 |
Нарушение содержания тканевой жидкости.
|
|
|
|
Нарушение обмена тканевой жидкости зависти от состояния сердечно-сосудистой системы и состояния сосудисто-тканевой проницаемости. Тканевая жидкость содержит до 1% белка, основная ее масса содержится в межклеточном веществе.
Нарушения содержания тканевой жидкости может быть связано с увеличением или, наоборот уменьшением ее.
УВЕЛИЧЕНИЕ содержания тканевой жидкости ведет к развитию о т е к а или водянки. При этом в тканях или полостях накапливается отечная жидкость, которая называется т р а н с с у д а т (эта жидкость содержит до 2% белка).
Накопление отечной жидкости в подкожно-жировой клетчатке – а н а с а р к а, в полости сердечной сорочки – г и д р о п е р и к а р д, накопление жидкости в плевральных полостях – г и д р о т о р а к с, в брюшной полости – а с ц и т, в полости яичка – г и д р о ц е л е.
Внешний вид органов при отеке: органы увеличены, бледные, с поверхности разреза стекает прозрачная жидкость.
КЛАССИФИКАЦИЯ ОТЕКОВ.
1) застойные отеки – обусловлены длительным венозным застоем, носят местный характер (например, при флеботромбозе, тромбофлебите, сдавлении вен).
2) Сердечные отеки – наблюдаются при декомпенсации болезней сердца.
3) Почечные отеки – при нефротическом синдроме. Связаны с потерей большого количества белков с мочой (снижение онкотического давления крови).
4) Дистрофические отеки – связаны с пониженным содержанием белков в пище.
5) Воспалительные отеки – вокруг очагов воспаления
6) Аллергические отеки
7) Токсические отеки
8) Невротические отеки
9) Травматические отеки
УМЕНЬШЕНИЕ содержания тканевой жидкости – обезвоживание или эксикоз.
ТРОМБОЗ.
Тромбоз - прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или полостях сердца.
|
|
|
Тромб отличается от посмертного сгустка крови своей с у х о с т ь ю, ломкостью. Тромб крошится под руками, обязательно к р е п и т с я к сосудистой стенке. Посмертный сверток лежит в просвете сосуда свободно, не крепится к стенке, имеет э л а с т и ч н у ю консистенцию, растяжим.
ПРИЧИНЫ ТРОМБОЗА делятся на м е с т н ы е и о б щ и е.
Местные: 1) изменения сосудистой стенки, его внутренней стенки (воспали-
тельные процессы, атеросклеротические поражения сосудов, спазмы
сосудов).
2) замедление и нарушение тока крови (при ослаблении сердечной
деятельности).
Общие: 1) нарушения равновесия между свертывающей и противосверты-
вающей системами.
2) изменение качества крови (увеличение содержания фибриноге-
на, липопротеидов, числа тромбоцитов).
3) изменение вязкости крови.
ТРОМБООБРАЗОВАНИЕ складывается из 4 стадий:
-агглютинация тромбоцитов
-коагуляция фибриногена и образование фибрина
-агглютинация эритроцитов
-преципитация белков плазмы крови
МОРФОЛОГИЯ ТРОМБОЗА.
Макроскопически по ц в е т у различают:
1)белые тромбы, в которых преобладают лейкоциты и тромбоциты и фибрин
2)красные тромбы, состоящие из фибрина, эритроцитов, тромбоцитов
3)смешанные тромбы (имеет слоистое строение)
По ф о р м е тромбы бывают:
1) продолговатые тромбы (в них различают головку, тело и хвост)
2) шаровидны (образуются в полостях сердца)
3) в виде «бородавок» на створках клапанов.
По отношению к п р о с в е т у сосуда тромбы бывают:
1) закупоривающие тромбы, т.е. обтурирующие
2) пристеночные тромбы (закрывают не весь просвет сосуда).
Если тромб увеличивается за счет наложений новых тромботических масс говорят, о п р о г р е с с и р у ю щ е м тромбе.
Генерализованный тромбоз мелких сосудов называется диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови (ДВС-синдром).
|
|
|
ИСХОДЫ ТРОМБОЗА:
1.Благоприятные:
-асептический аутолиз – рассасывание тромботических масс под воздействием
протеолитических ферментов
-канализация тромба – врастание в тромб соединительной ткани с образование
в нем щелей и каналов
-реваскуляризация – выстилка образованных щелей и каналов эндотелием
-петрификация – отложение в тромботические массы солей кальция
2.Неблагоприятные:
-отрыв тромба или его части (образование тромбоэмбола)
-септическое расплавление тромба (тромбобактериальная эмболия с возможным
развитием сепсиса).
