Главная | Обратная связь
МегаЛекции

КЛАССИФИКАЦИЯ ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА





Бронхиальное дыхание

Выслушивается над гортанью, трахеей и над областью распространения крупных бронхов:

спереди

foces Ygularis;

рукоятка грудины;

сзади

на уровне остистого отростка С VII;

в верхней части межлопаточного пространства особенно на уровне Th III, Th IV, что соответствует бифуркации трахеи

Это дыхание еще носит название – ларинготрахиальное дыхание.

Интенсивность дыхания в этих местах зависит от многих условий – более интенсивно при астенической грудной клетке чем при гиперстенической.

Если бронхиальное дыхание выслушивается в других отделах грудной клетки, то говорят о патологическом бронхиальном дыхании.

Патологическое бронхиальное дыхание

Патологическое бронхиальное дыхание возникает во всех тех случаях, когда в легких имеется:

или участок уплотнения достаточной величины,

или полость содержащая воздух и сообщающаяся с бронхами.

Наиболее частыми причинами уплотнения легочной ткани являются:

Инфильтрация ее вследствие воспаления, пропитывания кровью (инфаркт), прорастание опухолью;

Сдавление легкого при плевритах, пневмотораксе, аневризме аорты.

Образование полостей наблюдается при распаде легочной ткани (туберкулез, абсцесс, гангрена легкого), расширении бронхов (бронхоэктатическая болезнь).

Виды патологического бронхиального дыхания

Усиленное

Инфильтративное

стенотическое

полостное

Амфорическое

металическое

Ослабленное

Компрессионное

Инфильтративное дыхание – возникает при наличии массивного очага воспаления легочной ткани расположенного поверхностно – громкое, возникающее над самым ухом (при крупозной пневмонии II ст.).

Полостное дыхание имеет две разновидности – амфорическое и металлическое.

Амфорическое дыхание возникает при наличии большой полости не менее 5-6 см сообщающейся с бронхом и слегка наполненной жидкостью - звук негромкий низкий и пустой.

Металлическое бронхиальное дыхание – громкое, высокое, звенящее как металл. Оно характерно для открытого пневмоторокса, при котором полость плевры сообщается с наружным воздухом.



Стенотическое дыхание – наблюдается при сужении трахеи или крупных бронхов опухолью и выслушивается в местах физиологического бронхиального дыхание. Это усиленное бронхиальное дыхание.

Компрессионное дыхание – ослабленное доносящееся издали бронхиальное дыхание, которое возникает при выпотных плевритах и выслушивается выше уровня жидкости

 

Синдром скопления жидкости в плевральной полости

Причины: экссудативный плеврит.

Жалобы: одышка.

Объективно: вынужденное положение на больном боку, выбухание пораженной стороны и отставание пораженной стороны в акте дыхания,

Голосовое дрожание ослаблено или не проводится,

Перкуссия: тупой перкуторный звук,

Аускультация – ослабленное везикулярное дыхание или совсем не выслушивается,

Побочные дыхательные шумы - отсутствуют

Бронхофония – ослаблена или отсутствует

Бронхиальная астма

· Бронхиальная астма — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием клеток (тучных, эозинофилов, Т-лимфоцитов), медиаторов аллергии и воспаления, сопровождающееся у предрасположенных лиц гиперреактивностью и вариабельной обструкцией бронхов, что проявляется приступом удушья, появлением хрипов, кашля или затруднения дыхания, особенно ночью и/или ранним утром.

· Согласно современным представлениям в основе бронхиальной астмы лежит хронический воспалительный процесс в бронхах, с которым связаны 4 компонента (формы) бронхиальной обструкции:

· острая обструкция — обусловлена спазмом гладкой мускулатуры бронхов;

· подострая обструкция — вследствие отека слизистой оболочки бронхов;

· хроническая обструкция — закупорка бронхов, преимущественно терминальных отделов, вязким секретом;

· необратимая (склеротическая) — вследствие развития склеротических изменений в стенке бронхов при длительном и тяжелом течении заболевания.

· Этиология.

· Наследственность

§ Наследственная предрасположенность выявлена у 46,3% больных.

§ Генетическим маркером предрасположенности к бронхиальной астме считаются определённые HLA- антигены.

§ У человека основные гены предрасположенности к бронхиальной астме содержатся в 5 и 11 хромосомах.

· Атопия

§ Это способность организма к выработке повышенного количества Ig E в ответ на воздействие аллергенов окружающей среды.

· Гиперреактивность бронхов

§ Это повышенная реакция бронхов на раздражающее действие, при этом возможно развитие бронхоспазма

· Биологические дефекты у практически здоровых лиц.

· Этот предрасполагающий фактор также имеет большое значение, так как под влиянием различных причин (обострение хронических респираторных заболеваний, контакт с аллергенами, нервно-психический стресс,, неблагоприятные метеоусловия и др.) происходит клиническая манифестация этих дефектов и развивается бронхиальная астма.

· Причинные факторы.

· Аллергены являются основным этиологическими факторам бронхиальной астмы.

· Эндогенные этиологические факторы.

