 |
Артериальная жесткость у больных сахарным диабетом
|
|
|
|
Диабетическая ангиопатия, обусловлена метаболическими нарушениями, развивающимися вследствие недостаточности инсулина при СД. Диабетическая макроангиопатия развивается в основном при СД II типа и проявляется в виде артериосклероза, кальцифицирующего склероза Менкеберга, диффузного фиброза интимы. Отложение солей кальция происходит в средней оболочке (медиа) артерий, наиболее частая локализация подобных отложений – артерии нижних конечностей. Кальцификация приводит к повышению сосудистой жесткости, что в свою очередь повышает средние значения САД на лодыжечном уровне. Это приводит к ошибочному получению завышенных показателей ЛПИ и снижает его достоверность в выявлении ЗПА у больных СД. В связи с затрудненной диагностикой ЗПА у пациентов с СД Американской Ассоциацией Сахарного Диабета и Американской Ассоциацией Сердечно - сосудистых заболеваний с целью верификации сосудистых поражений у пациентов с повышенной жесткостью сосудов рекомендовано учитывать не только ЛПИ, но и ППИ (особенно в случаях, если ЛПИ > 1,30).
В развитии изменений механических свойств артериальной стенки, увеличении ее жесткости и снижении эластичности важная роль отводится накоплению в матриксе конечных продуктов ускоренного гликозилирования белков. Так японскими учеными у больных СД II типа показана тесная корреляция индекса СAVI с гомоцистеином [76], гликированным гемоглобином, глюкозой крови натощак [76, 77], С-реактивным белком, сывороточным альбумином А, фибриногеном и лейкоцитами. У больных СД показатель CAVI был выше в среднем на 1,19 ед. по сравнению с контролем (p<0,001) и позитивно коррелировал с кальциевым индексом коронарных артерий при мультиспиральной компьютерной томографии (r=0,303, p<0,0001) [83].
|
|
|
Артериальная жесткость и хроническая болезнь почек
Как и мозг, почки относятся к органам с низким сосудистым сопротивлением, пропуская большое количество крови в течение суток. Уникальная структура микрососудов почек, с сопротивлением по обе стороны клубочка, увеличивает давление на клубочек почти до уровня аорты. При повышенной жесткости аорты, микрососуды почек подвергаются избыточному давлению, которое приводит к повреждению почечных клубочков, протеинурии и потере функции. Ремоделирование артерий при ХБП, характеризуется ранним сосудистым старением и ускоренным прогрессированием артериальной ригидности [84]. Изменение артериальной ригидности, приводящее к утрате градиента жесткости, значительно в большей степени выражено у пациентов с ХБП, чем здоровых людей, и наступает на 20 лет раньше. Процессы артериальной ригидности при ХБП характеризуются непрерывным формированием структурных нарушений артериальной стенки: утолщением фиброэластического компонента интимы, кальцификацией эластических волокон, повышением накопления внеклеточного матрикса, эластинолизом и воспалением, повышением коллагенового компонента наряду со снижением эластического, накоплением конечных продуктов гликирования [85]. Эти изменения начинаются уже на ранних стадиях нарушения функции почек и прогрессируют по мере ее снижения.
Проспективные когортные исследования показали, что СПВ является мощным независимым предиктором общей и сердечно-сосудистой смертности в широком спектре популяций, включая ХБП [86, 87]. Повышенная артериальная ригидность тесно взаимосвязана со снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и является предиктором прогрессирования нарушения функции почек, вплоть до терминальных стадий, требующих диализа [88-91]. Установлена обратная ассоциация аортальной СПВ и СКФ у больных с и без ХБП [92, 93]. Повышение аортальной СПВ ассоциируется с более высоким риском развития альбуминурии и ее прогрессирования. Утрата градиента жесткости у больных ХБП, находящихся на диализе, оказалась наиболее сильным среди всех параметров артериальной ригидности предиктором смертельных исходов [94]. О градиенте жесткости вдоль артериального русла можно косвенно судить по амплификации ПАД и по отношению СПВ, измеренной в аорте и периферических артериях. Последнему методу, видимо, следует отдать предпочтение как методу, основанному на прямой характеристике артериальной ригидности, каковой является СПВ.
