 |
Причины развития водянки плода
|
|
|
|
Выделяют такие причины неимунной водянки плода:
· болезни сердечнососудистой системы, такие как врожденный порок сердца, нарушение сердечного ритма сердца, артерио-венозные шунты, тромбоз полой вены;
· хромосомные аномалии: синдром Дауна, триплоидия, моносомия Х (синдром Шерешевского–Тернера);
· аномалии в грудной полости: диафрагмальная грыжа, врожденный порок легких, дисплазия грудной клетки;
· генные заболевания: синдромы Нунан, Пена–Шокея, танатофорная карликовость, синдром множественных птеригиумов, ахондроплазия, ахондрогенез и т.д;
· инфекции: врожденный сифилис, токсоплазмоз, цитомегалия, вирусный панкардит
· синдром плацентарной трансфузии;
· хориоангиома плаценты;
· врожденный нефротический синдром, пороки развития почек, уретры.
93. Врожденные пороки развития: классификация, этиология, патогенез. Механизмы тератогенеза.
Врожденным пороком развития называют стойкое морфологическое изменение органа, части тела или всего организма, выходящее за пределы вариаций нормального строения определенного биологического вида, возникащее внутриутробно в результате нарушений морфогенеза. Классификация. Врожденные пороки развития разделяют по степени распространенности в организме, по локализации в том или ином органе, по этиологии. По распространенности врожденные пороки могут быть:
1) изолированными - с поражением одного органа;
2) системными - с поражением нескольких органов одной из систем;
3) множественными - с поражением органов разных систем.
По локализации различают пороки развития центральной нервной, сердечно-сосудистой, пищеварительной, мочеполовой и других систем. Наиболее совершенной является классификация пороков развития по этиологии, однако уровень современных знаний пока не позволяет ее придерживаться. Однако известны отдельные виды системных и множественных врожденных пороков, связанных с определенной этиологией, например рубеолярная эмбриопатия, алкогольная, талидомидная эмбриопатии и др., а также наследственно обусловленные генотипические врожденные пороки и врожденные пороки вследствие хромосомных аберраций; последние, как правило, носят характер множественных. Механизмы тератогенеза:
|
|
|
- Мутационные изменения в последовательности цепи ДНК
· Хромосомные аномалии, ведущие к структурным или количественным изменениям ДНК
· Изменение или подавление внутриклеточного метаболизма, например, метаболический блок и недостаток Ко-ферментов, предшественников или субстратов биосинтеза
· Прерывание синтеза ДНК или РНК
· Вмешательство в процесс митоза
· Вмешательство в клеточную дифференцировку
· Недостаточность межклеточных взаимодействий
· Недостаточность миграций клеток
· Смерть клетки вследствие прямого цитотоксического эффекта
· Воздействие на проницаемость клеточных мембран и осмолярные изменения
· Физическое разрушение клеток или тканей.
94. Наследственные нарушения метаболизма: особенности и общая характеристика. Фенилкетонурия, галактоземия, муковисцидоз: механизмы наследования, патогенез, морфологическая характеристика, прогноз.
Первопричиной наследственных метаболических нарушений является генная мутация. В основе патогенеза заболеваний этой группы лежит избирательное снижение активности фермента. Чаще всего встречаются следующие наследственные нарушения метаболизма: Лизосомальные болезни накопления, Галактоземия: (аутос-рецесс) нарушение расщепления галактозы у новорожденных при кормлении грудным молоком или смесями. Галактоза, поступающая с пищей в составе молочного сахара — лактозы, подвергается превращению, но реакция превращения не завершается в связи с наследственным дефектом ключевого фермента. Галактоза и её производная накапливаются в крови и тканях, оказывая токсическое действие на центральную нервную систему, печень и хрусталикглаза, что определяет клинические проявления болезни.
