Дифференциальный диагноз при инфаркте миокарда

Глава 11

Дифференциальная диагностика при инфаркте миокарда осуществляется по трем направлениям:

— дифференциальный диагноз инфаркта миокар­да и других вариантов ишемической болезни сердца;

— диагностика заболевания, вызвавшего инфаркт миокарда;

— диагностика заболевания, симулировавшего инфаркт миокарда.

Дифференциальный диагноз при подозрении на наличие инфаркта миокарда у больного ишемической болезнью сердца обычно проводится с затяжным при­ступом стенокардии, с одной стороны, и постинфаркт­ным кардиосклерозом — с другой.

Наряду со всеми клиническими, электрокардио­графическими и лабораторными показателями инфаркта миокарда его главное отличие от тяжелой стенокардии состоит в том, что последняя, как прави­ло, уже неоднократно возникала у данного больного и очередной приступ однотипен с предшествовавшими; инфаркт же миокарда, даже при отсутствии особенно сильных и продолжительных болей, представляет по ощущениям больного нечто новое, отличное от пред­ыдущих приступов.

С другой стороны, тяжелый при­ступ стенокардии, сердечная астма, нарушения ритма сердца могут возникать и без свежего некроза; при этом они могут быть проявлением острой очаговой ишемиче­ской дистрофии миокарда («промежуточная» форма ишемической болезни сердца).

В сомнительных случа­ях, дифференциальный диагноз в терминах «неста­бильная стенокардия» или «инфаркт миокарда без зуб­ца Q» проводится с учетом всего комплекса клиничес­ких, электрокардиографических и биохимических показателей.

Подозрение на острый инфаркт миокарда (стадия повреждения) возникает и при спонтанной сте­нокардии покоя, когда на электрокардиограмме регис­трируется подъем сегмента ST.

При постинфарктном кардиосклерозе, стабильной стенокардии напряжения или даже бессимптомном те­чении ИБС обнаружение отрицательного, тем более «коронарного» зубца Т или электрокардиографической картины рубцовой стадии инфаркта миокарда может позволить заподозрить свежий некроз, если нет более старых электрокардиограмм.

Обычно внимательный расспрос и осмотр больного позволяют исключить ост­рый инфаркт миокарда, но и здесь поначалу возможны трудности, особенно при «застывшей» форме ЭКГ и от­сутствии достоверных сведений об особенностях ранее перенесенного инфаркта миокарда.

Во всех этих случаях экстренная госпитализация больных ишемической болезнью сердца оправдана; боль­шинство таких больных проведет в отделении (блоке) интенсивной терапии и реанимации не более 1—2 сут.

Если инфаркт миокарда обусловлен не ишемичес­кой болезнью сердца, а иными заболеваниями (см. гла­ву 1), лечение ведется по обычным принципам.

Жела­тельно максимально быстро диагностировать основное заболевание и начать его лечение.

Иногда для этого достаточно обнаружить при первом же осмотре отсутст­вие пульса на левой лучевой артерии (болезнь Такаяшу, неспецифический аортоартериит); молодой возраст больного, отсутствие факторов риска, данные анамнеза, осмотра, лабораторных и инструментальных исследо­ваний позволяют быстро установить диагноз.

Женщина 28 лет была доставлена в стационар с клини­ческой и электрокардиографической картиной острого ин­фаркта миокарда.

В течение последних трех лет неоднократ­но обращалась к врачам по поводу субфебрилитета, снижения массы тела, слабости; за 2 мес. до возникновения инфаркта миокарда стала отмечать тупые боли за грудиной при выходе на улицу.

В поликлинике диагностировали «вегетососудистую дистонию», «астеноневротические реакции». При осмот­ре в отделении реанимации и интенсивной терапии диагноз инфаркта миокарда был подтвержден; было обращено внимание на отсутствие пульса на левой лучевой артерии и выска­зано предположение о болезни Такаяшу.

Со слов пациентки, за все время болезни врачи ограничивались определением пульса и АД на правой руке («Я всегда протягивала врачу правую руку»).

