 |
Гиперфункция систем внешнего дыхания и кровообращения требуют структурного и энергетического подкрепления.
|
|
|
|
Поэтому в этих органах развиваются явления гипертрофии и гиперплазии: увеличивается масса дыхательных мышц, легочных альвеол, миокарда, нейронов дыхательного центра, увеличивается количество функционирующих капилляров и их гипертрофия.
Значительные изменения происходят и в системе утилизации кислорода: усиление способности дыхательных ферментов утилизировать О2 , повышение процессов сопряжения окисления и фосфорилирования, усиление процессов анаэробного гликолиза, увеличивается сродство к кислороду дыхательных ферментов, в частности цитохромоксидаза, ускорение процессов окисления в митохондриях, увеличение количества дыхательных ферментов и мощности системы митохондрий.
Патогенез:
АДФ хФ
потенциал фосфорилирования. При Г потенциал увеличивается, т.к.
АТФ количество макроэргов уменьшается, - мощный стимул для генетического аппарата клетки - увеличение биосинтеза митохондрий – увеличение количества митохондрий на массу тканей - устранение дефицита Е. Происходит это в системах ответственных за транспорт кислорода (легкие, сердце, дыхательные мышцы, эритробластический росток красного мозга). Таким образом длительная гиперфункция систем транспорта и утилизации кислорода получает энергетическое обеспечение. Развивается устойчивая экономная адаптация.
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ ГИПОКСИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ
М.В.Кораблев, П.И.Лукиенко разделили противогипоксические средства на 4 группы:
- Средства, улучшающие доставку кислорода к тканям организма путем:
- увеличения легочной вентиляции, объемной скорости кровотока, количества эритроцитов, ретикулоцитов и Нв в периферической крови;
|
|
|
- повышающие диссоциацию оксигемоглобина
- Вещества, повышающие устойчивость тканей организма к недостатку кислорода путем снижения расхода энергетических ресурсов.
- Средства, способствующие образованию энергии путем
- коррекции нарушенного тканевого дыхания, биологического окисления и
окислительного фосфорилирования;
- повышения активности гликолиза.
- Средства, нейтрализующие продукты декрмпенсированного метаболического ацидоза, нормализующие обмен электролитов и функцию клеточных мембран:
- ощелачивающие вещества;
- препараты, нормализующие содержания К в клетке и обмен аммиака
- вещества, стабилизирующие клеточные мембраны.
ГБО – лечебное применение кислорода под давлением превышающим 1 абс атмосферу (ата). В результате дыхания О под повышенным давлением его напряжение в жидких средах (плазма, межтканевая жидкость) повышается и приводит к усиленной диффузии О к клеткам.
В норме КЕК составляет 20,3 об%, из которых 20 об% обусловлен О, связанным с Нв, и лишь 0,3 об% кислород, растворенный в плазме.
В естественных условиях жизнедеятельность организма обеспечивается кислородом, связанным с Нв. И в норме насыщение крови О происходит только на 96-97 %. Если повысить содержание О в атмосферном воздухе до 35 об%, то произойдет 100% насыщение Нв. И дальнейшее увеличение РО будет приводить
только к увеличению растворенного кислорода.
Известно, что повышение давления вдыхаемого О на 1 ата влечет за собой растворение в 100 мл крови 2,3 об% (закон Генри-Дальтона).
Применение терапевтической дозы ГБО 3 ата экспозиция 50 минут приводит к растворению в плазме 6 об% или 6 мл кислорода. Это соответствует нормальному потреблению кислорода организмом в покое.
НвО практически не диссоциирует, т.к. даже без участия Нв КЕК достаточна для поддержания жизни (феномен «жизнь без крови»). Следовательно, при 3 ата большинство тканей (за исключением миокарда) будут целиком удовлетворять потребности в кислороде за счет физически растворенной фракции.
|
|
|
Способность ГБО повышать КЕК позволяет его использовать при таких гипоксических состояниях, когда Нв полностью, или частично исключен из дыхания:
- гемическая гипоксия (анемическая и токсическая ее формы)
- циркуляторная гипоксия
- операция на сердце
Молекулярные основы ГБО
На молекулярном уровне действие ГБО реализуется через две кислородутилизирующие системы: микросомальное окисление и митохондриальное дыхание.
