен дать ответ (письменный опрос с самопроверкой).
БАЗИСНЫЕ ВОПРОСЫ: 1. Перечислите анатомо-физиологические особенности желудочно-кишечного тракта у детей раннего возраста, влияние на частоту ОКЗ. 2. Основные внутриклеточные электролиты. 3. Основные внеклеточные электролиты 4. Основные проявления нарушения обмена К+ 5. Основные проявления нарушения обмена Na+ 6. Какова роль энтеротоксинов возбудителей ОКИ в патогенезе обезвоживания 7. Каковы симптомы внутриклеточной дегидратации 8. Каковы симптомы дегидратации сосудистого сектора 9. Каковы симптомы дегидратации интерстициального просмотра 10. Перечислите ведущие клинические симптомы при вододефицитном эксикозе. 11. Перечислите ведущие клинические симптомы при соледефицитном эксикозе. 12. Ведущие симптомы при изотоническом обезвоживании. 13. Клинические проявления при первой степени эксикоза. 14. Клинические проявления при второй степени эксикоза. 15. Клинические проявления при третей степени эксикоза. 16. Соотношение вводимых растворов (бессолевых и солевых) при различных видах эксикоза. 17. Сущность патогенетической терапии при ОКЗ.
КУРАЦИЯ БОЛЬНЫХ:
Для курации больных подбираются больные с легкими, среднетяжелыми и тяжелыми формами болезни в различной фазе заболевания. Студенты курируют больных группами по 2-3 человека, выполняя приведенные ниже задания. Каждая группа получает карточку с указанием Ф.И., возраста, жалоб матери и кратких сведений по истории настоящего заболевания. За курацию больного, отношение к ребенка, правильно поставленные диагнозы следует поставить оценку.
СОВМЕСТНЫЙ ОСМОТР ПРЕПОДАВАТЕЛЯ СО ВСЕЙ ГРУППОЙ:
Ассистенту следует показать группе наиболее демонстративных больных. Один из кураторов сообщает краткие сведения о больном, второй - выявленные клинические данные, позволяющие поставить диагноз, выяснить наличие сопутствующих заболеваний, третий - лабораторные, рентгенологические данные, послужившие основой для постановления диагноза, а также лечебные мероприятия, проводимые ребенку. На примере конкретного больного рассматриваются виды эксикозов и их степень. Обращается внимание на преморбидный фон ребенка, сопутствующие заболевания, ранее проводимое лечение, способствующие развитию дизбактериоза. Характеризуется тяжесть заболевания, обратить внимание на длительный, упорный (в течение 5-7 дней) характер токсикоза и эксикоза, частый (до 10-15 раз в сутки) жидкий водянистый стул, нередко оранжевого цвета при эшерихиозе 1 категории, а при эшерихиозе 2 категории учесть выраженность нейротоксического синдрома и частоту скудного стула со слизью и прожилками крови. При дизентерии обратить внимание на типичную клиническую картину (боли в животе по ходу толстого кишечника, тенезмы, колитический характер стула). При сальмонеллезе заострить внимание на полиморфизме клинических вариантов (кишечного, токсико-септического, тифоподобного), на стертые и смешанные формы. Преподаватель рассказывает о принципах инфузионной и антибактериальной терапии.
ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ: 1. А) низкая секреция слюнных желез, слабое бактерицидное действие, реакция слюны у детей первых месяцев слабокислая, поэтому возможно развитие в полости рта инфекции, ранимость эпителия. Б) малая вместимость желудка, относительно слабое развитие входа в желудок, (пилороспазмы) и более сильное развитие мышечного жома пилорического отдела (пилоростеноз). В) низкая кислотность желудочного сока, отсюда слабое его бактерицидное действие. Г) низкая ферментативная активность желудочного сока и поджелудочной железы. Д) длина кишечника превосходит длину тела в 6 раз, у взрослого лишь в 4,5 раза, отсюда большая всасывающая способность. Е) низкая дезинтоксикационная способность печени. 2. |
|
|