Через 3 мес. после выписки из клиники диаг­ноз неспецифического аортоартериита был подтвержден при аортографии.

Тромбоэмболия легочной артерии может пред­ставлять значительные диагностические трудности, так как начало обоих заболеваний часто имеет сходные черты: боли в грудной клетке, цианоз и одышка, нару­шения сердечного ритма, шок.

В остром периоде заболевания может формиро­ваться зубец QIII затем повышается температура тела (инфаркт легкого, инфарктная пневмония). Общими являются лейкоцитоз с дальнейшим нарастанием СОЭ, гиперферментемия.

В пользу тромбоэмболии легочной артерии говорят:

— обстоятельства начала заболевания (у молодых людей после тяжелых переломов, у женщин после ос­ложненных родов, у пожилых мужчин после операций на предстательной железе, у больных с тромбозом глу­боких вен нижних конечностей и т. д.);

— появление клинических и рентгенологичес­ких симптомов инфаркта легкого и инфарктной плев­ропневмонии с кровохарканьем, шумом трения плев­ры, более выраженным, чем при инфаркте миокарда, цианозом, особенно в начале заболевания (так как кровохарканье возникает примерно у половины боль­ных, необходимо в течение нескольких дней прове­рять всю мокроту больного); «классическая» треу­гольная тень при рентгенологическом исследовании (у части больных);

— отсутствие характерных для инфаркта миокар­да изменений на ЭКГ и возможное появление призна­ков перегрузки правых камер сердца (см. главу 8);

— невысокий уровень первого изоэнзима лактатдегидрогеназы, α-глютамат-дегидрогеназы, MB фрак­ции креатинфосфокиназы, миозина, тропонина;

— значительное превышение уровня давления в легочной артерии по сравнению с «заклинивающим» давлением;

— характерные данные ангиографии и радиоизо­топного сканирования легких.

Наибольшие затруднения возникают при установ­лении диагноза у пожилых людей с ранее измененной электрокардиограммой (возможны и рубцовые измене­ния после перенесенных инфарктов миокарда).

Тром­боэмболия легочной артерии может развиться как ос­ложнение инфаркта миокарда, но к этому времени обычно успевают пройти хотя бы сутки и инфаркт мио­карда бывает уже подтвержден всем комплексом кли­нических, лабораторных и дополнительных методов исследования.

С другой стороны, тяжелая тромбоэмбо­лия легочной артерии в условиях гипоксии, артериаль­ной гипотонии и резкого коронарного атеросклероза может сопровождаться возникновением инфаркта мио­карда (обычно нетрансмурального).

Поскольку хирургическое вмешательство при тромбоэмболии легочной артерии в обычных условиях мало реально, а в фармакотерапии обоих заболеваний много общего, сроки установления точного диагноза обычно не имеют решающего значения.

Однако нераспознанная легочная тромбоэмболия может привести к дальнейшим осложнениям из-за про­медления с установкой фильтра в нижней полой вене.

Больной 66 лет госпитализирован с жалобами на боли в левой половине грудной клетки, усиливающиеся при дыхании и возникшие 2 дня назад; за 2 мес. до этого оперирован по пово­ду аденомы предстательной железы.

При осмотре состояние тяжелое. Сохраняются боли в левой половине грудной клетки. Число дыханий 24 в 1 мин, пульс 98 ударов в 1 мин, ритмич­ный. Артериальное давление 125/80 мм рт. ст. (обычное — 140/90 мм рт. ст.).

При аускультации над задненижними отде­лами левого легкого определяется ослабленное дыхание.

Шей­ные вены слегка набухшие. На ЭКГ (рис. 37) — отклонение электрической оси сердца вправо, отрицательные зубцы Т в от­ведениях V₁—V₅.

На сцинтиграмме — признаки массивной тромбоэмболии левой ветви легочной артерии (рис. 38). Большую помощь в диагностике легочной тромбоэмболии оказывает компьютерная томография.

 

Расслаивающая аневризма аорты (диссекция аорты) — заболевание с высокой летальностью в пер­вые часы и дни после возникновения болей.