Повышение в клетке концентрации кислорода приводит к ускорению транспорта в дыхательной цепи митохондрий и редокс цепи эндоплазматического ретикулюма. Следовательно, повышение активации митохондриального дыхания будет повышение продукции АТФ, а результатом микросомального окисления - усиление биотрансформации ряда биологически активных эдоненных соединений и ксенобиотиков.
Усиление потребления клетками О в условиях ГБО обусловливается повышением активности ряда дыхательных ферментов глицероо3фосфатдегидрогеназ и цитохромоксидаз. ГБО влияет не только на заключительные стадии окисления, но на предшествующие этапы окислительных превращений субстратов. Активирует пентозофосфатный путь окисления гл в связи с повышенной активностью гл6фдг.
ГБО способно изменять морфофункциональное состояние энергообразующих структур. Однократный сеанс ГБО приводит к набуханию митохондрий, а курс ГБО - усиленной регенерации этих органелл, возрастанием активности АТФ –азы, митохондриальной креатинкиназы.
ГБО мобилизирует системы дезинтоксикации, ингибирует образование токсических веществ. Например, при гипоксии головного мозга активируются реакции устранения избытка аммиака по пути его связывания с глутаматом и образованием глутамина.
Но необходимо отметить, что другим неизбежным спутником интенсификации процессов окисления является его токсическое действие на ткани.
В 1974 году была обнаружена токсичность кислорода Джозефом Пристли.
В 1978 Поль Бер доказал, что О при определенной экспозиции может являться для всех без исключения живых организмов универсальным ядом.
Одним из осложнений ГБО является гипероксическая гипоксия.
|
|
|
Первичным патогенетическим механизмом токсического действия О является избыточная генерация супероксидного аниона и других оксигенных радикалов. Перекиси вызывают дестабилизацию мембран митохондрий, лизосом, эндоплазматической сети, ядерной и клеточных мембран. Происходит ингибирование оксирелутаз. В результате чего клетка теряет способность использовать в ней избыток кислорода. Происходит инактивация и других ферментов, катализирующих окислительно-восстановительные процессы: цитохромксидаз, сукцинатдегидрогеназ, что может привести к полной остановке тканевого дыхания.
Гипероксия вызывает повреждение ферментов, содержащих сульфгидрильную группу, последние входят в состав цитохромов, дегидрогеназ, гексокиназ, гидролаз.
Гипероксия истощает в организме аниоксиданты (токоферол, рутин, убихинон, метионин) и повышает перекисное свободнорадикальное окисление.
Патогенное действие упомянутых факторов усугубляется присоединением других патогенетических механизмов, вкл. Выход из лизосом аутолических ферментов, а из эритроцитов гемоглобина с последующим повышением в крови и тканях геминового железа 3-х валентного – мощного катализатора образования липоперекисей и иоксигенных радикалов. Также отмечается расстройство микроциркуляции, связанное с прямым повреждающим действием кислородных радикалов, угнетением продукции простоциклина и лейкоцитарной инфильтрации сосудов и тканей.
Профилактика гипероксии – использование таких режимов ГБО, которые гарантируют безопасность применения ГБО. И профилактика возможна также при помощи антиоксидантов.
В умеренных количествах ПОЛ полезно:
-фаговая функция свободных радикалов способствует очищению зоны повреждения
-сами фагоциты используют радикалы для уничтожения МО
- перекиси в определенных концентрациях оказывают положительное расслабляющее действие на сердце
- продукцты ПОЛ могут нейтрализовывать повреждающее действие на ткани КА, повышать устойчивость к гипобпрической оксигенации, стимулировать активность сукцинатдегидроганазы, и СА-АТФазы
|
|
|
- умеренная активация свободнорадикального окисления лежит в основе обновления состава липидов биомембран и модификации их функций.
Итак, двойственный эффект ГБО дает основание полагать, что умеренное усиление генерации свободных радикалов и активация ПОЛ являются одним из важных компонентов ГБО.