ЭМБОЛИЯ.
ЭМБОЛИЯ – циркуляция в крови плотных или газообразных частиц, не встречающихся в норме, и закупорка ими сосудов. Эти частицы называются эмболами.
По с о с т а в у эмболы могут представлены:
- тромбоэмболами (оторвавшиеся частицы тромба или весь тромб)
- жировыми эмболами (при переломах трубчатых костей, где находится жир, или при повреждении подкожно - жировой клетчатки)
- воздушными эмболами (попадание воздуха в кровь при ранении сосуда или при внутривенных инъекциях)
- газовыми эмболами (при быстро изменяющемся внешнем давлении азот, находящийся в крови в растворенном состоянии, переходит в газообразное и находится в крови в виде пузырьков - встречается у водолазов; целостность сосудов при этом не нарушена)
- клеточными (тканевыми) эмболами (например, метастазы при прогрессии опухолей)
- микробными эмболами (грибы, бактерии и т.д.)
- инородными телами (например, при ранении сосудов в кровь могут попадать частицы земли, осколки).
С развитием э м б о л и и связывают возникновение в органах и тканях инфарктов. При попадании тромбоэмболов в систему легочной артерии может наступить моментальная смерть из-за раздражения рецепторов сосудистой стенки (пульмо - коронарный рефлекс).
По н а п р а в л е н и ю движения эмболов эмболия может быть:
- по току крови (прямая эмболия)
- против тока крови (ретроградная, когда через нижнюю полую вену эмболы опускаются в почечную, печеночную или даже бедренную вену)
- пародоксальная (эмбол из вен большого круга попадает в артерии большого круга минуя легкие, что бывает при наличии дефектов межпредсердной или межжелудочковой перегородок)
|
|
|
По т о к у крови эмболы перемещаются по 3 направлениям:
- из вен большого круга кровообращения (система верхней и нижней полых вен) и правого сердца в сосуды малого круга (легкие)
- из левого сердца, аорты и крупных артерий в артерии сердца, мозга, почек, кишечника, конечностей и т.д.
- из ветвей портальной системы в воротную вену печени.
ИНФАРКТ.
ИНФАРКТ – это сосудистый некроз.
ПРИЧИНЫ инфаркта:
- длительный спазм артерии
- тромбоз
- эмболия
- функциональное напряжение органа в условиях его функционального напряжения
Одним из важных условий возникновения инфаркта является недостаточное развитие анастомозов и коллатеральных ветвей.
По ф о р м е инфаркты бывают:
- клиновидными (основание клина обращено к капсуле органа, а вершина к воротам органа), что связано с магистральным типом кровоснабжения органа; такие инфаркты встречаются в легких, почках, селезенке
- неправильной формы возникают в участках с рассыпным или смешанным типом кровообращения (мозг, кишечник).
По ц в е т у инфаркт бывает:
- белый (ишемический) – участок желто-белого цвета (в почках, селезенке)
- белый с геморрагическим венчиком – участок желто-белого цвета, окруженный зоной кровоизлияния красного цвета (почки, миокард).
- Красный (геморрагический инфаркт) – участок инфаркта пропитан кровью, имеет темно-красный цвет (в легких, реже в кишечнике и почках).
По р а с п р о с т р а н е н н о с т и инфаркт бывает:
- субтотальный (захватывает значительную часть органа)
- тотальный (захватывает весь орган)
- микроинфаркт (обнаруживается под микроскопом).
В сердце инфаркт чаще всего локализуется в левом желудочке и межжелудочковой перегородке. Инфаркт при локализации под эпикардом – называется с у б э п и к а р д и а л ь н ы м. При локализации под эндокардом – называется с у б э н д о к а р д и а л ь н ы м, а при локализации в толще миокарда - и н т р а м у р а л ь н ы м. Тотальный некроз стенки миокарда называется т р а н с м у р а л ь н ы м инфарктом.
В легких инфаркт чаще всего имеет геморрагический характер, что связано с особенностями кровоснабжения легких, а именно с системой анастомозов между бронхиальной и легочной артериями.
|
|
|
Участок инфаркта отграничивается от непораженных тканей реактивным воспалением, которое называется д е м а р к а ц и о н н ы м. Здесь обнаруживаются скопления лейкоцитов, полнокровные сосуды и кровоизлияния вокруг них. С течением времени некротические ткани расплавляются гидролитическими ферментами и рассасываются, а на месте инфаркта разрастается соединительная ткань – образуется п о с т и н ф а р к т н ы й рубец.