|
|
|
Фенилкетонурия: ( аутосомно-рецессивному типу.) дефицит фермента фенилаланин гидроксилазы ведет к увеличению содержания в крови фенилаланина. Вследствие метаболического блока активируются побочные пути обмена фенилаланина, и в организме происходит накопление его токсичных производных — фенилпировиноградной ифениломолочной кислот, которые в норме практически не образуются. Кроме того, образуются также почти полностью отсутствующие в норме фенилэтиламин и ортофенилацетат, избыток которых вызывает нарушение метаболизма липидов в головном мозге. Предположительно, это и ведёт к прогрессирующему снижению интеллекта у таких больных вплоть доидиотии. Окончательно механизм развития нарушений функций мозга при фенилкетонурии остается неясным. Муковисцидóз (кистозный фиброз) — системное наследственное заболевание, обусловленное мутацией гена трансмембранного регулятора муковисцидоза и характеризующееся поражением желёз внешней секреции, тяжёлыми нарушениями функций органов дыхания и желудочно-кишечного тракта.(аут-рец насл). Следствием мутации гена является нарушение структуры и функции белка, получившего название муковисцидозного трансмембранного регулятора проводимости (МВТП). Следствием этого является сгущение секретов желез внешней секреции, затруднение эвакуации секрета и изменение его физико-химических свойств, что, в свою очередь, и обуславливает клиническую картину заболевания.
95. Синдром внезапной смерти ребенка: определение, причины, факторы риска, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения.
Синдро́м внеза́пной де́тской сме́рти, СВДС — внезапная смерть от остановки дыхания внешне здорового младенца или ребенка, при которой вскрытие не позволяет установить причину летального исхода. Предполагают, что СВДС может быть вызван сбоями в функционировании автономной нервной системы, особенно тех её отделов, которые связаны с дыханием и работой сердца, Незрелость дыхательного центра, в сочетании с другими факторами (простуда, переохлаждение, сигаретный дым). Факторы риска: сон на животе, курение матери, излишнее укутывание (теплая одежда), длительные роды, недоношенность, осложненные роды и др. Сущ инфекц теор, Есть ещё и тимическая гипотеза СВС.Тимомегалию трактуют как особый тип нарушений функционально-морфологических соотношений между гипоталамусом,эндокринной и иммунной системами.Вследствие этого изменена реактивность при иммунном ответе и при стрессовых ситуациях-отмечается тимическая и надпочечниковая недостаточность. Генная теория – отсутствует ген, кодир белок, отвечающий за нейронные связи и проводимость нейронных сигналов. наружный осмотр
|
|
|
нормальное питание ребенка, цианоз губ и ногтевых пластинок, наличие слизистых кровянистых выделений из носа и рта, опачканный задний проход, отсутствие признаков насильственной смерти. При наружном осмотре трупа определяется обилие и быстрое появление трупных пятен, акроцианоз. Венозное полнокровие внутренних органов, жидкая темная кровь, отек легких, выраженная эмфизема.
96. Опухоли у детей. Классификация, клинико-морфологическая характеристика, прогноз.
Влияние возраста на опухолевый рост проявляется в некоторых особенностях опухолей у детей по сравнению с таковыми у взрослых. 1) возникновение их из эмбриональных тканей в результате нарушений формирования органов и тканей в период внутриутробного развития зародыша, 2) частота возникновения у них доброкачественных опухолей и относительная редкость злокачественных, 3) преобладание среди злокачественных опухолей сарком и редкость развития рака, 4) своеобра-зие течения у них некоторых злокачественных опухолей по сравнению с таковыми у взрослых.
Классиф: К опухолям I типа относятся тератомы, или тератоидные, дизон-тогенетические, опухоли. Возникновение тератом в настоящее время объясняют нарушением миграции зародышевых половых клеток при формировании каудального конца урогенитального гребня. По гистологическому строению различают гистиоидные, органоидные и организмоидные тератомы (см. Опухоли). Различают также тератомы, развивающиеся из элементов эмбриобласта – эмбриональные тератомы и развивающиеся из элементов трофобласта – экстраэмбриональные тератомы.
|
|
|
Различают зрелые эмбриональные и экстраэмбриональные тератомы и незрелые – тератобластомы.
Ткани зрелой тератомы созревают синхронно с тканями их носителя. Например, у плода они состоят из тканевых элементов, соответствующих возрасту плода, и теряют свой недифференцированный характер к моменту его рождения. Поэтому они не обладают полной автономностью, в них отсут-ствует способность к прогрессирующему росту. Этим зрелые тератомы отличаются от истинных доброкачественных опухолей. Тератобластома содержит незрелые недифференцированные ткани, чаще экстраэмбриональные, способные к прогрессирующему росту, дает метастазы и является истинной злокачественной опухолью.