Антиоксиданты: система защиты от ПОЛ.
Селен, витамин Е, убихинон способствуют обновлению белков, нуклеиновых кислот и комплексов биомолекул. Обновление структур биомембран происходит на 5 сутки, фосфолипидов от нескольких часов до 2-х суток.
Супероксиддисмутаза тормозит инициирование, т.е. начало цепи ПОЛ. Каталаза, глютатион снижают токсичность перекиси, расщепляя ее на воду и СО.
Антиоксидантная система находится в белковой части мембраны и функционирует под влиянием сопряжения окисления и фосфорилирования, в результате которого образуются протоны водорода, необходимые для связывания супероксиданиона, восстановления глютатиона.
Блокаторы кальциевых каналов, особенно при гипоксии головного мозга.
Фософорилированные углеводы, как субстрат для анаэробного получения энергии.
ЛЕЧЕБНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ ГИПОКСИИ В КЛИНИКЕ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ
Применять гипоксию в лечебных целях можно только при отсутствии признаков гипоксемии, т.е. раО2 превышает 90 мм рт.ст.
В качестве метода применяется прерывистая нормобарическая гипоксия: пятиминутные периоды дыхания гипоксической газовой смесью (концентрация О2
11-12 об%), чередуется с периодами отдыха. Такое прерывистое действие гипоксии не приводит к выраженной гипоксии тканей, оказывает выраженное тренирующее действие на системы кислородного обеспечения. Курс 10-20 ежедневных сеансов.
Эффект: активизация неспецифических механизмов, что в конечном итоге способствует повышению реактивности организма.
Конкретные механизмы:
-улучшение микроциркуляции (увеличение капиляризации тканей);
-повышение кислородосвязывающей способности крови;
-иммуномодулирующее действие;
-подавление гиперергических иммунных реакций;
-повышение активности антиоксидантных систем (предупреждение ПОЛ);
-активизация эндокринных механизмов антистрессовой защиты организма;
-снижение нейрогуморального ответа на экзогенные и эндогенные повреждающие факторы.
Ситуационные задачи по теме ”Гипоксия”
Задача 1.
Больной Y, 45 лет, поступил в больницу с диагнозом “Эмфизема легких. Дыхательная недостаточность II стадии”. При исследовании выявлено:
РН=7,3
рСО2=56 мм рт.ст.
рО2=80 мм рт.ст.
|
|
|
ВЕ=+8 моль/к
Вопросы: 1.Какая форма гшипоксии развилась у больного? Механизм ее развития.
2.Изменится ли диссоциация оксигемоглобина? Почему?
Задача 2.
Больной А поступил в реанимационное отделение областной больницы по поводу острой кровопотери. При обследовании выявлено:
Эритроциты 2,7 млн
Гемоглобин 90 гр/л
КЕК=?
Вопрос: Рассчитайте чему равна КЕК. Определите форму гипоксии и механизм ее развития.
Задача 3.
Больная С., 34 года, поступила в клинику с острой пневмоний. Состояние тяжелое. Температура 39,8. Выраженная одышка. При исследовании выявлено:
РН=7,47
рСО2=29 мм рт.ст.
рО2=80 мм рт.ст.
Вопрос: Определите вид гипоксии, механизм ее развития. Объясните механизм гипокапнии.
Задача 4.
Аппаратчица производства анилиновых красителей доставлена в здравпункт с жалобами на рвоту, шум в ушах, головокружение, сонливость. Обращает на себя внимание выраженный цианоз слизистых, бледность носогубного треугольника.
При спектральноми анализе обнаружен метгемоглабин.
Вопрос: Определите вид гипоксии, механизм ее развития.
Задача 5.
При подъеме на высоту 4000м у группы альпинистов появились неврологические симптомы: эйфория, головокружение, падение остроты зрения и сужение поля зрения.
Вопрос: Определите вид гипоксии, механизм ее развития.
Что является “критическим порогом” данной гипоксии?
Задача 6.
В аппарате Каковского, обеспечивающего искусственное создание гипоксии, были помещены мыши разного возраста. Быстрее признаки гипоксии с последующей гибелью животного были обнаружены у взрослых особей, чем у новорожденных.