ИСХОД инфаркта:
- организация и образование рубца (на месте сухого некроза)
- петрификация
- оссификация
- образование кисты (на месте колликвационного некроза)
- инкапсуляция
К неблагоприятным исходам относятся:
- расплавление (миомаляция в миокарде с последующим разрывом и выходом крови в полость перикарда – это называется т а м п о н а д а сердца
- гнойное расплавление (септические инфаркты).
ШОК.
ШОК – патологический процесс, вызванный действием очень сильного раздражителя (различной природы), что ведет к нарушению деятельности ЦНС и других жизненно важных органов, а также выраженным обменным нарушениям и нарушениям гемодинамики, в том числе микроциркуляции.
По п р и р о д е шок может быть:
- гиповолемическим (острая кровопотеря)
- травматическим
- кардиогенным (при остром инфаркте миокарда)
- септическим (при различных инфекциях и интоксикациях)
Морфология шока независимо от его природы стереотипна и выражается в следующих изменениях:
- спазм сосудов
- микротромбы в системе микроциркуляторного русла
- повышенная проницаемость сосудов
- геморрагии (кровоизлияния)
- дистрофические и некротические изменения во внутренних органах
ВОСПАЛЕНИЕ.
ВОСПАЛЕНИЕ – сосудисто-мезенхимальная реакция ткани в ответ на какое-либо
повреждение; в результате этой реакции уничтожается агент, который вызвал воспаление, а также восстанавливается поврежденная ткань.
ЭТИОЛОГИЯ. Воспаление могут вызывать:
- биологические факторы (вирусы, бактерии, грибы, антитела, иммунные комплексы)
- физические факторы (низкие и высокие температуры, радиация, электричество)
- химические факторы (токсины, яды, различные химические вещества, в том числе лекарственные средства).
Воспаление может носить м е с т н ы й характер (очаговое или диффузное воспаление какого-либо органа, его части) или с и с т е м н ы й характер (поражение соединительной ткани при ревматических болезнях).
В развитии воспаления выделяют следующие последовательно развивающиеся стадии:
|
|
|
- альтерация (повреждение)
- экссудация
- пролиферация
АЛЬТЕРАЦИЯ - начальная фаза воспаления, проявляется развитием дистрофии и некроза тканей. В эту фазу происходит выброс большого количества различных биологически активных веществ - м е д и а т о р о в воспаления (кинины, калликреины, гистамин, серотонин, лимфокины и др.).
ЭКССУДАЦИЯ – следующая за альтерацией фаза воспаления. Она состоит из нескольких стадий:
1) реакция микроциркуляторного русла в виде нарушения реологических свойств крови (вначале спазм сосудов, затем их резкое расширение, замедление кровотока, развитие стаза, микротромбоза) – обеспечивает развитие в о с п а л и т е л ь н ой гиперемии
2) повышение сосудистой проницаемости
3) экссудация- выход из сосудистого русла в окружающие ткани жидкой части крови
4) эмиграция – выход из кровеносного русла клеток крови (выход лейкоцитов- лейкодиапедез, выход эритроцитов – эритродиапедез)
5) фагоцитоз – поглощение и переваривание нейтрофилами и макофагами микробов или инородных тел
6) образование э к с с у д а т а – воспалительной жидкости (экссудат содержит более 2% белка) или образование клеточного в о с п а л и т е л ь н о г о инфильтрата (скопление в тканях клеток, а не жидкости)
ПРОЛИФЕРАЦИЯ – пролиферация клеток, что ведет к восстановлению поврежденной ткани.
ВОСПАЛЕНИЕ является как патологическим процессом, который может привести к гибели организма, но и защитно-приспособительной реакцией, которая направлена на уничтожение этиологического фактора и восстановление ткани.
При развитии воспаления в тканях развиваются следующие изменения:
- calor – повышение температуры за счет воспалительной гиперемии и повышенного обмена веществ
- rubor – покраснение воспаленного участка также за счет воспалительной гиперемии
- tumor – припухлость ткани за счет скопления в ней воспалительной жидкости – экссудата
- dolor – боль за счет того, что воспалительная жидкость сдавливает нервные окончания
- functio laesa – нарушение функции пораженного органа или ткани.