Гистиоидные тератомы иначе называются гамартомами, при злокачест-венном варианте – гамартобластомами. Гамартома (от греч. hamarta – ошибка) – опухоль из эмбриональной ткани, задержавшейся в своей дифференцировке по сравнению с тканями носителя опухоли, развивающейся из избыточно непропорционально развитых тканевых комплексов, например из избыточно развитых сосудов. К гамартомам у детей относятся ангиомы, невусы, эмбриональные опухоли внутренних органов, эмбриональные опу-холи мезодермального и мезенхимального гистогенеза (доброкачественные и злокачественные). В группу гамартом включают также опухоли, развиваю-щиеся на основе прогоном – остатков органов эмбрионального периода, не подвергшихся своевременной инволюции, например опухоли из остатков спинной хорды, жаберных дуг, гипофизарного хода и др.
К опухолям II типа относятся те, которые возникают из эмбриональных камбиальных тканей, сохранившихся в ЦНС, в симпатических ганглиях и надпочечниках в ходе нормального развития. Особенностью опухолей II типа являются определенные возрастные периоды, в пределах которых, как правило, эти опухоли наблюдаются. Однако точно отграничить их от гамартом не представляется возможным и выделение этого типа опухолей несколько условно. К опухолям II типа можно отнести медуллобластомы, ретинобластомы, нейробластомы.
К опухолям III типа относятся опухоли, возникающие по типу опухолей взрослых. У детей подавляющее большинство этих опухолей имеет мезенхимальный гистогенез, чаще всего встречаются гемобластозы, остеогенные опухоли и мезенхимальные опухоли мягких тканей. Эпителиальные доброкачественные опухоли – папилломы и полипы – у детей возникают относительно часто. Эпителиальные злокачественные опухоли (рак) у детей бывают редко, встречается преимущественно рак эндокринных желез и половых органов.
|
|
|
97. Значение окружающей среды в патологии человека. Загрязнение воздуха, роль в патологии человека. Активное и пассивное курение табака. Химические и лекарственные повреждения.
Окружающая среда – это совокупность элементов физического, химического, биологического, психологического, экономического, культурно-этнического характера, которые составляют единую, непрерывно изменяющуюся экологическую систему (экосистему). На развитие различных патологий оказывают влияние факторы окружающей среды. Если не учитывать эти факторы, эффективность проводимого лечения снижается. Загрязненная приземная атмосфера вызывает рак легких, горла и кожи, расстройство центральной нервной системы, аллергические и респираторные заболевания, дефекты у новорожденных и многие другие болезн. Пассивное курение: вторичный табачный дым ведёт к развитию многих заболеваний, включая сердечно-сосудистые заболевания, рак лёгкого и заболевания респираторной системы. Вред здоровью
5.1 Лёгкие
5.2 Сердечно-сосудистая система
5.3 Пищеварительная система
5.4 Мочеполовая система
5.5 Кости
5.6 Другие виды рака
5.7 Репродуктивная функция
98. Предраковые состояния и злокачественные опухоли эпидермиса (акнитический кератоз, болезнь Боуэна, плоскоклеточный и базальноклеточный раки кожи). Себорейные кератозы, кератоакантома, черный акантоз. Морфологическая характеристика, прогноз.
Актинический кератоз. диспластические изменения часто являются результатом хронического воздействия солнечных лучей и связаны с образованием избыточного количества кератина. Поражения кожи имеют обычно менее 1 см в диаметре. Их цвет варьирует от рыжевато-коричневого до красного или телесного, а консистенция весьма грубая (наподобие наждачной бумаги). Природа актинического кератоза неизвестна. Б олезнь Боуэна (внутриэпидермальный рак) и эритроплазию Кейра. Внутриэпителиальный плоскоклеточный рак кожи (карцинома in situ) проявляется макроскопически в виде четко ограниченных красных шелушащихся бляшек. По своему микроскопическому строению он напоминает карциному in situ в других эпителиях эпидермоидного типа.