Особеннос­ти приступа: боли в грудной клетке обычно возникают сразу (при инфаркте миокарда — нарастающие присту­пы стенокардии в предынфарктном периоде), очень сильные, иррадиируют в обе руки, спину, пояснич­ную область, нижние конечности по мере расслаива­ния гематомой стенки аорты сверху вниз (т. е. боли иррадиируют шире, чем при инфаркте миокарда, и охватывают несвойственные ему области).

Часто боли резистентны к многократным инъек­циям наркотиков.

Гематома нарушает кровообращение в артериях, отходящих от дуги аорты: появляются раз­личные симптомы ишемии головного мозга, исчезает пульс на лучевых артериях, холодеют и приобретают бледно-цианотичный цвет кисти рук.

Нередко разви­вается шок, резистентный ко всем методам лечения.

В крови — лейкоцитоз, ускорение СОЭ, при обширной гематоме может развиться умеренная анемия.

В отли­чие от инфаркта миокарда уровень ферментов в крови изменяется мало. Возможно повышение содержания билирубина вследствие гемолиза излившейся в образо­вавшуюся аневризму крови.

ЭКГ меняется мало, но в условиях шока, особенно при вовлечении в зону рассла­ивания устьев венечных артерий, могут появиться при­знаки ишемии и даже инфаркта миокарда (обычно в бо­лее поздние сроки, чем собственно при инфаркте мио­карда; кроме того, трансмуральный некроз миокарда в таких ситуациях возникает нечасто, главным образом у пожилых людей с тяжелым стенозирующим атерос­клерозом коронарных артерий).

Косвенные признаки расслаивающей аневризмы — расширение тени аорты на более или менее значительном протяжении — могут быть получены при обычном рентгенологическом ис­следовании.

Диагностика расслаивающей аневризмы аорты существенно облегчилась с внедрением в практику ультразвуковых методов исследования аорты, в осо­бенности с помощью пищеводного датчика.

При реше­нии вопроса о хирургическом лечении детальная кар­тина может уточняться с помощью аортографии.

Диагностические ошибки допускаются преиму­щественно в тех случаях, когда появление расслаиваю­щей аневризмы аорты у больных с давней ишемической болезнью сердца не сопровождается очень сильны­ми болями; при этом обычно сами боли, артериальную гипотензию, незначительную отрицательную динами­ку ЭКГ и другие признаки расценивают как «мелкооча­говый» инфаркт миокарда.

У 80-летнего мужчины с постинфарктным кардио­склерозом возник приступ болей в спине с иррадиацией в правую руку.

Приступ сопровождался кратковременным обмороком, боли были сняты инъекцией морфина. На по­вторных ЭКГ существенной динамики на фоне обширных рубцовых изменений не выявлено. Обнаружен умеренный лейкоцитоз (до 9-10⁹/л). СОЭ ускорялась до 25 мм/ч, незна­чительно повышался уровень ACT и АЛТ.

Высказывалось предположение о повторном мелкоочаговом инфаркте мио­карда с атипичной локализацией болей.

Через несколько дней появилась легкая желтушность склер, обнаружено не­большое увеличение содержания конъюгированного билиру­бина в сыворотке крови; обсуждался вопрос о желчнокаменной колике как возможной причине болей (желчнокаменная болезнь была диагностирована несколько лет назад).

В це­лом состояние больного было удовлетворительным, но через 12 дней возник новый болевой приступ.

Пациент умер через несколько минут, успев лишь пожаловаться на сильные бо­ли в спине, руках и поясничной области. При вскрытии об­наружен разрыв расслаивающей аневризмы аорты в брюш­ном отделе. Массивная аневризма начиналась в верхней части нисходящего отдела аорты и имела, по мнению опыт­ного прозектора, примерно двухнедельную давность (соот­ветственно первому приступу). Свежих некрозов миокарда не обнаружено.

Острый перикардит имеет 3 основных общих с ин­фарктом миокарда признака: боли в области сердца, из­менения ЭКГ, лейкоцитоз; к ним следует добавить шум трения перикарда, повышение температуры тела, уско­рение СОЭ и иногда — гиперферментемию.