Латинская терминология воспаления
Pleuritis – плеврит, воспаление плевры
Nephritis – нефрит, воспаление почки
Gingivitis – гингивит, воспаление десен
Пневмония – воспаление легких
Ангина – воспаление зева
Эмпиема - скопление в полостях гноя
Фурункул – воспаление волосяного фолликула.
КЛАССИФИКАЦИЯ.
1. По характеру течения: острое, подострое, хроническое
2. По преобладанию фазы воспаления: экссудативное или пролиферативное.
ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ характеризуется преобладание фазы экссудации с образование в тканях и полостях воспалительной жидкости – экссудата. Различают несколько в и д о в экссудативного воспаления:
- экссудативное воспаление (в тканях или полостях накапливается прозрачная или мутноватая жидкость, в которой содержатся единичные клеточные элементы, развивается полнокровие органа или ткани). Пример – жидкость в пузыре при ожоге.
- Фибринозное - характеризуется образованием экссудата, в котором много фибрина. Выделяют 2 вида фибринозного воспаления: крупозное и дифтеритическое.
Крупозное воспаление возникает при неглубоком некрозе тканей, чаще всего на слизистых или серозных оболочках. Образующаяся при этом пленка легко отторгается. Примеры крупозного воспаления – фибринозный перикардит («волосатое сердце»), крупозная пневмония, дифтерия гортани.
Дифтеритическое воспаление развивается при глубоком некрозе на слизи-
Стых оболочках. Фибринозная пленка плотно сращена с подлежащими тка-
Нями, при ее отторжении возникают язвы. Примеры – дифтеритическое
Воспаление зева при дифтерии, дифтеритический колит при дизентерии.
- Гнойное воспаление – характеризуется преобладанием в экссудате нейтро-
Филов. Различают 2 вида гнойного воспаления: абсцесс и флегмона.
Абсцесс – очаговое гнойное воспаление. Абсцесс имеет оболочку (капсулу), которая отграничивает его от окружающих тканей и представлена слоями:
1) внутренняя – пиогенная мембрана
2) средняя – грануляционная ткань
3) наружная – соединительная ткань (только в хроническом абсцессе).
Флегмона – разлитое гнойное воспаление, без четких границ. Распростра-
Нение воспалительного экссудата происходит по межмышечным прост-
Ранствам, по подкожно-жировой клетчатке.
- Гнилостное воспаление (вызывается гнилостными бактериями).
- Геморрагическое воспаление – характеризуется преобладанием в экссудате
Эритроцитов. Характерно для гриппа, сибирской язвы, чумы.
- Катаральное воспаление развивается на слизистых оболочках, может быть
Слизистый, гнойный и др. виды острого катара, а также хронический
Катар.
- Смешанное воспаление. Например, слизисто-гнойное, серозно-гемор-
Рагическое.
ПРОЛИФЕРАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ преобладанием пролиферации клеточных элементов. Выделяют 3 вида пролиферативного воспаления:
1) межуточное (интерстициальное)
2) гранулематозное
3) воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.
МЕЖУТОЧНОЕ воспаление характеризуется образованием в строме органа клеточного инфильтрата, состоящего из гистиоцитов, плазмоцитов, лимфоцитов и др. клеток. Завершается такое воспаление развитием склероза.
ГРАНУЛЕМАТОЗНОЕ воспаление характеризуется образованием узелков (гранулем).
Классификация гранулем.
1) по морфологическим признакам:
- макрофагальная гранулема
- эпителиоидно-клеточная гранулема
- гигантоклеточная гранулема
2) по этиологии:
- инфекционные гранулемы (специфические и неспецифические)
- неинфекционные
К СПЕЦИФИЧЕСКИМ гранулемам относятся:
1) гранулема при сифилисе
2) гранулема при туберкулезе
3) гранулема при риносклероме
4) гранулема при лепре
5) гранулема при сапе
ТУБЕРКУЛЕЗНАЯ гранулема имеет следующее строение: в цнтре ее находится очаг некроза, вокруг которого располагаются эпителиоидные клетки, лимфоциты, макрофаги и плазматические клетки. Среди эпителиоидных клеток располагаются гигантские клетки Пирогова - Лангханса.
Завершается это воспаление развитием склероза.
ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ С ОБРАЗОВАНИЕМ ПОЛИПОВ И ОСТРО-
КОНЕЧНЫХ КОНДИЛОМ наблюдается на слизистых оболочках, а также в зонах, граничащих с плоским эпителием.
ПОЛИП – разрастание железистого эпителия вместе с подлежащей соединительной тканью. Встречается в слизистой оболочке носа, желудка, кишечника, матки, кишечника.