Плоскоклет рак кожи. Общепризнанной экзогенной причиной плоскоклеточного рака кожи является воздействие ультрафиолетовой части солнечного излучения с последующим повреждением Д1Ж и связанной с этим мутагенностью. Люди, у которых в результате массивной химиотерапии или после пересадки органа подавлен иммунитет, а также у больных пигментной ксеродермой отмечается повышение заболеваемости плоскоклеточным раком кожи. базально-клеточный рак представляет собой папулы с жемчужным оттенком, в которых под эпидермисом определяются расширенные кровеносные сосуды (телеангиэктазия). Иногда опухоль содержит меланин и может напоминать невоклеточный невус или меланому. Опухоль может подвергаться изъязвлению (ulcus rodens — язва с поверхностным разъеданием). Кроме того, при отсутствии лечения развивается обширная местная инвазия. Гистологически элементы паренхимы опухоли напоминают клетки базального слоя эпидермиса. Паренхима опухоли развивается из эпидермиса или из выстилки волосяных фолликулов. Базально-клеточный рак не встречается в слизистых оболочках.
КЕРАТОЗ СЕБОРЕЙНЫЙ (син.: кератома себорейная, бородавка старческая) - доброкачественная эпителиальная опухоль. Чаще развивается у людей старше 50 лет.
Кератома себорейная клинически проявляется желтым или коричневым пятном, которое, постепенно увеличиваясь, покрывается легко снимающимися жирными корками, которые затем становятся более темными, плотными, толстыми, испещренными трещинами.
Кератоакантома — доброкачественная эпителиальная опухоль кожи с циклическим течением, сопровождающимся стремительным ростом и спонтанной инволюцией.
ACANTHOSIS NIGRICANS (син. чёрный акантоз, дистрофия кожи пигментно-сосочковая) - форма бородавчатого кератоза. Характеризуется гиперкератозом, гиперпигментацией и папилломатозными разрастаниями, главным образом в крупных кожных складках. В патогенезе заболевания основное значение придается исулинорезистентности.
99. Острые дерматозы (крапивница, острый экзематозный дерматит, мультиформная эритема) и хронические дерматозы (псориаз, красный плоский лишай, обыкновенные угри): этиология, патогенез, морфологическая характеристика.
Крапивница (urticaria) — заболевание, характеризующееся быстрым появлением на коже более или менее распространенных зудящих высыпаний, как правило, волдырей.
Для аллергического острого дерматита характерно образование большого количества мелких везикулярных элементов, подсыхающих в тонкие, легко отторгающиеся корочки-чешуйки, что создает экземоподобную клиническую картину; такой дерматит иногда называют аллергическим экзематозным дерматитом или контактной экземой.
Они возникают вследствие ограниченного острого воспалительного отека сосочкового слоя дермы.
Эритема мультиформная – это иммуноопосредованное заболевание, проявляющееся образованием на коже красно-розовых пятен, папул, пузырьков и изъязвлений. Встречается у многих видов животных, а также у человека.
Классификация
Классификация проводится в зависимости от причины заболевания на инфекционно-аллергическую (идиопатическую), токсико-аллергическую, а также обусловленную внутренними незаразными болезнями, в том числе заболеваниями соединительной ткани и злокачественными новообразованиями, мультиформную эритему. Также, как и у людей, выделяют синдром Стивенса-Джонсона – злокачественную мультиформную экссудативную эритему – и ревматическую эритему.
Этиология
В большинстве случаев причина заболевания остается невыясненной (идиопатическая мультиформная эритема), однако, предполагается, что во всех случаях эритемы, даже с неизвестной этиологией, она является иммуноопосредованной.
Псориаз — хроническое неинфекционное заболевание, дерматоз, поражающий в основном кожу[1][2]. В настоящее время предполагаетсяаутоиммунная природа этого заболевания[3]. Обычно псориаз вызывает образование чрезмерно сухих, красных, приподнятых над поверхностью кожи пятен. Однако некоторые больные псориазом не имеют никаких видимых поражений кожи. Вызванные псориазом пятна называются псориатическими бляшками. Эти пятна являются по своей природе участками хронического воспаления и избыточнойпролиферации лимфоцитов, макрофагов и кератиноцитов кожи, а также избыточного ангиогенеза (образования новых мелких капилляров) в подлежащем слое кожи.
Красный плоский лишай, хроническое заболевание, характеризующееся появлением на коже преимущественно внутренней поверхности предплечий, лучезапястных и голеностопных суставов мелких блестящих, розовато-красных, многоугольной формы зудящих узелков с вдавлением в центре. Высыпания могут распространяться по всему кожному покрову (кроме лица), поражая одновременно слизистые оболочки рта. Причины возникновения К. п. л. окончательно не установлены; существуют несколько теорий: нервная, инфекционная (вирусная), токсическая и др. В зависимости от характера клинических проявлений различают следующие разновидности К. п. л.: кольцевидную форму, пузырчатую (пемфигоидную), бородавчатую, атрофическую, склерозирующую и остроконечную. Заболевание не заразное, протекает длительно (от нескольких месяцев до нескольких лет). Прогноз благоприятный, рецидивы наблюдаются сравнительно редко. Лечение: антибиотики, витамины группы В, успокаивающие средства и др. Наружно-противозудные и противовоспалительные средства.