· Эндогенные факторы не являются аллергенами и вызывают развитие неаллергической бронхиальной астмы.

· К эндогенным факторам можно отнести следующие:

o нарушение метаболизма арахидоновой кислоты под влиянием аспирина. У лиц, страдающих таким метаболическим дефектом, под влиянием аспирина из арахидоновой кислоты усиливается синтез лейкотриенов, что приводит к развитию бронхоспазма;

o гиперреактивность бронхов по отношению к физической нагрузке (развивается астма физического усилия);

o нервно-психические факторы — могут быть причиной достаточно редкого нервно-психического варианта бронхиальной астмы.. Стрессовые ситуации вызывают развитие нервно-рефлекторных реакций, приводящих к бронхоспазму и приступу удушья;

o дисгормональные нарушения — играют ведущую роль в развитии особых вариантов БА, связанных с дисфункцией яичников и недостаточностью глюкокортикоидной функции надпочечников.

· Респираторные инфекции

· Воздушные поллютанты

§ поллютанты- это различные химические вещества, которые при накоплении в атмосфере в высоких концентрациях могут вызвать ухудшенеи здоровья человека.( например смог)

· Табакокурение и пассивное курение

· Факторы, способствующие обострению бронхиальной астмы (триггеры).

· Интегральная схема патогенеза бронхиальной астмы.

·
Морфологические изменения при Бронхиальной астме характеризуются :

· воспалительной инфильтрацией бронхов с наличием в инфильтрате большого количества тучных клеток, Т-лимфоцитов, макрофагов, эозинофилов;

· скоплением вязкой слизи в просвете бронхов;

· деструкцией и десквамацией бронхиального эпителия, возрастанием количества бокаловидных клеток и их гиперфункцией;резким снижением функции мерцательного эпителия;

· гиперфункцией подслизистых желез;

· интерстициальным отеком, повышенной микрососудистой проницаемостью;

· нарушением микроциркуляции;

· склерозом стенки бронхов (при длительном течении).

· Классификация.

· По этиологии различают:

· Аллергическую.

o развивается под влиянием определённых аллергенов и характеризующаяся специфической гиперреактивностью бронхов.

· Неаллергическую.

o Развивается под влиянием неаллергических факторов этиологических факторов ( например, аэрополлютанов, производственных вредностей, эндокринных нарушений, инфекций и т.д.).

· Смешанную.

o Сочетание аллергических и неаллергических факторов.

· Неуточнённую.

 

Осложнения

§ 5.1. Легочные: эмфизема легких, ателектаз, пневмоторакс, легочная недостаточность и др.

§ 5.2. Внелегочные: легочное сердце, сердечная недостаточность и др.

· Дифференциальная диагностика бронхиальной и сердечной астмы.

· Ребёнок 3 лет с деформированной втянутой грудной клеткой при тяжёлой бронхиальной астме.

· Пальцы в виде барабанных палочек, ногти наподобие часового стекла при лёгочном сердце.

· ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

· ОАК:

· Эозинофилия

· Умеренное ускорение СОЭ ( в период обострения)

· БАК:

· Увеличение а2 и y-глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобина

· ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

· ОА мокроты:

· Эозинофилы;

· Кристаллы Шарко-Лейдена

· Спирали Куршмана

· Иммунограмма:

· Увеличение иммуноглобулинов (Ig E)

· Снижение активности и количества Т-супрессоров

· ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

· Спирография:

· Снижение ФЖЕЛ, ОФВ1, снижение индекса Тиффно

· ЭКГ:

· Признаки перегрузки правого предсердия:

· Высокие остроконечные зубцы Р в отв. II, III, aVF, V2

ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ

Легочное сердце - гипертрофия и дилатация правых отделов сердца, возникающая в результате гипертензии малого круга кровообращения вследствие заболеваний бронхов и легких, поражений легочных сосудов или деформаций грудной клетки.

Этиология

Острое легочное сердце развивается в считанные минуты, часы или дни.

Причины:

1. массивная тромбоэмболия легочной артерии,

2. клапанный пневмоторакс,

3. тяжелый приступ бронхиальной астмы,

4. распространенная пневмония.

Ú Подострое легочное сердце возникает в течение недель, месяцев.

Ú Причины:

1. повторные мелкие тромбоэмболии легочной артерии,

2. узелковый периартериит,

3. карциноматоз легких,

4. повторные приступы тяжелой бронхиальной астмы,

5. ботулизм,

6. миастения,

7. полиомиелит.

Ú Хроническое легочное сердце развивается в течение нескольких лет.

Ú Выделяют три группы болезней, вызывающих хроническое легочное сердце.

Ú I. Болезни, поражающие воздухоносные пути и альвеолы (бронхолегочная форма - 70-80% случаев),

1) хронический обструкгивный бронхит, эмфизема легких, бронхиальная астма, пневмокониозы, 4) бронхоэктазы,

II. Болезни, поражающие грудную клетку с ограничением

подвижности (Торакодиафрагмальная форма )1) кифосколиоз и другие деформации грудной клетки, болезнь Бехтерева, состояние после торакопластики, плевральный фиброз,нервно-мышечные болезни (полиомиелит), парез диафрагм, пикквикский синдром при ожирении и др.

Ú III. Болезни, поражающие легочные сосуды

(бронхолегочная форма):

первичная легочная гипертензия, повторные тромбоэмболии в системе легочной артерии, васкулиты (аллергический, облитерирующий, узелковый, волчаночный и др.), атеросклероз легочной артерии, сдавление ствола легочной артерии и легочных венопухолями средостения, аневризмой аорты и др.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА

Функциональные классы дыхательной недостаточности (Сельвестров)

I ФК - начальные изменения (латентная гипертензия), имеет следующие характеристики:

• в клинике преобладают симптомы хронического бронхопульмонального заболевания;

• дыхательная недостаточность отсутствует (ДН0);

• недостаточность кровообращения отсутствует (НК0).

II ФК - стабильная легочная гипертензия умеренная:

• в клинике преобладают симптомы бронхопульмонального заболевания;

• умеренные нарушения внешнего дыхания по обструктивному типу (иногда значительные);

гиперкинетический тип гемодинамики;

• ДН - 0-1";

• НК-0„.

III ФК - значительная легочная:

• к симптомам основного заболевания и выраженной ДН присоединяются признаки начинающейся сердечной недостаточности (одышка постоянная, тахикардия, набухают шейные вены);

• имеется выраженная легочная гипертензия, обусловленная вышеназванными механизмами и нарушением архитектоники бронхиального и сосудистого дерева;

• появляются ЭКГ и рентгенологические признаки гипертрофии и дилатации правого сердца;

• эукинетический тип гемодинамики;

• вторичная иммунологическая недостаточность;

• ДН 2-3ст.

• НК 0-1ст.

IV ФК - резко выраженная легочная гипертензия:

• компенсаторные возможности дыхательной и сердечно-сосудистой системы исчерпаны;

• легочная гипертензия резко выражена, обусловлена основным заболеванием, альвеолярной гипоксемией, вазоконстрикторными реакциями и выраженными структурными изменениями сосудистого русла легких, повышением вязкости крови, полицитемией;

• гипокинетический тип гемодинамики;

• вторичная иммунологическая недостаточность;

• ДН 2-3ст; HK 2-3ст

Клиническая диагностика

1. Наличие клинической, лабораторной и инструментальной симптоматики хронических обструктивных и других заболеваний легких, позволяет предположить диагноз хронического легочного сердца.

2. Комплекс симптомов, обусловленных дыхательной недостаточностью и значительно усугубляющихся при формировании хронического легочного сердца.

Важнейшим симптомом является одышка, усиливающаяся при физической нагрузке; при выраженной легочной гипертензии она может наблюдаться и в покое.

На выраженность одышки оказывает также значительное влияние степень бронхиальной обструкции.

Характерными особенностями одышки являются отсутствие ортопноэ и уменьшение ее при использовании бронхолитиков и ингаляций кислорода.

Больных беспокоят также выраженная слабость, сердцебиения, боли в области сердца.

Кардиалгии обусловлены гипоксией, рефлекторным сужением коронарных артерий (пульмокоронарный рефлекс), уменьшением наполнения коронарных артерий при увеличении конечного диастолического давления в полости правого желудочка.

Боли в области сердца носят постоянный характер и уменьшаются после ингаляций кислорода.

Чрезвычайно характерен теплый диффузный серый цианоз, обусловленный артериальный гипоксемией.

На фоне хронической гипоксии и гиперкапнии появляются постоянные головные боли, сонливость днем, бессонница ночью, потливость, снижается аппетит.

3. Клинические признаки гипертрофии правого желудочка:

• расширение правой границы сердца (бывает редко);

• смещение левой границы сердца кнаружи от среднеключичной линии (за счет смещения увеличенным правым желудочком);

• наличие сердечного толчка (пульсации) вдоль левой границы сердца;

• пульсация и лучшая аускультация тонов сердца в эпигастральной области;

• появление систолического шума в области мечевидного отростка, усиливающегося на вдохе (симптом Риверо-Корвалло) - признак относительной недостаточности трехстворчатого клапана, развивающейся при увеличении правого желудочка.

4. Клинические признаки легочной гипертензии (высокого давления в легочной артерии):

увеличение зоны сосудистой тупости во II межреберье за счет расширения легочной артерии;

• акцент II тона и расщепление его во II межреберье слева;

• появление венозной сеточки в области грудины;

• появление диастолического шума в области легочной артерии в связи с ее дилатацией (симптом Грехема-Стилла).

5. Клинические признаки декомпенсированного легочного сердца:

ортопноэ;

• холодный акроцианоз;

• набухание шейных вен, не уменьшающееся на вдохе;

• увеличение печени;

• симптом Плеша (надавливание на увеличенную болезненную печень вызывает набухание шейных вен);

• при тяжелой сердечной недостаточности возможно развитие отеков, асцита, гидроторакса.





Рекомендуемые страницы:

Воспользуйтесь поиском по сайту:
©2015- 2019 megalektsii.ru Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.