Анамнестические указания на предшествовавшую острую респираторную инфекцию не имеют самостоя­тельного диагностического значения, поскольку и ин­фаркт миокарда может быть спровоцирован такой ин­фекцией (старый термин «инфект-инфаркт» по анало­гии с «инфект-артритом»). Обращают на себя внимание молодой возраст многих больных острым перикарди­том, отсутствие факторов риска и кардиологического анамнеза. Острый перикардит может быть связан с травмой, даже весьма незначительной.

Юноша 16 лет госпитализирован с диагнозом: инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка. После обследо­вания установлен диагноз: острый перикардит. После настой­чивых расспросов пациент вспомнил, что за день до появле­ния болей получил удар в область сердца ручкой тяжелой две­ри, ушиб был незначительным и не оставил внешних следов.

Боль при остром перикардите обычно связана с движениями, положением тела (например, резко уси­ливается в положении на спине или на животе и ослабе­вает — до полного исчезновения — в положении сидя), иногда боль появляется при глубоком дыхании и кашле, так как вместе с диафрагмой смещается сердце.

Шум трения перикарда при остром перикардите выслушивается на большем протяжении и может сохраняться зна­чительно более длительное время, чем при инфаркте миокарда, появляясь нередко уже в начале заболева­ния, тогда как при pericarditis epistenocardica он вы­слушивается преимущественно на 2—3 сут. заболева­ния.

Перикардит может иметь рецидивирующее тече­ние, и в этих случаях анамнестические данные намно­го облегчают установление диагноза.

Электрокардиографические особенности острого перикардита рассмотрены в главе 8, важнейшими из них являются конкордантное смещение сегмента ST и отсутствие зубца Q при дальнейшей эволюции ЭКГ.

Об­наружение жидкости в полости перикарда при эхокардиографии также характерно для острого перикардита.

Идиопатический миокардит, если он протекает с болями, острой сердечной недостаточностью, наруше­ниями ритма, проводимости и инфарктоподобными из­менениями электрокардиограммы, также в первые дни может потребовать дифференциальной диагностики с инфарктом миокарда.

Для этого заболевания характер­ны более молодой возраст больных, отсутствие специ­фического для ишемической болезни анамнеза и фак­торов риска, не столь острое (в течение нескольких дней) начало болезни, наличие в анамнезе пневмонии или респираторной инфекции.

Чаще, чем при инфаркте миокарда, возникают на­рушения проводимости, мерцательная аритмия, тромбоэмболические осложнения, особенно в системе легоч­ной артерии.

При наличии грубых изменений ЭКГ, обусловленных преимущественно внутрижелудочковыми блокадами и появлением отрицательных зубцов Т во многих отведениях, отсутствует характерная для инфаркта миокарда динамика изменений желудочко­вого комплекса; это относится и к случаям, когда обна­руживается зубец Q.

При эхокардиографии в отличие от инфаркта миокарда не выявляется сегментарных на­рушений сократительной функции миокарда левого желудочка, а обнаруживается диффузное поражение обоих желудочков сердца.

Дальнейшее течение заболе­вания с отсутствием характерной для инфаркта миокарда стадийности течения (в частности, длительно вы­сокая гиперферментемия) подтверждает диагноз тяже­лой формы идиопатического миокардита.

Кардиалгии у больных с функциональными рас­стройствами сердечно-сосудистой системы (нейроциркуляторная дистония, или нейроциркуляторная асте­ния; климактерическая кардиопатия и др.), казалось бы, не должны смешиваться врачами с инфарктом мио­карда. Тем не менее хотя бы несколько таких больных ежегодно доставляют в каждую крупную больницу с подозрением на инфаркт миокарда.

Личностные осо­бенности этих больных, характерная клиническая кар­тина с разнообразными болевыми ощущениями при от­сутствии каких-либо признаков серьезного поражения сердца, данные ЭКГ и нормальные показатели лабора­торных исследований позволяют почти всегда быстро установить диагноз.