Обыкновенные угри - это воспалительное заболевание сальных желез. Угри возникают на лице и туловище, обычно в период полового созревания. На коже появляются комедоны (точечные угри), папулы и пустулы (папулезные и пустулезные угри), узлы и кисты (абсцедирующие и шаровидные угри). Все виды угрей, но особенно абсцедирующие и шаровидные, оставляют рубцы - атрофические (вдавленные, похожие на оспенные) или гипертрофические. Заболевание считают тяжелым в следующих случаях: при постоянном наличии или периодическом появлении абсцедирующих или шаровидных угрей, при обильных папулезных или пустулезных угрях, при интенсивном рубцевании и при образовании свищевых ходов.
100. Инфекционные и паразитарные заболевания кожи (бордавки, кондиломы, контагиозный моллюск, импетиго, микозы кожи): этиология, патогенез, морфологическая характеристика.
Бородавка — преимущественно доброкачественное новообразование кожи, зачастую вирусной этиологии, имеющее вид узелка или сосочка. Вызывается разными вирусами папилломатоза человека. Передача возбудителя осуществляется при контакте с больным, через предметы, которыми он пользовался. Предрасполагающими к возникновению бородавок факторами являются психическая травма, снижение иммунологической реактивности, вегетоневроз, акроцианоз, а также повышенная потливость кожи кистей и подошв.
Кондиломы - ограниченное сосочковое разрастание кожи и слизистых оболочек человека имеющее воспалительный характер. Возникают обычно в местах постоянного трения и раздражения в том числе в области половых органов. Различают широкие кондиломы - грибовидные разрастания, сидящие на широком основании и являющиеся чаще всего проявлением вторичного сифилиса фрамбезии, гонореи и остроконечные кондиломы, вызываемые патогенным только для человека вирусом, сходным с вирусом, вызывающим появление бородавок.
Контагиозный моллюск – это вирусная кожная инфекция, которая вызывается одним из вирусов группы оспы, который в типичном случае у взрослых приводит к образованию на наружных половых органах, бедрах, ягодицах или нижней части живота узелков, приподнятых над поверхностью кожи. Они имеют полушаровидную форму. По цвету совпадают с нормальной окраской кожи или слегка розовее её. В середине полусферы имеется вдавление, чем - то напоминающее человеческий пупок. Величина этих безболезненных поражений, появляющихся обычно спустя 3-6 недель после заражения, варьирует от 1 мм до 1 см в диаметре; они имеют розовато-оранжевую окраску с перламутровой верхушкой. При надавливании на узелок из него, как из угря, выделяется творожистая пробка. Чаще всего контагиозный моллюск не доставляет серьёзных неприятностей и исчезает сам по себе примерно в течение 6 мес; поэтому лечение требуется не во всех случаях.
Импетиго (от лат. impetigo — «хроническая кожная болезнь, струпья») — поверхностное гнойничковое заболевания кожи, разновидность пиодермии вызываемая стафилококками, стрептококками или же их сочетанием. Возбудитель через поврежденные кожные покровы проникает в волосяные фолликулы где начинает активно размножаться вызывая появление пустулезной сыпи. Которая затем сменяется образованием гнойных корочек на месте лопнувших гнойничков и в некоторых случаях эрозиями. Прогноз благоприятный – при лечении выздор
Развитие грибковых заболеваний кожи, вызываемых дерматофитами, определяется рядом факторов: патогенностью и вирулентностью возбудителя, состоянием организма человека и условиями внешней среды, которые могут способствовать заражению и влиять на течение болезни.
Клинические проявления этих микозов обусловлены, с одной стороны, разрушением рогового слоя эпидермиса, волос и ногтей вследствие роста и размножения в них грибов, а, с другой стороны, выраженной в различной степени воспалительной реакцией в дерме.
101. Заболевания глаза. Заболевания уха. Воспалительные поражения, опухоли. Морфологическая характеристика. Прогноз.
