Материалы для подготовки с преподавателем
Гипоксия.
Учебно-методическая разработка для студентов
Гомель 2011 1. Актуальность темы: Гипоксии занимает важное место в курсе патологической физиологии, так как она сопровождает почти все болезни человека. Деление гипоксии на гипоксическую, дыхательную, циркуляторную, гемическую и другие типы отражает широкий диапазон патологии, при которой она развивается. Многие виды профессиональной деятельности связаны с возникновением кислородного голодания. Изучение патогенеза гипоксии, защитно-приспособительных механизмов и патологических изменений при гипоксии важно для обоснования патогенетической терапии и профилактики гипоксических состояний. 2. Цель занятия: разобрать понятие и виды гипоксии. Рассмотреть общие закономерности возникновения, развития, исходов гипоксических состояний.
3. Задачи: 1. Знать общие закономерности возникновения, развития, исхода гипоксических состояний. 2. При анализе защитно-приспособительных явлений при гипоксии уметь разделить их на приспособления в системе транспорта кислорода и в системе его утилизации. 3. Знать различные уровни формирования компенсаторных приспособлений при гипоксии. 4. Знать механизмы долговременной адаптации организма к гипоксии. 4.Основные учебные вопросы (план): 1. Определение понятия гипоксия. Принципы классификации гипоксических состояний. 2. Типы гипоксий. Этиология и патогенез основных типов гипоксии: гипоксического, гипероксического, респираторного, циркуляторного, тканевого, смешанного генеза. 3. Гипоксия при разобщении окисления и фосфорилирования, перегрузочная гипоксия. Понятие о гипоксии как следствии дефицита субстратов окисления.
4. Лабораторные показатели газового состава артериальной и венозной крови при отдельных типах гипоксий. 5. Экстренные и долговременные реакции адаптации и компенсации при гипоксии. Цикл Робертса, его значение. 6. Патофизиологические процессы, развивающиеся при острой и хронической гипоксии на клеточном и органном уровне. Исходы острой и хронической гипоксии. 7. Основные принципы профилактики и коррекции гипоксических состояний. 8. Гипероксия: определение понятия и ее роль в патологии. Лечебное действие гипероксии: гипербарическая оксигенация (ГБО). Вопросы для повторения: 1. Биохимические основы биологического окисления. 2. Сопряжение окисления и фосфорилирования.
5. Контрольные вопросы по теме: 1. Дайте определение понятию «гипоксия»? 2. Назовите и охарактеризуйте виды гипоксии. 3. Какие основные компенсаторно-приспособительные реакции, развивающиеся при гипоксии? 4. Охарактеризуйте феномен «гипоксический порочный круг». 5. Какие ткани наиболее чувствительны к гипоксии и почему? 6. Каковы основные принципы устранения и профилактики гипоксии? 7. В чем заключается устойчивость отдельных органов и тканей к кислородному голоданию? Материалы для подготовки с преподавателем Гипоксия – типовой патологический процесс, развивающийся в результате недостаточности биологического окисления, приводящий к нарушению энергетического обеспечения функций и пластических процессов в организме. Гипоксемия – уменьшение по сравнению с должным уровней напряжения и содержания кислорода в крови. Классификация: По этиологии: 1) Экзогенная: нормобарическая и гипобарическая. 2) Эндогенная: тканевая, дыхательная (респираторная), субстратная, сердечно-сосудистая (циркуляторная), перегрузочная, кровяная (гемическая). По скорости развития: 1) Молниеносная (острейшая) гипоксия развивается в течение нескольких секунд. Как правило, через несколько десятков секунд (в пределах первой минуты) после действия причины гипоксии выявляется тяжёлое состояние пациента, нередко служащее причиной его смерти (например, при разгерметизации летательных аппаратов на большой (более 9000–11000 м) высоте или в результате быстрой потери большого количества крови (например, при ранениях крупных артериальных сосудов или разрыве аневризмы их стенки).
2) Острая гипоксия развивается через несколько минут (как правило, в пределах первого часа) после воздействия причины гипоксии (например, в результате острой кровопотери или острой дыхательной недостаточности). 3) Подострая гипоксия формируется в течение нескольких часов (но в пределах первых суток). Примерами такой разновидности могут быть гипоксические состояния, развивающиеся в результате попадания в организм метгемоглобинообразователей (нитратов, окислов азота, бензола), венозной кровопотери, медленно нарастающей дыхательной или сердечной недостаточности. 4) Хроническая гипоксия развивается и/или длится более чем несколько суток (недели, месяцы, годы), например, при хронической анемии, сердечной или дыхательной недостаточности. По выраженности расстройств: Лёгкую, среднюю (умеренную), тяжёлую, критическую (опасную для жизни, летальную).