ОСТРОКОНЕЧНЫЕ КОНДИЛОМЫ - разрастание плоского эпителия, который находится на границе с призматическим (например, в анусе, половых органах) при хроническом воспалении. Встречается при сифилисе, гонорее.
ИММУНОПАТОЛОГИЯ
Иммунология – сравнительно молодая наука, ей чуть больше 100 лет (годом рождения иммунологии считается 1881 год).
Иммунитет (лат. immunis - свободный от…) первоначально рассматривали как невосприимчивость к бактериальным инфекциям. Поэтому иммунология была прежде всего наукой о защите от микробной инфекции – так определял ее Илья Ильич Мечников.
В настоящее время под иммунологией понимают науку о специфических реакциях организма на внедрение любых чуждых организму веществ и структур. При этом основным признаком иммунной реакции считается антигенная специфичность. Кроме того, известно, что иммунные реакции являются не только защитными – в ряде случаев они сами служат причиной болезни, как, например, при анафилаксии.
Родники знаний берут начало из практической деятельности человека. Так, с древних времен (XI век) китайцы для профилактики оспы вдыхали через трубочки высушенные частички оспенных корочек, черкесы и грузины делали уколы иглами, смоченными содержимым пустул. Такой метод защиты носит название в а р и о л я ц и и. Эдвард Дженнер был первым врачом, который проводил целенаправленные эксперименты по заражению коровьей оспой для профилактики натуральной. В 1779 г. он основал в Лондоне первый оспопрививочный пункт. Этот метод называется в а к ц и н а ц и е й. Французский ученый Луи Пастер (1822-1895 гг.) был первым иммунологом-экспериментатором, которому удалось создать активный иммунитет при помощи ослабленных возбудителей холеры сибирской язвы, бешенства. Несмотря на такие значительные достижения иммунологии ответа на вопрос за счет каких механизмов создается иммунитет, что лежит в основе приобретенной невосприимчивости, наука дать не могла. Вскрыть механизмы иммунитета суждено было другим ученым. К 1900 году были сделаны многие решающие открытия, создавшие прочный фундамент иммунологии. И.И. Мечников в 1884 г. открыл явление ф а г о ц и т о з а и ввел понятие «клеточный иммунитет»; Эмиль фон Беринг совместно с Шибасабуро Китазато применил пассивную иммунизацию против дифтерии и столбняка; Пауль Эрлих развил теорию «боковых цепей», объясняющую образование антител (1897 г.); Жюль Борде открыл в 1899 г. систему комплемента и разработал реакцию связывания комплемента, затем последовало открытие групп крови АВО, анафилаксии, феномена Артюса и сывороточной болезни. В 1906 г. Клеменс фон Пирке ввел понятие «аллергия». Теория «клеточного иммунитета» Мечникова и теория образования антител Эрлиха исключали одна другую, и между этими великими учеными возникла научная дискуссия, которая длилась 15 лет. Увенчалась
дискуссия присуждением в 1908 г. Мечникову и Эрлиху Нобелевской премии.
Таким образом, уже на заре иммунологии произошло разделение иммунологических механизмов на два типа – неспецифические и специфические. Фагоцитоз направлен на все инородные объекты, антитела же действуют против того чужеродного объекта против которого они вырабатывались.
Ф а г о ц и т о з – поглощение и переваривание клетками (фагоцитами – нейтрофильными лейкоцитами и макрофагами) различных тел как живой (бактерии), так и неживой (инородные тела) природы. Фагоциты делятся на две группы: свободные (подвижные) и фиксированные (неподвижные). Свободные фагоциты перемещаются в жидкостях, проходят сквозь стенки сосудов. Фиксированные в большом количестве содержатся в селезенке, печени, лимфатических узлах костном мозге, стенках сосудов.
В иммунологическом войске есть особые клетки - плазматические. При попадании в организм микробов количество плазмоцитов значительно увеличивается – именно эти клетки являются фабрикой антител. Шведская исследовательница Астрид Фагреус в 1948 г. предположила, что антитела вырабатываются плазматическими клетками. Окончательно это было доказано американским иммунологом Альбертом Кунсом в 1956 г. Антитела обладают удивительной способностью соединятся с теми микробами, в ответ на которые они были созданы. В этом специфичность иммунитета.
Главными клетками в иммунной системе являются лимфоциты. Известно, чо лейкоциты делятся на две группы. 2/3 всех лимфоцитов характеризуются сегментированностью ядер - малые фагоциты или микрофага по И.И.Мечникову. 1/3 составляют лимфоциты. Чем занимаются лимфоциты стало известно 40 лет назад. В начале 60-х гг. прошлого столетия появились бесспорные доказательства, что все специфические реакции иммунитета – выработка антител, отторжение пересаженных тканей и органов, противовирусную защиту, осуществляют лимфоциты.
Углубленное изучение иммунологии привело к объединению иммунологии с другими биологическими дисциплинами: так возникли иммуногенетика, иммунохимия. Возникли принципиально новые разделы иммунологии: трансплантационная иммунология, иммунология рака, иммунопатология. В наши дни нельзя считать главной задачей иммунологии защиту организма от инфекционных болезней. Новое осмысление иммунологии началось с открытием Питером Медаваром феномена иммунологической толерантности. В серии опытов по пересадке кожи кроликам Медавар показал, что отторжение кожи относится к имунологическим реакциям и что иммунитет защищает организм не только от микробов, но и от всех чужеродных клеток и тканей, будь то пересаженная почка или кожа. Даже при минимальном генетическом различие донора и реципиента происходит отторжение пересаженных тканей. Для чего существует такая строгая цензура»? Дело в том, что в человеческом организме огромное количество генетически идентичных клеток. Но все в природе подвержено изменениям. Такие случайные изменения генов называются м у т а ц и я м и, а возникшие при этом новые клетки – м у т а н т а м и. Мутаций в организме человека ежесекундно происходит великое множество – 10 миллионов каждый момент. 10 миллионов клеток с новыми (возможно опасными) свойствами. А если они начнут размножаться? Не так ли возникает рак и некоторые другие неинфекционные болезни? И сегодня мы знаем, что это – иммунная система. Ведь именно она умеет распознавать и уничтожать чужака, даже если тот отличается одним геном. Таким образом, иммунитет не только пропуск во внешний мир, но и гарантия от внутренней измены.
Иммунопатологическими процессами называются процессы, развитие которых связано с нарушением функции иммунокомпетентной (лимфоидной) ткани. Иммунопатология – раздел медицины, изучающий процессы и болезни, которые возникают в результате иммунологического конфликта или нарушений иммунологического гомеостаза. Структурными проявлениям иммунопатологических процессов занимается иммуноморфология. Морфология нарушений иммунного гомеостаза может касаться как вилочковой железы, так и периферической лимфоидной ткани, и связана с двумя типами иммунных реакций – гуморальной и клеточной.
К центральным органам иммунной системы относятся тимус и кроветворная ткань костного мозга. К периферическим органам иммуногенеза относятся селезенка, лимфатические узлы и система лимфоэпителиальных образований в слизистых оболочках ЖКТ, дыхательных и мочеполовых путей. В них имеются так называемые тимус-зависимые и тимус-независимые зоны. Это значит, что Т-и В-лимфоциты «селятся» в разных зонах. В лимфоузлах В-зависимой зоной является корковый слой и светлые центры лимфоидных фолликулов, а Т-зависимой – паракортикальная зона и периферическая зона фолликуллов лимфатических узлов. В селезенке В-зависимой зоной является периферическая зона фолликулов. К Т-зависимой зоне относится параартериальная зона фолликулов селезенки.В периферических органах в ответ на антигенную стимуляцию происходит пролиферация лимфоцитов.
К основным функциям тимуса принадлежит лимфопоэтическая и эндокринная и осуществляются они благодаря секреции эпителиальными клетками гормонов – тимозина, тимопоэтина, тимического сывороточного фактора. В тимусе из костномозговых предшественников Т-лимфоцитов происходит антигеннезависимая дифференцировка их в Т-лимфоциты, разновидности которых осуществляют реакции клеточного иммунитета и регулируют реакции гуморального иммунитета. В функциональном отношении Т-лимфоциты подразделяют на Т-киллеры, Т-хелперы, Т-супрессоры, которые различаются по набору антигенов и рецепторов.
Тимус увеличивается в размерах до наступления половой зрелости; в дальнейшем наступает его физиологическая инволюция, которая характеризуется замещением ткани железы жировой тканью. Возрастная инволюция – одна из причин падения клеточного иммунитета, учащения инфекционных и онкологических заболеваний у пожилых людей.
Патология вилочковой железы представлена аплазией, гипо- и дисплазией, акцидентальной инволюцией, атрофией, тимомегалией и гиперплазией с лимфоидными фолликулами.
А п л а з и я, г и п о- и д и с п л а з и я вилочковой железы - врожденные аномалии, сопровождающиеся дефицитом клеточного звена иммунитета или комбинированным иммунным дефицитом. При а п л а з и и вилочковая железа отсутствует. При г и п о – и д и с п л а з и и железа уменьшена, деление на слои нарушено, функции резко снижены.
А к ц и д е н т а л ь н а я и н в о л ю ц и я вилочковой железы – быстрое уменьшение ее массы и объема под влиянием прежде всего глюкокортикоидов в различных стрессовых ситуациях (травма, инфекции, интоксикации, психоэмоциональное и физическое перенапряжение). В железе при этом происходит массивный распад Т-лимфоцитов, усиливается их эмиграция из железы, падает продукция тимических гормонов. Акцидентальная инволюция тимуса обратима, однако при неблагоприятном исходе она задерживается, что ведет к снижению как клеточного, так и гуморального звеньев иммунитета.
А т р о ф и я вилочковой железы развивается как неблагоприятный исход акцидентальной инволюции и является причиной некоторых видов приобретенных иммунодефицитных синдромов. При атрофии железа уменьшается в объеме, отмечается убыль лимфоцитов, коллапс эпителиальных клеток, обызвествление телец Гассаля и разрастание соединительной и жировой ткани. Продукция тимических гормонов резко снижается.
Т и м о м е г а л и я характеризуется увеличением размеров вилочковой железы выше ее возрастной нормы при сохранении нормального строения. Бывает врожденной и приобретенной. Первая нередко сочетается с врожденными пороками нервной, сердечно-сосудистой систем, дисфункцией эндокринной системы (недостаточность надпочечников и половых желез). При врожденной тимомегалии продукция тимических гормонов снижена, отмечается угнетение клеточного звена иммунитета. Приобретенная тимомегалия встречается у взрослых при хронической надпочечниковой недостаточности и сопровождается теми же иммунными нарушениями, что и при врожденной тимомегалии. Тимомегалия резко ослабляет стрессоустойчивость организма, что может быть причиной внезапной смерти больных при врачебных манипуляциях, оперативных вмешательствах.
Г и п е р п л а з и я вилочковой железы с лимфоидными фолликулами характерна для аутоиммунных заболеваний. При этом в паренхиме железы накапливаются В-лимфоциты, плазматические клетки, формируются лимфоидные фолликулы. Продукция тимических гормонов либо снижена, либо повышена. Предполагается, что гиперплазия вилочковой железы может быть причиной аутоиммунных заболеваний. Не исключена вторичность поражения железы.
Иммуноморфологические изменения в периферических органах иммунной
системы.
В лимфатических узлах под влиянием антигенной стимуляции из В-лимфоцитов кортикальной зоны, светлых центрах фолликулов и в мозговом слое лимфоузлов образуются плазмобласты – продуценты иммуноглобулинов (антител). При этом количество лимфоцитов убывает, так как происходит их вымывание. В оттекающей от лимфоузла жидкости обнаруживаются антитела. В синусах проиисходит усиленная пролиферация береговых клеток с десквамацией их в просвет и образованием макрофагов. Такой лимфоузел отечен, полнокровен.При антигенной стимуляции, вызывающей образование антител (гуморальный иммунитет) в селезенке, лимфоидном аппарате желудочно-кишечного тракта, в миндалинах и других лимфоидных образованиях наблюдаются те же морфологические изменения, что и в регионарных лимфоузлах. Такие же изменения обнаруживаются в ткани легких и в интерстиции паренхиматозных органов. Если антигенная стимуляция приводит к возникновению клеточного иммунитета, то основные сдвиги наблюдаются в Т-зависимой зоне (паракортикальной) зоне лимфатических узлов. Изменения в Т-зависимых зонах лимфатических узлов, характеризующиеся трансформацией Т-зависимых лимфоцитов в бласты, получили название б л а с т т р а н с ф о р м а ц и и. Образующиеся при этом бласты отличаются отсутствием продукции антител. Механизм действия Т-зависимых лимфоцитов на антигены и чужеродные клетки основан на их цитопатическом действии без участия антител, зато в тесной связи с макрофагами.
Наследственная недостаточность периферической лимфоидной ткани характеризуется изменениями селезенки и лимфоузлов. В селезенке фолликулы уменьшены, светлые центры в них отсутствуют. В лимфоузлах отсутствуют фолликулы и корковый слой. Паракортикальный слой (Т-зависимая зона) сохранен. Эти изменения связаны с дефектом гуморального иммунитета и носят врожденный характер.