Наиболее часто встречающиеся воспалительные заболевания глаз:
1. конъюнктивит – общее название для группы воспалительных заболеваний конъюнктивы. Конъюнктива – это тонкая прозрачная ткань, которая покрывает глаз снаружи.
2. кератит — воспаление роговицы, то есть прозрачной оболочки передней поверхности глаза.
3. увеит — заболевание сосудистой оболочки глаза воспалительного характера.
Увеит – это собирательный термин, включающий следующие воспалительные заболевания:
· ирит — воспаление радужки;
· циклит — воспаление ресничного тела;
· иридоциклит — воспаление радужки и ресничного тела;
· периферический увеит — воспаление плоской части ресничного тела;
· хориоидит — воспаление задней части сосудистой оболочки — хориоидеи;
· хориоретинит — воспаление хориоидеи и сетчатки;
· панувеит — воспаление всех частей сосудистой оболочки.
Воспалительные заболевания глаз могут возникать по многим причинам – при попадании инфекции из внешней среды или заносе ее с кровью, при аллергиях, травмах, системных заболеваниях соединительной ткани, авитаминозах, при воздействии ультрафиолетового излучения и т.д.
Опухоли глаза - доброкачественные, злокачественные и местнодеструирующие опухоли, происходящие из различных тканей глаз. Чаще всего встречаются опухоли век и конъюктивы (50-60% случаев), реже - внутриглазные опухоли (25-33%), на третьем месте - опухоли орбиты (15-25%). Злокачественные опухоли возникают немного чаще, чем доброкачественные.
Острый средний отит – воспалительный процесс, охватывающий все 3 отдела среднего уха – барабанную полость, сосцевидный отросток, слуховую трубу. В патологический процесс вовлекается только слизистая оболочка указанных полостей. Обычно инфекция проникает в стерильные в норме полости среднего уха через слуховую трубу, из полости носа (ринит, ОРВИ, грипп). Возможен занос инфекции по кровеносным сосудам при некоторых инфекционных заболеваниях (скарлатина, корь). В результате воспаления и отека происходит утолщение слизистой оболочки во всех отделах среднего уха. Слизистая оболочка утолщается в 15–20 раз, и вся барабанная полость может быть ею заполнена. Нарушается подвижность цепи слуховых косточек. Позже образуются спайки, которые еще крепче ее фиксируют.
Опухоли уха мб добр и злок. Доброкачественные опухоли могут развиваться в наружном слуховом проходе, блокируя его и вызывая накопление ушной серы и развитие тугоухости. К таким опухолям относятся: стеатомы (небольшие полости, заполненные выделениями кожи), остеомы (опухоли кости) и келоиды (новообразования, состоящие из избыточной рубцовой ткани, образующейся после повреждения). Церуминома (злокачественная опухоль, состоящая из клеток, которые вырабатывают ушную серу) развивается во внешней трети наружного слухового прохода и может распространяться за его пределы. Лечение заключается в хирургическом удалении злокачественной опухоли и окружающей ткани.Базально-клеточный и плоскоклеточный рак - распространенные злокачественные опухоли кожи, которые развиваются на наружном ухе после часто повторяющегося длительного воздействия солнца.
102. Болезни опорно-двигательного аппарата. Аномалии развития костей, морфологическая характеристика. Переломы костей: классификация, этапы формирования костной мозоли, нарушения сращения кости.
Аномалии развития костей: полидактилия, врожденный вывих бедра, ключичн-черепной дистоз (характеризуется отсутствием или недоразвитием ключиц, а также пороками развития черепа и лица, например резко выраженными надбровными дугами, выделяющейся челюстью, широкой переносицей и нарушением развития зубов. Также недостаточно развиты лопатки.)
Классификация переломов по этиологическому фактору: Травматические, Нетравматические (патологические).
Классификация переломов в зависимости от повреждения кожных покровов:
1. Открытые
· Первичнооткрытые
· Вторичнооткрытые
2. Закрытые.
· Неполные
· Полные
Первичнооткрытые переломы – кожа повреждается травмирующей силой, ломающей кость; Вторичнооткрытые переломы - мягкие ткани и кожа перфорированы изнутри острым концом костного отломка. Рана, при вторичнооткрытом переломе, обычно небольшая (равна диаметру конца отломка, перфорирующего кость). Как при первичнооткрытом, так и при вторичнооткрытом переломе имеет место первичное микробное загрязнение зоны перелома с последующим развитием нагноения и остеомиелита.