Вопрос: Объясните основные механизмы устойчивости к гипоксии у новорожденных.
Задача 7.
При нормальном атмосферном давлении в 100 мл крови в растворенном состоянии находится только 0,3 мл кислорода. При давлении в 3 ата растворяется 6,6 мл кислорода.
Вопросы: 1.Какой физический закон объясняет данное явление?
2.Какие показания для назначения ГБО? Ее положительные эффекты.
3.Какое осложнение возникает при выполнении данной процедуры?
Почему?
Задача 8.
При подъеме на высоту обнаруживается снижение артериовенозной разницы по кислороду, причем не только за счет снижения рО2 а, но и за счет значительного повышения рО2 в.
Вопрос: Каковы возможные механизмы снижения а/в разницы по О2 ?
Задача 9.
При подъеме на высоту 4500м (без предварительной акклиматизации) у альпинистов развилась горная болезнь: головная боль, резкое снижение работоспособности, одышка, расстройства ритма дыхания, бледность кожных покровов, расстройства сна, тошнота, рвота. Малейшая физическая работа, прием пищи усиливал описанную симптоматику.
Вопрос: 1.Какие механизмы лежат в основе описанного симптомакомплекса?
2.Почему физическая работа, прием пищи усиливает его?
3.Перечислите защитно-компенсаторные реакции организма
(их положительные и отрицательные эффекты).
Задача 10.
Наблюдения над участниками экспедиции на Эльбрус показали, что при быстром подъме на высоту 5000м МОС возрастал в среднем на 100%, а у отдельных участников на 150% и более.
Вопросы: 1.Какие механизмы ведут к появлению МОС?
2.Можно ли их расценить как компенсаторные?
Задача 11.
Исследования коронарного кровотока при острой гипоксической гипоксии, проведенные в условиях барокамеры, имитирующие подъем на высоту 3500м, показали, что кровоснабжение сердечной мышцы повышается.
Вопрос: Какие механизмы ведут к повышению кровоснабжения сердечной мышцы?
Задача 12.
После 3-х месячного пребывания одного из участников экспедиции на Памире (высота 3500м), содержание Нв 170 г/л, эритроцитов 7,6 млн., выраженная гиперемия лица, слизистых оболочек, нарастает физическая слабость, расстройства сна.
Больного решено перевести на более низкую высоту.
Вопросы: 1.Какой диагноз был выставлен у больного?
2.Объясните механизм эритроцитоза.
3.Чем это может угрожать?
Задача 13
Больной А., 16 лет, поступил в клинику в тяжелом состоянии с жалобами на участившиеся приступы удушья. Болен с 10 лет, когда стали появляться подобные приступы. Во время приступа дыхание становится затрудненным, сопровождается кашлем, отделением скудного количества вязкой мокроты. Начало заболевания связывает с появлением в квартире кошки.
Вопрос: 1.Какая форма патологии отмечается у больного?
2.Какая форма гипоксии ее сопровождает?
Задача 14
Больной К., 45 лет, длительно страдающий язвенной болезнью, доставлен в клинику с желудочным кровотечением. При поступлении предъявляет жалобы на нарастающую слабость, тошноту, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами. Больной резко бледен, Обращает на себя внимание выраженная одышка. АД – 100/60 мм рт.ст., ЧСС 120 в мин.
1.Проанализируйте механизмы формирования компенсаторных и патологических реакций организма на кровопотерю.
2.Что является основным звеном патогенеза?
3.Какие реакции можно отнести к защитно-приспособительным и почему?
4.Каково значение одышки в данном случае?
Задача 15
Больной К., 45 лет, доставлен в клинику с желудочным кровотечением через 2 часа от начала кровотечения. Предъявляет жалобы на слабость, головокружение, шум в ушах. Больной бледен, Обращает на себя внимание выраженная одышка. АД – 100/70 мм рт.ст., пульс 100 в мин.
РН=7,37
рСО2=37 мм рт.ст.
рО2 а=90 мм рт.ст.
ВЕ=-2ммоль/л
Вопрос: Какие признаки свидетельствуют о гипоксии у больного?
Какой тип гипоксии развился у больного?
Есть ли изменения КОС у больного?
Задача 16
Больной Д., 36 лет, поступил в кардиологическое отделение с диагнозом: ревматический митральный порок, IY степень нарушения кровообращения.
Сознание при поступлении отсутствовало, зрачки на свет не реагировали. Афлексия. АД 90/60 мм рт.ст.
На ЭКГ: групповая экстросистолия, ишемия передне-боковой стенки левого желудочка.
Больной был помещен в барокамеру. Сеанс ГБО проводился при давлении 3 ат.
Через 2 часа появились рефлексы и реакция зрачков на свет. Нормализовался ритм сердца.
Вопрос: Чем можно объяснить эффективность ГБО?
Какой принцип терапии был использован при лечении больного?
Какая форма гипоксии развилась у больного?
Задача 17
Больная Л., 31 год, клинический диагноз: ревматический митральный порок, ст. декомпенсации. Поступила в кардиологическое отделение с жалобами на выраженную одышку, сердцебиение, тяжесть в правом подреберье. Состояние тяжелое. Выраженный цианоз слизистых оболочек, акроцианоз, пастозность голеней. В легких прослушиваются влажные хрипы.
На ЭКГ: правограмма, гипертрофия правого желудочка, мерцательная аритмия.
При исследовании:
РН=7,24
рСО2=41 мм рт.ст.
рО2 а =52 мм рт.ст.
ВЕ= -8 г/л
Отношение лактат/пируват 3:1
Ввиду тяжести состояния больной была назначена гипербарическая оксигенация.
Через 3 часа:
РН=7,37
рСО2=39 мм рт.ст.
рО2 а =90 мм рт.ст.
ВЕ= -4 г/л
Отношение лактат/пируват 2:1
Вопрос: Какая форма гипоксии развилась у больной?
Чем можно объяснить эффективность ГБО?
Дайте оценку состояния КОС.
Задача 18
Больной У., 49 лет, страдает эмфиземой легких и дыхательной недостаточностью II стадии.
При исследовании выявлено:
РН=7,3
рСО2=56 мм рт.ст.
рО2 а =80 мм рт.ст.
ВЕ= +8 ммоль/л
Вопрос: Какая форма гипоксии развилась у больного?
Как влияет гиперкапния на диссоциацию оксигемоглобина?
Задача 19
Больной П., 32 года, водитель, обратился в здравпункт с жалобами на головную боль, опоясывающего характера, головокружение, тошноту, рвоту.
При обследовании:
АД 140/95 мм рт.ст.
ЧСС 90 в мин.
Концентрация карбоксигемоглобина в крови 20%.
Вопрос: О какой патологии идет речь? Какой вид гипоксии развивается в данном случае?
Задача 20
В экспериментах на собаках перевязка венечной артерии или ее ветвей сопровождается ЭКГ-изменениями, которые характерны для ишемии миокарда. Через 10 минут развивается некроз с ЭКГ-картиной инфаркта миокарда.
Вопрос: Какая форма гипоксии развивается при перевязке венечной артерии или ее ветвей?
Чем объяснить высокую чувствительность миокардиопитов к кислородному голоданию?
Представьте механизмы повреждения и гибели миокардиоцитоза.
Задача 21
Животным в эксперименте производили денервацию синокаротидной рефлексогенной зоны.
Вопрос: Изменится ли устойчивость к гипоксии у животных в условиях барокамеры?
Задача 22
Острая кровопотеря вызвана у кролика, находящегося в условиях пониженного атмосферного давления.
Вопрос: Какие изменения со стороны АД и дыхания будут отмечаться?
Будут ли различия в изменении АД и дыхания в сравнении с кроликом без кровопотери?
Задача 23
За две недели до опыта у двух крыс удалить надпочечные железы, а затем воспроизвести опыт N1.
Вопрос: Будут ли различия в сравнении с результатами опыта N1?
Чем можно их объяснить?
ГИПОКСИЯ В-1
1.Правильно ли считать, что ведущей функцией кислородтранспортной системы является поддержание адекватного кислородного режима в организме при разнообразных метаболических сдвигах и изменениях внешней среды?