Даже в тех случаях, когда остаются некоторые сомнения относительно наличия хроничес­кой ишемической болезни сердца, отвергнуть предпо­ложения об остром инфаркте миокарда удается при первом же осмотре больного. Достоверным показате­лем является неоднократное возникновение аналогич­ных приступов в прошлом без каких-либо последствий.

Идиопатическая гипертрофическая кардиомиопатия может сопровождаться инфарктом миокарда со всей его симптоматикой.

Дифференциальная диагнос­тика этих двух заболеваний требуется обычно в тех слу­чаях, когда при отсутствии признаков острого инфарк­та миокарда на ЭКГ, снятой без экстренного повода, об­наруживаются изменения, соответствующие распрос­траненному нетрансмуральному инфаркту миокарда (глубокие зубцы Т в нескольких грудных отведениях) и даже патологические зубцы Q — за счет гипертрофии миокарда.

Опорными пунктами для исключения ин­фаркта миокарда у таких больных являются:

— относительно молодой возраст;

— отсутствие клинических симптомов, лаборатор­ных показателей и характерной электрокардиографи­ческой динамики инфаркта миокарда (изменения на ЭКГ имеют стабильный характер);

— эхокардиографическое исследование подтвер­ждает наличие идиопатической обструктивной гипер­трофической кардиомиопатии (идиопатического ги­пертрофического субаортального стеноза) или ее необструктивного варианта.

Следует помнить, что у таких больных могут быть артериальная гипертензия и приступы стенокардии в анамнезе.

Постинфарктный синдром Дресслера, который может быть принят за рецидивирующий (в первые не­дели) или повторный (в первые месяцы) инфаркт мио­карда, подробно рассмотрен в главе 7.

Обычно в течение нескольких дней клиническая картина синдрома раз­вертывается достаточно отчетливо, чтобы поставить правильный диагноз.

Одним из дифференциально-диагностических признаков является высокая эффек­тивность глюкокортикостероидов.

Левосторонний грудной радикулит и острый мио­зит редко представляют диагностические затруднения.

Связь внезапного появления резких болей с переохлаж­дением, неловким движением, зависимость боли от движений, дыхания, покашливания, положения тела, болезненность при ощупывании мышц спины, паравертебральной области грудного отдела позвоночника, по ходу межреберных нервов уже при осмотре позволяют поставить правильный диагноз, который быстро под­тверждается данными электрокардиографического и лабораторных исследований.

Однако и здесь возможна ошибка в тех случаях, когда боли при инфаркте мио­карда не слишком сильны и не сопровождаются други­ми симптомами, особенно у пожилых больных с остео­хондрозом и болезненностью в характерных точках.

Одного из наших больных невнимательный врач после весьма поверхностного осмотра направил на физиотерапевти­ческое лечение.

По пути в физиотерапевтический кабинет боль усилилась; на снятой электрокардиограмме зарегистри­рован свежий инфаркт миокарда.

Опоясывающий лишай может быть причиной ошибочного диагноза при соответствующей локализации болей.

Электрокардиограмма достаточно надежно позво­ляет исключить инфаркт миокарда, но достоверный ди­агноз возможен лишь после появления высыпаний.

Левосторонний сухой плеврит или плевропневмо­ния могут приниматься за инфаркт миокарда, если ост­ро возникшие боли достаточно сильны и в то же время отсутствуют характерные симптомы респираторной инфекции (кашель с мокротой, озноб).

Быстрый и обычно более высокий, чем при инфаркте миокарда, подъем температуры тела, связь болей с дыханием, об­наружение физикальных симптомов (шум трения плев­ры, измененный характер дыхания, звучные мелкопу­зырчатые хрипы, притупление перкуторного звука и др.) позволяют сразу поставить правильный диагноз, который подтверждается при рентгенологическом ис­следовании; анализ крови обнаруживает характерные показатели острой воспалительной реакции.

Спонтанный пневмоторакс, сопровождаясь рез­кой болью, падением АД (коллапс), тахикардией, одышкой и цианозом, может создать определенные диагностические затруднения, особенно если он воз­никает у немолодых людей и без связи с резким физи­ческим усилием.