При неполных переломах целость всей кости не нарушена (краевые переломы, отрывы бугорков костей).
По локализации костного дефекта различают переломы:
· Диафизарные
· Метафизарные
· Эпифизарные
Так же выделяют и эпифизеолиз (нарушение целости кости у детей и подростков по ходу ростковой зоны).
Эпифизарные - это, как правило, внутрисуставные переломы.
Метафизарные ещё называют околосуставными.
Классификация переломов в зависимости от высоты расположения:
· Переломы в нижней трети кости
· В средней трети
· В верхней трети.
По степени «оскольчатости» выделяют переломы:
· Многооскольчатые
· Крупнооскольчатые
В зависимости от направления плоскости излома различают:
· Поперечные
· Косые
· Винтообразные
· Продольные
Классификация переломов по наличию смещения:
· Переломы без смещения отломков
· Переломы со смещением.
Выделяют 4 фазы репаративной регенерации:
1 фаза. Катаболизм тканевых структур, пролиферация клеточных элементов
В ответ на травму тканей и кровоизлияние аналогично процессу заживления раны возникает гидратация тканей, направленная на расплавление и рассасывание погибших клеток. Развивается посттравматический отек, который усиливается к 3-4 дню, а затем медленно стихает. Начинается репродукция и пролиферация клеточных элементов.
2 фаза. Образование и дифференцировка тканевых структур
Характеризуется прогрессирующей пролиферацией и дифференци-ровкой клеточных элементов, вырабатывающих органическую основу костного регенерата. При оптимальных условиях образуется остеоид-ная ткань, при менее благоприятных хондроидная, которая впоследствии замещается костной. По мере развития и обызвествления костной ткани происходит резорбция хондроидных и фибробластических структур.
3 фаза. Образование ангиогенной костной структуры (перестройка костной ткани)
Восстанавливается кровоснабжение регенерата, происходит минерализация его белковой основы. К концу стадии из костных балок образуется компактное вещество кости.
4 фаза. Полное восстановление анатомо-физиологического строения кости
Дифференцируется кортикальный слой, надкостница, восстанавливается костномозговой канал, происходит ориентировка костных структур в соответствии с силовыми линиями нагрузки, то есть кость практически принимает свой первоначальный вид.
103. Болезни суставов (остеоартрит, вторичный остеоартроз, синдром Рейтера): этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения, прогноз.
Остеоартроз - дистрофическое заболевание суставов, обусловленное поражением суставного хряща. Первичным (идиопатическим) остеоартроз называют в тех случаях, когда не удается выявить непосредственную причину его возникновения. К первичному относят, в частности, Остеоартроз суставов кистей, при котором имеются основания предполагать существование генетически детерминированной аномалии структуры хрящевой ткани. Вторичный О. является следствием различных заболеваний, травм и аномалий развития опорно-двигательного аппарата.
Остеоартри́т - воспаление сустава с вовлечением в патологический процесс суставных концов сочленяющихся костей. Различают неспецифический О., например острый гнойный О. при остеомиелите метафизов костей, и специфический, например при туберкулезе, гонорее, сифилисе. О. может быть осложнением проникающего ранения сустава, если повреждены суставная поверхность и кость. Чаще О. возникает при поражении крупных суставов.
Синдром Рейтера - воспалительное заболевание суставов, развивающееся на фоне инфекционного поражения кишечника или мочеполовой системы и проявляющееся классической триадой «уретрит-конъюнктивит-артрит». вызывается иерсиниями, шигеллами, сальмонеллами или другими возбудителями кишечной инфекции. У ряда больных возбудителя инфекции идентифицировать не удается. Р. с., возникающий на фоне поражения мочеполовых путей, чаще всего вызывают хламидии — самые распространенные возбудители негонококковых уретритов (как правило, после случайных половых контактов). Патогенез заболевания окончательно не установлен. Предполагают роль иммунопатологических нарушений, возникающих под влиянием возбудителей инфекции у генетически предрасположенных лиц. Суставной синдром проявляется полиартритом (у 65% больных), реже олигоартритом (у 29% больных) либо моноартритом. Он возникает через 1—4 нед. после инфекции. Суставные изменения обычно начинаются остро или подостро. Поражаются преимущественно суставы нижних конечностей — коленные, голеностопные, мелкие суставы стоп.
104. Заболевания скелетных мышц (мышечные дистрофии, врожденные миопатии, токсические миопатии, миастения): этиология, патогенез, морфологическая характеристика.
МЫШЕЧНАЯ ДИСТРОФИЯ - группа хронических наследственных заболеваний скелетных (произвольных) мышц человека. Мышечные дистрофии проявляются прогрессирующей слабостью и дегенерацией мышц.
Чаще всего встречаются две формы: мышечная дистрофия Дюшенна и миотоническая мышечная дистрофия. Мышечная дистрофия Дюшенна (псевдогипертрофическая мышечная дистрофия) - самая частая форма этого заболевания у детей. Причина болезни - генетический дефект, локализованный на X-хромосоме. В первую очередь страдают крупные мышцы нижних конечностей и тазового пояса. Затем дегенерация распространяется на мышцы верхней половины тела, а далее постепенно и на все основные группы мышц. Характерное проявление болезни - псевдогипертрофия икроножных мышц, т.е. увеличение их за счет отложения жира и разрастания соединительной ткани. Миотоническая мышечная дистрофия (болезнь Штейнерта) - наиболее распространенная форма мышечной дистрофии у взрослых. Первыми симптомами служат миотония (замедленное расслабление мышц после сокращения) и слабость мимических мышц; возможно также поражение мышц конечностей и других частей тела.
Эти редко встречающиеся заболевания отличаются от мышечных дистрофий наличием специфических гистобиохимических и структурных дефектов мышечной ткани. Различают четыре главные формы врожденной миопатии: центрально-стволовую (Больные небольшого роста с хрупкой фигурой; аномалии скелета характеризуются врожденной дислокацией бедер, сколиозом, вогнутой стопой (pes cavus) и грудью сапожника.), немалиновую (стержневая) миопатию (В младенческом возрасте часто появляется гипотония, смерть может наступить вследствие дыхательной недостаточности. Скелетные аномалии могут быть выражены очень резко. Это резко удлиненное лицо; высокое небо, плохо развитая мускулатура, кифосколиоз, грудь сапожника, мышечная слабость может распространяться на лицо, мягкое небо, конечности. Прогноз заболевания весьма вариабелен: иногда болезнь не прогрессирует, а если прогрессирует, то вынуждает больных пользоваться сидячей каталкой или же приводит к дыхательной недостаточности), миотубулярную (центронуклеарная) миопатию (В младенческом возрасте отмечаются гипотония и мышечная слабость, что может служить причиной смерти. Проявляясь в более старшем возрасте, болезнь может напоминать немалиновую миопатию. У больных при этом бывают узкое, вытянутое лицо, вогнутая стопа, сколиоз. Общая мышечная масса обычно уменьшена. а степень слабости проксимальной и дистальной мускулатуры варьирует) и врожденную диспропорцию волокнистого типа (Врожденная диспропорция в соотношении типов мышечных волокон. К клиническим проявлениям этого заболевания относят гипотонию, мышечную слабость, замедленное физическое развитие, а также аномалии скелета, как и при других врожденных миопатиях.). Целый ряд лекарственных средств и химических веществ вызывает очаговое или генерализованное повреждение скелетных мышц (табл. 383.4). Самая частая причина очагового поражения в виде выраженного фиброза - инъекции наркотических анальгетиков, особенно пентазоцина, петидина или героина. Стандартные места инъекций - дельтовидная мышца, трехглавая мышца плеча, большая ягодичная мышца. Соответствующая мышца уплотняется, могут возникнуть нагноение, изъязвление, вдавления кожи. Иногда развиваются выраженные контрактуры суставов. Лекарства: гиполипидэмические, глюкокортикоиды, антибиотики. Так же алкоголь – слабость мышц.
Миастения - нервно-мышечное заболевание, характеризующееся резко выраженной слабостью и быстрой утомляемостью мышц при активных движениях, степень которой колеблется в течение дня и четко зависит от интенсивности физической нагрузки. Этиология окончательно не выяснена. Считается, что в основе заболевания лежат аутоиммунные расстройства, связанные с патологией вилочковой железы и приводящие к появлению в крови больных аутоантител к холинорецепторам постсинаптических мембран нервно-мышечных соединений. Миастенические проявления мог
|
|
|