|
|
|
Почечному кровотоку свойственна ауторегуляция, обеспечивающая быстрый и чувствительный ответ на изменение системного давления с целью поддержания постоянного давление в капиллярах клубочка и его защиты от повышения САД и ПАД. Однако срыв ауторегуляции, к которому особенно предрасположены пациенты с АГ и СД, наступает при повышении ПАД больше 50-60 мм рт.ст. при относительно невысоком АДср. (например, при АД 145/80 мм рт.ст.). ПАД и САД - клинические маркеры артериальной ригидности, - являются наиболее сильными предикторами развития ХБП среди показателей АД в плечевой артерии у лиц без АГ [95]. Исходный уровень ПАД определяет скорость снижения СКФ у нелеченных больных АГ [96].
Таким образом, имеются достаточно веские основания, чтобы рассматривать пациентов с ХБП как потенциальную целевую группу для оценки аортального САД и ПД, параметров артериальной ригидности путем контурного анализа центральной пульсовой волны и измерения СПВ.
Заключение
Вышеуказанные сведения еще раз подчеркивают важную роль измерения сосудистой жесткости артерий и пульсовой волны, не только для оценки риска сердечно-сосудистых осложнений, но и для прогноза ССЗ. Измерение сосудистой жесткости может быть полезным в выявлении доклинического поражения органов-мишеней и оценке риска сердечно-сосудистых осложнений. Измерение сосудистой жесткости и центрального давления следует рекомендовать в качестве одного из методов оценки сердечно-сосудистого риска, в частности, тем пациентам, у которых поражение органов-мишеней не были выявлены рутинными методами. Центральное аортальное давление, скорость пульсовой волны и сосудистая жесткость не являются взаимозаменяемыми понятиями. По сравнению со скоростью пульсовой волны, которая напрямую отражает сосудистую жесткость, показатели центрального давления являются косвенными критериями сосудистой жесткости. Для более точной оценки сосудистой жесткости следует одновременно оценивать пульсовое давление и скорость пульсовой волны. Определение скорости пульсовой волны на участке от общей сонной до бедренной артерии является «золотым стандартом» для измерения артериальной жесткости. Однако в последние годы появились методики, в частности оценка сердечно-лодыжечного сосудистого индекса, обладающего по данным многочисленных эпидемиологических и клинических исследований независимой диагностической и прогностической значимостью. Оценка сердечно-лодыжечного сосудистого индекса может эффективно использоваться в клинической практике наряду с другими методами оценки сосудистой жесткости, как в качестве скрининга, так и для динамического наблюдения. Для верификации заболеваний периферических артерий в повседневной клинической практике рекомендовано определение лодыжечно-плечевого индека. Пациентам с кальцинированными артериями, у которых значение лодыжечно-плечевого индекса ≥1,3 или его оценка затруднена, в качестве диагностического теста показано определение пальце-плечевого индекса.
|
|
|
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
[1] Van Bortel L.M., Laurent S., Boutouyrie P., Chowienczyk P., Cruickshank JK., De Backer T. et al. Expert consensus document on the measurement of aortic stiffness in daily practice using carotid-femoral pulse wave velocity. J Hypertens. 2012; 30:445–448.
[2] Фундаментальная клиническая физиология/ Под ред. А.Г. Камкина и А.А. Каменского. Москва: издательский центр «Академия». 2004: 31-43.
[3] Bronwyn A. et al. Large Artery Stiffness Predicts Ischemic Threshold in Patients With Coronary Artery Disease. Journal of the American College of Cardiology. 2002; 40 (4):773–779.
[4] Mitchell G.F. Effects of central arterial aging on the structure and function of the peripheral vasculature: implications for end-organ damage. J Appl Physiol. 2008; 105: 1652–1660.
[5] Nichols W.W., O’Rourke M.F. McDonald’s blood flow in arteries. Theoretical, Experimental and Clinical Principles. 5th ed. Oxford University Press; 2005:624.
|
|
|
[6] Latham RD, Westerhof N, Sipkema P, Rubal BJ, Reuderink P, Murgo JP. Regional wave travel and reflections along the human aorta: a study with six simultaneous micromanometric pressures. Circulation. 1985; 72:1257–1269.
[7] Isnard RN, Pannier BM, Laurent S, London GM, Diebold B, Safar ME. Pulsatile diameter and elastic modulus of the aortic arch in essential
hypertension: a noninvasive study. J Am Coll Cardiol 1989;13:399–405.
[8] Laurent S, Caviezel B, Beck L, Girerd X, Billaud E, Boutouyrie P, Hoeks A, Safar M. Carotid artery distensibility and distending pressure in hypertensive humans. Hypertension. 1994;23:878–883.
[9] Laurent S., Hayoz D., Trazzi S, Boutouyrie P., Waeber B., Omboni S., Brunner H., Mancia G., Safar M. Isobaric compliance of the radial artery is increased in patients with essential hypertension. J Hypertens. 1993;11:89–98.
[10] Boutouyrie P., Lacolley P., Girerd X., Beck L., Safar M., Laurent S. Sympathetic activation decreases radial artery compliance in humans. Am J Physiol. 1994; 267:H1368–H1376.
[11] Giannattasio C., Failla M., Lucchina S., Zazzeron C., Scotti V., Capra A., Viscardi L., Bianchi F., Vitale G., Lanzetta M., Mancia G. Arterial stiffening influence of sympathetic nerve activity: evidence from hand transplantation in humans. Hypertension. 2005;45:608–611.
[12] Giannattasio C., Failla M., Stella M.L., Mangoni A.A., Turrini D., Carugo S., Pozzi M., Grassi G., Mancia G. Angiotensin-converting enzyme inhibition and radial artery compliance in patients with congestive heart failure. Hypertension. 1995; 26:.491–496.
[13] Taylor M.G. Wave travel in arteries and the design of the cardiovascular system. In: Attinger EO, ed. Pulsatile Blood Flow. New York, NY, USA: McGraw Hill. 1964; 343–347.
[14] Levy B.I., Ambrosio G., Pries A.R., Struijker-Boudier H.A. Microcirculation in hypertension: a new target for treatment? Circulation 2001; 104: 735–740.
[15] Safar M.E., Van Bortel L.M., Struijker Boudier H.A. Resistance and conduit arteries following converting enzyme inhibition in hypertension. J Vasc Res. 1997; 34:67–81.
[16] Struijker-Boudier H.A., Cohuet G.M., Baumann M., Safar M.E. The heart, macrocirculation and microcirculation in hypertension: a unifying hypothesis. J Hypertens Suppl 2003;2:S19–S23.
[17] Bezie Y., Lamaziere J.M., Laurent S., Challande P., Cunha R.S., Bonnet J., Lacolley P. Fibronectin expression and aortic wall elastic modulus in spontaneously hypertensive rats. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1998;18:1027–1034.
[18] Fischer G.M., Llaurado J.G. Collagen and elastin content in canine arteries selected from functionally different vascular beds. Circ Res 1966;19:394–399.
[19] Laurent S., Boutouyrie P., Lacolley P. Structural and genetic bases of arterial stiffness. Hypertension 2005;45:1050–1055.
[20] Laurent S., Cockcroft J., Van Bortel L., Boutouyrie P., Giannattasio C., Hayoz D. et al. Expert consensus document on arterial stiffness: methodological issues and clinical applications. Eur Heart J 2006; 27:2588–2605.
[21] Colin D., Jonathan N., Richard P. et al. Arterial stiffness in chronic kidney disease: causes and consequences. Heart 2010; 96:817–823.
[22] Van Popele N., Grobbee D.,Bots M. et al. Association between arterial stiffness and atherosclerosis: the Rotterdam study. Stroke. 2001;32:454–460.
[23] Cecelja M., Chowienczyk P. Dissociation of aortic pulse wave velocity with risk factors for cardiovascular disease other than hypertension. a systematic review. Hypertension. 2009;54:1328–1336.
[24] Yun J., et al. Associations of plasma homocysteine level with brachial-ankle pulse wave velocity, LDL atherogenicity, andinflammation profile in healthy men. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2011; 21 (2): 136-143.
[25] Avest E. et al. Pulse wave velocity in familial combined hyperlipidemia. Am J Hypertens. 2007; 20: 263-269.
[26] Aoun S. et al. Diabetes mellitus and renal failure: effects on large artery stiffness. J Hum Hypertens.2001; 15 (10): 693-700.
[27] Determinants of pulse wave velocity in healthy people and in the presence of cardiovascular risk factors: ‘establishing normal and reference values’ / The Reference Values for Arterial Stiffness’ Collaboration. European Heart Journal. 2010; 31: 2338–2350
[28] Manuel A., Gomez-Marcos et al. Relationships between high-sensitive C-reactive protein and markers of arterial stiffness in hypertensive patients. Differences by sex. BMC Cardiovascular Disorders. 2012; 12-37. http /://www.biomedcentral.com/1471-2261/12/37
|
|
|
[29] Francesco U.S., Mattace-Raso et al. Arterial Stiffness and Risk of Coronary Heart Disease and Stroke: The Rotterdam Study. Circulation. 2006; 113: 657-663
[30] Townsend R.R., Wilkinson I.B., Schiffrin E.L., Avolio A.P., Chirinos J.A., Cockcroft J.R., Heffernan K.S., Lakatta E.G., McEniery C.M., Mitchell G.F., Najjar S.S., Nichols W.W., Urbina E.M., Weber T.; American Heart Association Council on Hypertension. Recommendations for Improving and Standardizing Vascular Research on Arterial Stiffness. A Scientific Statement from the American Heart Association. J Hypertension. 2015 Sep;66 (3):698-722.
[31] Asmar R., Benetos A., Topouchian J., Laurent P., Pannier B., Brisac A.M., Target R., Levy B. Assessment of arterial distensibility by automatic pulse wave velocity measurement. Validation and clinical application studies. Hypertension. 1995;26:485–490.
[32] Van der Heijden-Spek J.J., Staessen J.A., Fagard R.H., Hoeks A.P., Boudier H.A., Van Bortel L.M. Effect of age on brachial artery wall properties differs from the aorta and is gender dependent: a population study. Hypertension. 2000;35:637–642.
[33] Cruickshank K., Riste L., Anderson S.G., Wright J.S., Dunn G., Gosling R.G. Aortic pulse-wave velocity and its relationship to mortality in diabetes and glucose intolerance: an integrated index of vascular function? Circulation 2002; 106:2085–2090.
[34] Chiu Y.C., Arand P.W., Shroff S.G., Feldman T., Carroll J.D. Determination of pulse wave velocities with computerized algorithms. Am Heart J. 1991;121:1460–1470.
[35] Van Bortel L.M., Duprez D., Starmans-Kool M.J., Safar M.E., Giannattasio C., Cockcroft J., Kaiser D.R., Thuillez C. Applications of arterial stiffness, Task Force III: recommendations for user procedures. Am J Hypertens. 2002; 15:445–452.
[36] Nichols W.W., McDonald DA. Wave-velocity in the proximal aorta. Med Biol Eng.1972;10:327–335.
[37] Национальные рекомендации по ведению пациентов с сосудистой артериальной патологией (Российский cогласительный документ). Часть1. Периферические артерии. – М.: Изд-во НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. 2010. – 176 с.
[38] Рекомендации европейского общества кардиологов по диагностике и лечению заболеваний периферических артерий (2011). Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2012; Приложение №4: 4-73.
[39] Трифонова С.С., Гайсёнок О.В., Сидоренко Б.А. Применение методов оценки жесткости сосудистой стенки в клинической практике: возможности сердечно-лодыжечного сосудистого индекса (CAVI). Кардиология. 2015; (4): 55-61.
[40] Рогоза А.Н., Кавешников В.С., Трубачева И.А., Серебрякова В.Н., Заирова А.Р., Жернакова Ю.В., Ощепкова Е.В., Карпов Р.С., Чазова И.Е.. Состояние сосудистой стенки в популяции взрослого населения на примере жителей города Томска, по данным исследования ЭССЕ-РФ. Системные гипертензии. 2014; 11 (4):42-48.
[41] Сумин А.Н., Осокина А.В., Щеглова А.В., Жучкова Е.А., Барбараш О.Л. Можно ли с помощью сердечно-лодыжечного сосудистого индекса оценить распространенность атеросклероза у больных ишемической болезнью сердца? Сибирский медицинский журнал. 2014; (1):45-49.
[42] Алиева А.С., Бояринова М.А., Могучая Е.В., Колесова Е.П., Васильева Е. Ю., Солнцев В.Н., Ротарь О.П., Конради А.О. М Маркеры субклинического поражения артерий в выборке жителей Сант-Петербурга (по данным ЭССЕ-РФ). Артериальная гипертензия. 2015; 21 (3):241-251.
[43] Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В., Макарова М.А., Виллевальде С.В.
Высокое Систолическое Давление: Акцент На Эластические Свойства Артерий. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2006: 5(6); 10-16.
[44] Магамедкеримова Ф.А., Малкова М.И., Халилов И.Г., Хасанов Н.Р. Индекс CAVI у больных хронической артериальной недостаточностью. Вестник современной клинической медицины. 2014; 7 (2):104-110.
[45] Линчак Р.М., Комков Д.С., Прищепа О.Г., Швабская О.Б. Оценка жесткости артерий с помощью сердечнолодыжечного индекса (CAVI) в условиях кабинетов (отделений) медицинской профилактики. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2014; 13 (1):40-43.
[46] Олейников В.Э., Матросова И.Б., Томашевская Ю.А., Герасимова А.С Влияние ингибитора АПФ спираприла на структурно-функциональные свойства сосудистой стенки при метаболическом синдроме и эссенциальной гипертонии. Российский кардиологический журнал. 2006; 2 (58): 36-41.
[47] Милягин В.А., Милягина И.В., Абраменкова Н.Ю. и др. Неинвазивные методы исследования магистральных сосудов. – Смоленск. 2012. – 224 с.
[48] The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension and of the European Society of Cardiology. 2013 Guidelines for the management of arterial hypertension. Eur Heart J 2013; 34 (28): 2159-2219.
[49] Chirinos J.A., Zambrano J.P., Chakko S. et al.Aortic pressure augmentation predicts adverse cardiovascular events in patients with established coronary artery disease. J Hypertens. 2005; 45 (5): 980-985.
[50] Safar M.E., Blacher J., Pannier B. et al. Central pulse pressure and mortality in end–stage renal disease. J Hypertens. 2002; 39 (3): 735–738.
[51] Safar M.E., Levy B.I., Struijker–Boudier H. Current perspectives on arterial stiffness and pulse pressure in hypertension and cardiovascular disease. Circ J. 2003; 107: 2864-2869.
[51] Abassade P., Baudouy Y. Relationship between arterial distensibility and left ventricular function in the timing of Korotkoff sounds (QKD internal). An ambulatory pressure monitoring and echocardiography study. Am J Hypertens. 2002; 15: A67-А68.
[53] Mahmud A., Feely J. Spurious systolic hypertension of youth: fit young men with elastic arteries. Am J Hypertens. 2003; 16: P. 229–232.
[54] McEniery C.M., Wallace S. et al. Increased stroke volume and aortic stiffness contribute to isolated systolic hypertension in young adults. Hypertension. 2005; 46: P. 221–226.
[55] Nilsson P.M., Lurbe E., Laurent S. The early life origins of vascular ageing and cardiovascular risk: the EVA syndrome (review). J. Hypertens. 2008; 26: 1049–1057.
[56] O’Rourke M.F., Hashimoto J. Mechanical factors in arterial aging. A clinical perspective. J. Am. Coll. Cardiol. 2007;.50: 1113.
[57] Laurent S., Boutouyrie P. Recent advances in arterial stiffness and wave reflection in human hypertension. Hypertension. 2007; 49: 1202–1206.
[58] Ben-Shlomo Y., Spears M., Boustred C., May M., Anderson S.G.et al.
Aortic pulse wave velocity improves cardiovascular event prediction: an individual participant metaanalysis of prospective observational data from 17,635 subjects. J Am Coll Cardiol. 2014; 63: 636–646. doi: 10.1016/j.jacc.2013.09.063.
[59] Mancia G., De Backer G., Dominiczak A., Cifkova R., Fagard R., Germano G. et al. Guidelines for the Management of Arterial Hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J Hypertens. 2007; 25:1105–1187.
[60] Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Рекомендации Российского медицинского общества по артериальной гипертонии и Всероссийского научного общества кардиологов (третий пересмотр) // Кардиоваскулярная терапия и профилактика.2008.№6. Прилож.2.С.1-32
[61] Cecelja M., Chowienczyk P. Dissociation of aortic pulse wave velocity with risk factors for cardiovascular disease other than hypertension. a systematic review. Hypertension 2009;54:1328–1336
[62] Megnien J., Simon A., Denarie N. et al. Aortic stiffening does not predict coronary and extracoronary atherosclerosis in asymptomatic men at risk for cardiovascular disease // Am J Hypertens. – 1998. - Vol. 11. – P. 293-301
[63] Mitchell GF, Parise H, Benjamin EJ, Larson MG, Keyes MJ, Vita JA, Vasan RS, Levy D. Changes in arterial stiffness and wave reflection with advancing age in healthy men and women: the Framingham Heart Study. Hypertension. 2004;43:1239–1245. doi: 10.1161/01. HYP.0000128420.01881.aa.
[64] Mitchell G.F., Wang N., Palmisano J.N., Larson M.G., Hamburg N.M., Vita J.A., Levy D., Benjamin E.J., Vasan R.S. Hemodynamic correlates of blod pressure across the adult age spectrum: noninvasive evaluation in the Framingham Heart Study. Circulation. 2010;122:1379–1386. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.109.914507.
[65] Hummel B.W., Hummel B.A., Mowbry A., Maixner W., Barnes R.W. Reactive hyperemia vs treadmill exercise testing in arterial disease. Arch Surg 1978;113:1:95–98
[66] Mitchell G.F., Vita J.A., Larson M.G., Parise H., Keyes M.J., Warner E., Vasan R.S., Levy D., Benjamin E.J. Cross-sectional relations of peripheral microvascular function, cardiovascular disease risk factors, and aortic stiffness: the Framingham Heart Study. Circulation. 2005;112:3722–3728.
[67] Lovett J.K., Howard S.C., Rothwell.PM. Pulse pressure is independently associated with carotid plaque ulceration. J Hypertens. 2003;21:1669–1676.
[68] Baumbach G.L., Siems J.E., Heistad D.D. Effects of local reduction in pressure on distensibility and composition of cerebral arterioles. Circ Res. 1991;68:338–351.
[69] Baumbach G.L. Effects of increased pulse pressure on cerebral arterioles. Hypertension. 1996;27:159–167.
[70] Christensen K.L. Reducing pulse pressure in hypertension may normalize small artery structure. Hypertension. 1991;18:722–727.
[71] James M.A., Watt P.A., Potter J.F., Thurston H., Swales J.D. Pulse pressure and esistance artery structure in the elderly. Hypertension. 1995;26:301–306.
[72] Mitchell G.F. Effects of central arterial aging on the structure and function of the peripheral vasculature: implications for end-organ damage. J Appl Physiol. 2008;105:1652–1660.
[73] Mitchell G.F., van Buchem M.A., Sigurdsson S., Gotal J.D., Jonsdottir M.K., Kjartansson O., Garcia M., Aspelund T., Harris TB., Gudnason V., Launer L.J. Arterial stiffness, pressure and flow pulsatility and brain structure and function: the Age, Gene/Environment Susceptibility–Reykjavik study. Brain. 2011;134(pt 11):3398–3407.
[74] Laurent S., Katsahian S., Fassot C., Tropeano A.I., Gautier I., Laloux B., Boutouyrie P. Aortic stiffness is an independent predictor of fatal stroke in essential hypertension. Stroke. 2003;34:1203–1206.
[75] Miyoshi T., Doi M., Hirohata S., et al. Cardio-ankle vascular index is independently associated with the severity of coronary atherosclerosis and left ventricular function in patients with ischemic heart disease. J Atheroscler Thromb. 2010;17 (3):249–58.
[76] Kadota K., Takamura N., Aoyagi K., et al. Avaliability of cardio-ankle vascular index (СAVI) as a scrining tool for atherosclerosis. Circ J. 2008;72: 304-308.
[77] Izuhara M., Shioji K., Kadota S. et al. Relationship of cardio-ankle vascular index (СAVI) to carotid and coronary arteriosclerosis. Circ J. 2008;72 (11):1762–1767.
[78] Nakamura K., Tomaru T., Yamamura S. et al. Cardio-ankle vascular index is a candidate predictor of coronary atherosclerosis. Circ. J. 2008; 72: 598-604.
[79] Laurent S., Cockcroft J., Van Bortel L. et al. on behalf of European Network for Non-invasive Investigation of Large Arteries. Expert consensus document on arterial stiffness: methodological issues and clinical applications. Eur Heart J 2006; 27: 2588–605.
[80] Park H.E., Choi S.Y., Kim M.K. Oh B.N. Cardio-ankle vascular index reflects coronary atherosclerosis in patients with abnormal glucose metabolism: Assessment with 256 slice multi-detector computed tomography. J Cardiol. 2012;60(5):372-376.
[81] Сумин А.Н., Щеглова А.В., Федорова Н.В., Баштанова Т.Б. Оценка сердечно-лодыжечного сосудистого индекса при кардио-васкулярных заболеваниях. Методические рекомендации – Кемерово, 2014, С 44.
[82] Hu H., Cui H., Han W., Ye L., Qiu W., Yang H., Zhang C., Guo X., Mao G. A cutoff point for arterial stiffness using the cardio-ankle vascular index based on carotid arteriosclerosis. Hypertens Res. 2013; 36 (4): 334-41.
[83] Mineoka Y., Fukui M., Tanaka M., et al. Relationship between cardio-ankle vascular index (СЛСИ) and coronary artery calcification (CAC) in patients with type 2 diabetes mellitus. Heart Vessels. 2012;27(2):160-5.
[84] Briet M., Pierre B., Laurent S., London G.M. Arterial stiffness and pulse pressure in CKD and ESRD. Kidney Int. 2012; 82:388–400.
[84] Georgianos P.I., Sarafidis P.A., Liakopoulos V. Arterial Stiffness: A Novel Risk Factor for Kidney Injury Progression? Am J Hypertens. 2015;28(8):958-65.
[86] Vlachopoulos C., Aznaouridis K., Stefanadis C. Prediction of cardiovascular events and all-cause mortality with arterial stiffness: a systematic review and meta-analysis. J Am Coll Cardiol. 2010; 55:1318–1327.
[87] Blacher J., Guerin A.P., Pannier B., Marchais S.J., Safar M.E., London G.M. Impact of aortic stiffness on survival in end-stage renal disease. Circulation. 1999; 99:2434-2439.
[88] Bouchi R., Babazono T., Mugishima M., Yoshida N., Nyumura I., Toya K., Hanai K., Tanaka N., Ishii A., Uchigata Y., Iwamoto Y. Arterial stiffness is associated with incident albuminuria and decreased glomerular filtration rate in type 2 diabetic patients. Diabetes Care. 2011; 34:2570–2575.
[89] Briet M., Collin C., Karras A., Laurent S., Bozec E., Jacquot C., Stengel B., Houillier P., Froissart M., Boutouyrie P. Arterial remodeling associates with CKD progression. J Am Soc Nephrol. 2011; 22:967–974.
[90] Ford M.L., Tomlinson L.A., Chapman T.P., Rajkumar C., Holt S.G. Aortic stiffness is independently associated with rate of renal function decline in chronic kidney disease stages 3 and 4. Hypertension 2010; 55:1110–1115.
[91] Madero M., Peralta C., Katz R., Canada R., Fried L., Najjar S., Shlipak M., Simonsick E., Lakatta E., Patel K., Rifkin D., Hawkins M., Newman A., Sarnak M. Association of arterial rigidity with incident kidney disease and kidney function decline: the Health ABC study. Clin J Am Soc Nephrol. 2013; 8:424–433.
[92] O’Rourke MF, Safar ME. Relationship between aortic stiffening and microvascular disease in brain and kidney: cause and logic of therapy. Hypertension. 2005; 46:200–220.
[93] Townsend R.R., Wimmer N.J., Chirinos J.A., Parsa A., Weir M., Perumal K. et al. Aortic PWV in chronic kidney disease: a CRIC ancillary study. Am J Hypertens. 2010;23:282–289.
[94] Weinberg I. Toe brachial index. Vascular medicine. 2012; http://www.angiologist.com/vascular-laboratory/toe-brachial-index.
[95] Schaeffner E.S., Kurth T., Bowman T.S. et al. Blood pressure measures and risk of chronic kidney disease in men. Nephrol Dial Transplant. 2008; 23: 1246–1251.
[96] Fesler P., Safar M.E., du Cailar G. et al. Pulse pressure is an independent determinant of renal function decline during treatment of essential hypertension. J Hypertens. 2007;25:1915-1920.
|
|
|