Основные звенья патогенеза эндогенных гипоксий: Дыхательная гипоксия: развитие дыхательной недостаточности может быть обусловлено альвеолярной гиповентиляцией, сниженной перфузией кровью лёгких, нарушением диффузии кислорода через аэрогематический барьер, диссоциацией вентиляционно–перфузионного соотношения. Вне зависимости от происхождения дыхательной гипоксии, инициальным патогенетическим звеном является артериальная гипоксемия, обычно сочетающаяся с гиперкапнией и ацидозом. Циркуляторная гипоксия: Недостаточность кровоснабжения формируется на основе гиповолемии, сердечной недостаточности, снижения тонуса стенок сосудов, расстройств микроциркуляции, нарушений диффузии кислорода из капиллярной крови к клеткам. Гемическая гипоксия: Главными звеньями механизма снижения кислородной ёмкости крови являются уменьшение содержания Hb в единице объёма крови (и, как правило, в организме в целом) и нарушения транспортных свойств Hb — т.е. анемия. В целом гемический тип гипоксии характеризуется снижением способности Hb эритроцитов связывать кислород (в капиллярах лёгких), транспортировать и отдавать оптимальное количество его в тканях. При этом реальная кислородная ёмкость крови может снижаться до 5–10 % (объёмных).
Тканевая гипоксия: Снижение эффективности усвоения кислорода клетками наиболее часто является результатом ингибирования активности ферментов биологического окисления, значительного изменения физико–химических параметров в тканях, торможения синтеза ферментов биологического окисления и повреждения мембран клеток. Субстратная гипоксия: Патогенез субстратной гипоксии заключается в прогрессирующем торможении биологического окисления. В связи с этим в клетках быстро снижается уровень АТФ и креатинфосфата, величина МП. Изменяются и другие электрофизиологические показатели, нарушаются различные пути метаболизма и пластические процессы. Перегрузочная гипоксия: Патогенез. Чрезмерная по уровню и/или длительности нагрузка на мышцу (скелетную или сердца) обусловливает: относительную (по сравнению с требуемым при данном уровне функции) недостаточность кровоснабжения мышцы; дефицит кислорода в миоцитах. Последнее вызывает недостаточность процессов биологического окисления в них.
Характерные признаки различных форм гипоксии (см. таблицу): 1) гипоксическая (дыхательная) – низкое напряжение кислорода в артериальной крови. 2) циркуляторная – увеличение артериовенозной разницы по кислороду (снижено содержание кислорода в венозной крови, парциальное давление его и насыщение гемоглобина кислородом) 3) гемическая- высокое (или нормальное) напряжение кислорода в артериальной крови при низком содержании кислорода. 4) гистотоксическая (тканевая)- снижение артериовенозной разницы по кислороду
Таблица 1 Показатели кислородтранспортной функции крови при различных типах гипоксии (по О.В.Коркушко, Л.А. Иванову, 1980)
Нарушения обмена веществ в клетке при гипоксии: Гипоксия ® анаэробный гликолиз ® МК ® ацидоз ® подавление гликолиза ® нарушение работы К+/Na+- насоса ® вход в клетку Na+ ® внутриклеточный отек ® некроз Гипоксия ® ацидоз + Са2+ ® активация лизосомальных ферментов ® усиление липолиза и протеолиза ® усиление ПОЛ ® повреждение мембран Укажите все правильные ответы: 1.Укажите признаки, характерные для гипоксии циркуляторного типа: а) снижение линейной скорости кровотока б) уменьшение артериовенозной разницы по кислороду в) уменьшение содержания кислорода в артериальной крови г) снижение объемной скорости капиллярного кровотока д) увеличение артериовенозной разности по кислороду е) ацидоз 2. Укажите факторы, обуславливающие повреждение клеток при нормо- и гипербарической гипероксигенации: а) гиперкапния б) гипокапния в) избыток «активных» форм кислорода в клетках г) избыток радикалов и перекисных соединений липидов в клетках д) избыток ионов калия в цитоплазме
3. Укажите возможные причины гипоксии тканевого типа: а) отравление метгемоглобинообразователями б) отравление цианидами в) острая кровопотеря г) увеличение образование простагландина Е д) снижение активности ферментов тканевого дыхания е) повышение активности ферментов тканевого дыхания Ответы: 1- а, г, д, е; 2- в, г; 3- а, б, д.
Литература Основная: 1. Тексты лекций. 2. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология: учеб. В 2-х т. / П.Ф. Литвицкий. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002 – Т. 1 – С. 586–623 3. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология: курс лекций / П.Ф. Литвицкий, Н.И. Лосев, В.А. Войнов и др.; под ред. П.Ф.Литвицкого. – М.: Медицина, 1995.- С. 252-281
4. Патологическая физиология: учебник / Н.Н. Зайко, Ю.В. Быць, А.В. Атаман и др.; Под ред. Н.Н. Зайко и Ю.В. Быця. – 4-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2007. – С. 222-250 5. Патофизиология: учеб. для мед вузов / Под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга. – Томск: Изд-во Том. Ун-та, 2001. – С.358-403 6. Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо, В.В. Новицкого. - Томск: Изд-во Том. ун-та, 1994. – С.245-267 Дополнительная: 1. Зильбер, А.П. Дыхательная недостаточность.-М.:Медицина, 1989г. 2. Зиновьев, Ю.В. Резистентность к гипоксии / Зиновьев Ю.В., Козлов С.А., Савельев О.Н.- Красноярск, 1988. 3. Рябов, Г.А. Гипоксия критических состояний. / Рябов Г.А. - М., Медицина,1988. - 288 с.
Воспользуйтесь поиском по сайту: ©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...
|