В типичных случаях тимпанит и от­сутствие дыхательных шумов над пораженной об­ластью делают диагноз очевидным.

Возможны нару­шения ритма сердца. Физикальные симптомы могут быть маловыраженными, если пневмоторакс развился на фоне тяжелого хронического легочного заболева­ния (туберкулез, бронхоэктатическая болезнь) с об­ширными плевральными спайками.

Диагностика об­легчается у лиц, имевших в прошлом аналогичные эпизоды и знающих о своем заболевании (обычно при поликистозе легких).

В экстренной ситуации прово­дятся обезболивающие и противошоковые мероприя­тия, которые показаны как при инфаркте миокарда, так и при пневмотораксе. ЭКГ не подтверждает нали­чия инфаркта миокарда (могут быть признаки острой перегрузки правых отделов сердца), рентгенологичес­кое исследование позволяет поставить окончательный диагноз.

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы мо­жет, в особенности при ее ущемлении, вызывать силь­ные боли за грудиной и в левой половине грудной клетки, тахикардию, экстрасистолию, колебания АД.

Клини­ческая картина может быть весьма сходной с инфарк­том миокарда.

Установление правильного диагноза об­легчается прежде всего тем обстоятельством, что боль­ные обычно знают о наличии у них грыжи и о связан­ных с нею симптомах.

Однако ЭКГ должна быть заре­гистрирована, прежде чем будет произведено рентге­нологическое исследование, а при необходимости и эзофагогастроскопия.

Такой порядок должен строго соблюдаться и при дифференциальной диагностике инфаркта миокарда с другими заболеваниями желу­дочно-кишечного тракта.

Определенные трудности возникают при дифферен­циальной диагностике status gastralgicus при инфаркте миокарда с перфорацией язвы желудка или двенадцати­перстной кишки, а также с острым панкреатитом.

Диаг­ностические сложности возрастают, если до перфорации язвенная болезнь не была обнаружена и отсутствовали ее характерные симптомы.

Перфорация сопровождается болями в эпигастральной области, которые, как прави­ло, не имеют иррадиации (в частности, характерной для инфаркта миокарда) и не захватывают грудину и предсердную область.

Живот втянут, напряжен, пальпа­ция, особенно в эпигастральной области, резко болезнен­на, быстро появляются симптомы раздражения брюши­ны.

При инфаркте миокарда, протекающем как status gastralgicus, живот обычно вздут, в первые сутки сим­птомы раздражения брюшины отсутствуют; позже, при тяжелом парезе желудка с его паралитическим расши­рением, эти симптомы могут появиться, но в менее от­четливой форме, чем при перитоните («перитонизм»).

Лейкоцитоз и ускорение СОЭ не сопровождаются повы­шением в плазме крови концентрации характерных для некроза миокарда ферментов.

На электрокардиограмме могут отмечаться лишь умеренные изменения зубца Т (снижение амплитуды, появление небольшого отрица­тельного зубца Т).

Обзорная рентгеноскопия и рентгенография верхних отделов живота обнаруживают сво­бодный воздух между печенью и диафрагмой; с меньшей уверенностью о его наличии свидетельствует исчезнове­ние печеночной тупости при перкуссии.

Большие затруднения могут возникнуть при диф­ференциальной диагностике инфаркта миокарда и острого панкреатита.

Это связано, во-первых, со сход­ным характером болей в части случаев, во-вторых, с воз­можными изменениями ЭКГ при остром панкреатите.

Боль при остром панкреатите появляется обычно в эпигастральной области или в левом верхнем квад­ранте живота и может иррадиировать в спину, левую руку, левое плечо, лопатку.

Боль быстро достигает значительной силы и сохраняется многие часы, сопро­вождаясь тошнотой и рвотой, не приносящей облегче­ния.

Возможно значительное снижение АД, появле­ние нарушений сердечного ритма. Может повыситься температура тела.

Наряду с лейкоцитозом и ускорен­ной СОЭ отмечается увеличение содержания в крови аланиновой и аспарагиновой трансаминаз и лактатдегидрогеназы.