/да, нет/
2.Является ли повышение лактат/пируватного индекса показателем гипоксии?
/да, нет/
3.Снижение концентрации гемоглобина в крови приводит к развитию гемической гипоксии?
/да, нет/
4.В живых системах высших животных главным источников энергии являются:
а)анажробные
б)аэробные
5.Чему в норме равна кислородная емкость крови (кислородный объем):
а)10-12
б)16-21
в)24-40
6.Укажите показатели, которые позволяют гипоксию отнести к декомпенсированной:
а) РН=7,37
б)рО2 а не менее 80 мм рт.ст
в)рО2 в более 30 мм вд.ст
г)кислородный объем 20-40
д)лактат/пируват=3:1
7.Причины экзогенной гипоксии:
а), б)
8.Что включает в себя кислородтранспортная система организма:
а), б), в), г), д).
9.Перечислите стадии развития гипоксии:
а), б), в).
10.В каких ситуациях возможно развитие острой гипоксии:
а), б), в).
11.Каковы последствия клеточной гипэргии:
а), б), в), г), д).
12.Чем можно объяснить опасность развития отека головного мозга в постреанимационном периоде?
ГИПОКСИЯ В-2
1.Характерно ли повышение рО2 арт при пороках сердца?
/да, нет/
2.Возможна ли компенсация гипоксии при недостаточности вентиляции легких?
/да, нет/
3.Аварийная адаптация к гипоксии сопровождается дополнительными энергозатратами?
/да, нет/
4.В каких случаях может развиться хроническая гипоксия?
а) асфикция рвотными массами
б)диффузный пневмосклероз
в)эмфизема легких
г)дефект межжелудочковой перегородки
д)дефект межпредсердной перегородки
е)отравление угарным газом
ж)анафилактический шок
5.Какие ситуации могут привести к гипэргии клетки
а)гипогликемия
б)усиление перфузии тканей
в)тахапное
г)снижение рО2 арт
д)отравление цианидами
е)угнетение синтеза белка
ж)усиление синтеза белка
6.Перечислите основные признаки аварийной адаптации гипоксии:
а), б), в), г), д).
7.Кислород необходим в организме для:
а), б), в).
8.В каких случаях может развиться артериально-гипоксемическая гипоксия:
а), б), в), г), д), е).
9.О какой форме гипоксии можно предполагать, если
рО2 арт=60 мм рт.ст.
рО2 вен=30 мм рт.ст.
объем 02 17%
лактат/пируват=17
рН=7,37.
Показатели кислотно-основного состояния крови взрослого
ПОКАЗАТЕЛЬ ОБОЗНА- ХАРАКТЕРИСТИКА И УСЛОВИЯ НОРМА
ЧЕНИЕ ИЗМЕРЕНИЯ
Актуальный рН Водородный показатель – отрицательный 7,36-7,44
рН десятичный логарифм конц. водородных
ионов в крови при 38ºС
Актуальное рСО2 Парциальное давление углекислоты в газовой 36-44 мм рт.ст.
рСО2 смеси, находящееся в равновесии с кровью
при 38ºС.Дыхательный компонент КОС. рСО2
повышается при дыхательном ацидозе и
снижается при дыхательном алкалозе.
Актуальные АВ Концентрация бикарбонатов (НСО3-) в крови 19-25
бикарбонаты при 38ºС и данных значениях рН и рСО2 ммоль/л
изменяется под влиянием метаболических и
респираторных нарушений
Стандартные SB Концентрация бикарбонатов (НСО3-) в крови, 21-25
Бикарбонаты уравновешенной воздухом с рСО2=40 мм рт.ст. ммоль/л
и предварительно насыщенной кислородом
(оксигемоглобин=100%) при 38ºС.
Метаболический компонент КЩР уменьшается
при метаболическом ацидозе, а повышается
при метаболическом алкалозе
Буферные ВВ Сумма всех анионов крови, обладающих 40-60
Основания буферным действием в условиях полного ммоль/л
Насыщения крови кислородом при 8ºС.
Показатель мощности всей буферной системы.
Изменение ВВ отражают степень
метаболических нарушений.
Нормальные NВВ Сумма всех анионов крови, обладающих 40-60
буферные буферным действием в условиях полного ммоль/л
основания насыщения крови кислородом в стандартных
условиях.(рН=7,38;рСО2=40 мм рт.ст.; 38ºС)
Избыток ВЕ Изменения содержания оснований крови по (+2,5)-(-2,5)
(дефицит) сравнению с нормой для данного пациента- ммоль/л
буферных NВВ. ВЕ=ВВ-NВВ показывает сколько молей
оснований NaHCO3 следует добавить (или условно
удалить), чтобы рН стал 7,38 (при рСО2=40 мм
рт.ст., 38ºС. Положительное значение указы-
вает на избыток оснований, отрицательное на
дефицит оснований (избыток кислот).
Выраженный избыток характерен для алкалоза,
дефицит для ацидоза. Предел дефицита – 30
ммоль/л.
Изменение ВЕ характерны для метаболических
нарушений КЩР.
Актуальное рО2 Парциальное давление кислорода в газовой 90-100
рО2 смеси, находящейся в равновесии с кровью мм рт.ст.
при 38ºС. Изменение рО2 позволяет оценить
причину и характер изменений КЩР.
рО2 (мм рт.ст.)
 |
Наружный воздух
150
р1О2
Альвеолы Легочные капилляры
Легочная вена
100 Системная артерия
раО2 рСО2
 | |||
 | |||
Диффузия РаО2 Системные
капилляры
50
V/Q Шунт
Клетки
Диффузия
Путь кислорода
Физиологический каскад рО2, от атмосферы до клетки. Падение рО2 от вдыхаемого
Воздуха до альвеол вызвано эффектом разведения альвеолярным рСО2, как это описано
Уравнением альвеолярного газа [3-11]. Последовательное уменьшение рО2 вызвано меха-
низмами, указанными на рисунке (ухудшение диффузии, вентиляционно-перфузионные рас-
согласования и праволевосторонние шунты между легкими и сердцем).
р1О2 – парциальное давление О2 во вдыхаемом воздухе; раО2 – альвеолярное рО2;
рСО2 – рО2 в легочных капиллярах; раО2 – артериальное рО2 норме падение рО2 от альвеол
к капиллярам не наблюдается. Альвеолярно-капиллярная мембрана обозначена параллельными
вертикальными линиями.
Вопросы по программе патологической физиологии
1.Определение понятия.
2.Роль гипоксии в патогенезе разнообразных патологических процессов и
болезней.
3.Устойчивость отдельных органов и тканей к кислородному голоданию.
4.Принципы классификации гипоксических состояний.
5.Типы гипоксии.
6.Этиология и патогенез основных типов гипоксии: экзогенного, респираторного, циркуляторного, гемического, тканевого.
7.Гипоксия при разобщении окисления и фосфорилирования.
8.Перегрузочная гипоксия.
9.Понятие о гипоксии как следствие дефицита субстратов окисления.
10.Смешанные формы гипоксии.
11.Показатели газового состава артериальной и венозной крови при
отдельных типах гипоксии.
12.Экстренные и долговременные адаптивные реакции при гипоксии;
их механизмы.
13.Нарушения обмена веществ, структуры и функции клеток и физио-
логических функций при острой и хронической гипоксии.
Обратимость гипоксических состояний.
14.Влияние гипер- и гипокапнии на развитие гипоксии.
15.Патофизиологические основы профилактики терапии гипоксических
состояний.
16.Экспериментальные модели различных типов гипоксии.
17.Гипероксия: ее роль в патологии.
18.Гипероксия и свободнорадикальные процессы.
19.Гипероксия как причина гипоксии.
20.Гипербарическая оксигенация и ее использование в медицине.
21.Роль местной гипоксии в патогенезе воспалительных и дистрофических
поражений пародонта, заболеваний слизистых оболочек, одонтогенных
воспалительных процессов челюстно-лицевой области.
22.Применение гипербарической оксигенации в стоматологии.
|
|
|