Реакции гиперчувствительности
На первичный контакт с антигеном организм отвечает образованием антител и сенсибилизированных лимфоцитов. При повторном контакте антиген вступает в реакцию с антителами или сенсибилизированными лимфоцитами. Эти реакции направлены на устранение антигена, но при определенных обстоятельствах могут привести к патологическим процессам. Это происходит лишь при значительном отклонении иммунореактивности от нормы. При повышенном уровне индивидуальной реактивности в отношении данных антигенов речь идет о гиперчувствительности.
Реакции гиперчувствительности, связанные с проявлениями гуморального иммунитета (антитела, комплемент, иммунные комплексы) называются реакциями гиперчувствительности немедленного типа (РГНТ), а связанные с проявлениями клеточного иммунитета (лимфоциты, макрофаги) – реакциями гиперчувствительности замедленного типа (РГЗТ). Кроме того выделяют реакции трансплантационного иммунитета (реакции отторжения).
Реакции ГНТ имеют характер острого иммунного воспаления. Ему свойственны быстрота развития, преобладание альтеративных и сосудисто-экссудативных реакций. В сосудистой стенке и компонентах соединительной ткани развивается плазматическое пропитывание, мукоидное набухание, фибриноидные изменения в сочетании с фибринозным и фибринозно-геморрагическим воспалением. Примерами являются феномен Артюса, изменения при ревматизме, системной красной волчанке, гломерулонефрите, бронхиальной астме.
Реакции ГЗТ являются выражением хронического иммунного воспаления. Для них характерны лимфо-гистиоцитарная и макрофагальная инфильтрация ткани в сочетании с сосудисто-плазморрагическими и паренхиматозно-дистрофическими процессами. К реакциям ГЗТ относятся: туберкулиновая реакция в коже, аутоиммунные болезни, контактный дерматит, туберкулез, бруцеллез и др.
Проявления трансплантационного иммунитета характеризуются реакцией отторжения трансплантата. В ответ на антигенную стимуляцию (ткань трансплантата является антигеном) вырабатываются специфические антитела и продуцируются сенсибилизированные лимфоциты. Основную роль в отторжении трансплантата играют лимфоциты ткани. Морфологические проявления реакции отторжения трансплантата характеризуются нарастающей инфильтрацией трансплантата лимфоцитами, гистиоцитами, а позже нейтрофилами и макрофагами, а также расстройствами кровообращения, отеком и ферментативной деструкцией трансплантата. Реакция отторжения трансплантата подобна реакции ГЗТ.
Аутоиммунные реакции и аутоиммунные болезни
Иммунная система обладает способность отличать структуры собственного организма от чужеродных. В норме к компонентам собственного организма существует иммунологическая толерантность (от лат. Tolerare – терпеть).
Аутоантитела – это физиологический продукт иммунной системы, они принимают участие в устранении продуктов клеточного распада. Однако их действие находится под контролем Т-супрессоров и антиидиотипических антител, что не допускает развития иммунных реакций против собственного организма. В каких же случаях развивается аутосенсибилизация?
Среди этиологических факторов аутоиммунизации ведущее значение принадлежит хронической вирусной инфекции, физическим, в том числе радиационным, и химическим воздействиям, а также генетическим нарушениям и т.д. В зависимости от механизма возникновения различают аутоиммунные болезни нескольких групп.
1 группа – органоспецифические болезни – возникают в тех органах, к тканям которых иммунологическая толерантность отсутствует. Эти органы либо в силу анатомических обстоятельств не контактируют с клетками иммунной системы, либо образуются в такой период онтогенеза, когда формирование естественной иммунологической толерантности уже закончилось. Антигены таких органов называются с е к в е с т и р о в а н н ы м и. Классическими примерами могут служить: хрусталик глаза, семенники, щитовидная железа, нервная ткань, надпочечники. Повреждение тканей этих органов с нарушением их физиологических барьеров ведет к развитию аутоимунных реакций. Морфологические изменения, развивающиеся при этом, характерны преимущественно для ГЗТ. В эту группу болезней входят: зоб Хашимото, энцефаломиелит, полиневрит, симпатическая офтальмия, рассеянный склероз, идиопатическая аддисонова болезнь, асперматогения.
2 группа – органонеспецифические аутоиммунные заболевания. В основе их лежит прекращение иммунологической толерантности из-за нарушений иммуорегуляции. В результате первичного нарушения иммунной системы, собственные компоненты организма воспринимаются, ка
|
|
|