Наибольшие сложности возникают в тех нередких случаях, когда острый панкреатит сопровождается из­менениями сегмента ST и зубца Т на ЭКГ; эти измене­ния могут сочетаться с нарушениями ритма и проводи­мости.

Происходит снижение сегмента ST, зубец Т становится негативным или двухфазным, т. е. наблю­дается картина, характерная для острой коронарной недостаточности с развитием очаговой ишемической дистрофии или даже мелкоочагового инфаркта миокар­да. Патогенез этих изменений может быть двояким:

— падение АД приводит к коронарной гипоперфузии и, в особенности у пожилых людей с коронарным атеросклерозом, развитию очагов повреждения и не­кроза в сердечной мышце;

— происходящие изменения имеют не коронарогенный характер, а вызваны выходом в кровяное русло из поджелудочной железы большого количества протеолитических ферментов, повреждающих миокардиоциты.

В первом случае изменения ЭКГ могут иметь более локальный, а во втором — более диффузный характер.

Указаниями на острый панкреатит являются опоясывающий характер болей, их большая сила и упорство по сравнению с болями при инфаркте миокар­да, выраженная болезненность при попытках пропальпировать поджелудочную железу.

Изменения ЭКГ не сопровождаются формированием зубца Q, хотя тя­жесть приступа, если предполагать инфаркт миокарда, далеко выходит за пределы клинической картины «мелкоочагового» некроза сердечной мышцы.

Для ос­трого панкреатита характерно значительное повыше­ние активности диастазы в крови и моче; в то же время фракция MB КФК остается в пределах нормы.

Частым поводом для ошибочной диагностики ин­фаркта миокарда, протекающего со status gastralgicus, являются острая пищевая токсикоинфекция у пожи­лых людей, протекающая с внезапно возникающей рвотой, коллапсом, обморочным или полуобморочным состоянием.

Поскольку боли, появляющиеся обычно в эпигастральной области, могут иногда локализоваться за нижней третью грудины или захватывать область сердца, первым диагностическим предположением оказывается инфаркт миокарда, тем более что одновре­менно снижается АД и иногда появляется экстрасистолия.

Последняя могла быть и раньше, но в острой ситу­ации соотносится, естественно, с поражением сердца.

Предположению о возникновении инфаркта миокарда не противоречит повторная дефекация, которая может сопровождать начало status gastralgicus, часты и обрат­ные ошибки.

Известны многочисленные случаи госпи­тализации больных инфарктом миокарда в инфекцион­ные отделения.

Следует иметь в виду, что status gastralgicus воз­никает при тяжелых формах инфаркта миокарда; обычно на ЭКГ быстро, уже в начале приступа, появля­ются признаки трансмурального некроза миокарда.

При токсикоинфекции заболевание следует за приемом недоброкачественной или хотя бы подозрительной пи­щи, может иметь групповой характер, и, как правило,

поражение желудочно-кишечного тракта быстро вы­ступает на первый план, тогда как симптомы со сторо­ны сердечно-сосудистой системы исчезают или носят явно второстепенный характер.

При необходимости повторная регистрация ЭКГ через 1—2 ч позволяет окончательно исключить предположение об инфаркте миокарда.

Необходимо всегда помнить, что для пожи­лых людей с картиной острой пищевой токсикоинфек­ции регистрация ЭКГ является одним из первоочеред­ных мероприятий.

Затруднения в трактовке ЭКГ могут возникнуть при ранее перенесенном инфаркте миокарда.

Проводя дифференциальный диагноз инфаркта миокарда с другими сердечными и внесердечными за­болеваниями, необходимо руководствоваться некото­рыми общими соображениями:

— соответствие диагноза инфаркта миокарда полу и возрасту больного, наличию факторов риска;

— возникновение эпизодов с аналогичной клини­ческой картиной в прошлом и их исходы;

— наличие анамнестических указаний на заболе­вания, осложнения которых могут быть ошибочно при­няты за инфаркт миокарда;

— во всех сомнительных случаях, за исключением острой хирургической патологии, гипердиагностика инфаркта миокарда — наименьшее зло.

 

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: