 |
Характеристика заболевания
|
|
|
|
Кишечный иерсиниоз, вызываемый Y.enterocolitica, представляет собой инфекционное заболевание из группы зооантропонозов, для которого характерно поражение желудочно-кишечного тракта, явления интоксикации и бактериемия.
Источники инфекции различны. В природе иерсинии выделяются от грызунов, зайцев, водоплавающих птиц, пресноводных рыб; могут выделяться от домашних животных – коров, овец, свиней, лошадей, собак, кошек. Есть наблюдения, что источником инфекции может быть и человек. Известны внутрисемейные вспышки кишечного иерсиниоза или вспышки в детских коллективах, когда прямой контакт с животными исключен.
Механизм передачи – фекально-оральный; пути передачи: алиментарный, контактно-бытовой, особенно если источник инфекции человек. Инфицирующая доза бактерий достаточно велика – до 107-109 микробных клеток.
Более восприимчивы к заболеванию дети в возрасте до 7 лет. Заболевание регистрируется в течение всего года, но чаще осенью. Заражение происходит при употреблении овощных, мясных и других продуктов, особенно без термической обработки, контаминированных иерсиниями. Немаловажное значение имеет способность иерсиний сохраняться и размножаться при низких температурах.
При пероральном поступлении, преодолев защитный барьер желудка, иерсинии при помощи инжектисомы и адгезинов внедряются в слизистую оболочку и лимфоидные образования терминального отдела тонкого кишечника, размножаются в пейеровых бляшках и мигрируют в брыжеечные лимфатические узлы. Из лимфы микроорганизмы могут проникать в кровь.
Клиническая картина разнообразна, течение болезни более легкое, чем при псевдотуберкулезе. В подавляющем большинстве случаев отмечается диарея, гепатолиенальный синдром. Проявления аллергических и псевдоаллергических реакций менее выражены. Заболевание обычно ограничивается воспалительным процессом в кишечнике и заканчивается выздоровлением через 10-14 дней.
|
|
|
Генерализация инфекции возможна только у лиц с иммунодефицитом. У них болезнь протекает тяжело, возникает септицемия с абсцессами внутренних органов и поражением сосудов (васкулит), развиваются артриты, менингит. Инфекция может заканчиваться летально.
Лабораторная диагностика
Решающее значение придается лабораторным исследованиям. Постановка микробиологического диагноза проводится точно так же, как при псевдотуберкулезе. Материал для исследования берется различный, но обязательно исследованию подлежат фекалии. Выделенную культуру дифференцируют от возбудителя псевдотуберкулеза (см. табл. 11).
Лечение
Легкое течение заболевания не требует антимикробной терапии.
При тяжелых формах и септических инфекциях назначают фторхинолоны, ко-тримоксазол, цефалоспорины.
Профилактика – неспецифическая, включает предупреждение инфицирования из перечисленных выше источников.
Таблица 11.
Дифференциация Y.enterocolitica от возбудителей
псевдотуберкулеза
| ПРИЗНАКИ | Y.pseudotuberculosis | Y.enterocolitica |
| Ферментация углеводов: | ||
| - сахарозы | - | + |
| - рамнозы | + | - |
| Гемолиз эритроцитов человека | - | + |
| Подвижность при 37°С | - | + |
| Лизабельность поливалентным псевдотуберкулезным фагом | + | - |
| Агглютинация псевдотуберкулезными сыворотками | + | - |
13.1.6.3 Возбудители чумы
Возбудитель чумы Yersinia pestis является наиболее вирулентным бактериальным возбудителем.
Чума как особо опасная инфекция характеризуется выраженной контагиозностью, быстрым распространением и тяжелым течением болезни с высокой летальностью.
В истории известны три пандемии чумы, которые привели к гибели не менее 200 млн человек. В период средневековья вторая пандемия чумы в Европе («черная смерть») продлилась около 100 лет.
|
|
|
Во время третьей пандемии С. Китазато и А. Иерсен в 1894 г. выделили возбудителя в чистой культуре. В 1944 г. род, в который входил возбудитель чумы, получил название Yersinia.
Только использование антибиотиков для лечения позволило резко снизить летальность и улучшить прогноз при данном заболевании.
Классификация
Семейство Enterobacteriaceae, род Yersinia, вид Y. pestis; подвиды: pestis; altaica; caucasica и др. Первый подвид является основным.
Морфология
Возбудители чумы отличаются полиморфизмом, могут иметь шаровидную, кольцевидную, но чаще овоидную форму с биполярной окраской, грамотрицательны. Не имеют жгутиков, спор, образуют капсулу в организме и на свежих питательных средах при 370С; имеют пили – органеллы адгезии.
Культуральные свойства
Хорошо растут на простых питательных средах. Оптимальная температура роста 27-280С, рН среды 6,9-7,1.
На МПБ дают нежную пленку, от которой вниз отходят нити, («сталактитовый рост»). На МПА дают рост нежных мелких колоний с приподнятыми краями, напоминают кружевной или батистовый платочек. Вирулентны в R-форме.
Длительность роста 18-24 ч, для ускорения в среду добавляют кровь и другие стимуляторы роста.
Биохимические свойства
Факультативные анаэробы. Разлагают до кислоты глюкозу, арабинозу, маннит, мальтозу, не разлагают лактозу, сахарозу.
Разжижают желатин, ферментируют белки до сероводорода. Не разлагают мочевину.
Оксидазоотрицательны, обладают каталазной активностью.
Антигенные свойства
Иерсинии чумы имеют сложный антигенный состав.
О-АГ (эндотоксин) представлен липополисахаридно-белковым комплексом.
К- (или F1-антиген) находится в капсуле, гликопротеиновой природы, обладает сильными иммуногенными свойствами, препятствует фaгоцитoзу.
V-АГ белковой природы и W-АГ (липопротеин) проявляют выраженную антифагоцитарную активность.
Фepмeнты инвазии и агрессии, выделяемые возбудителем чумы, также обладают антигенными свойствами (активатор плазминогена и др.)
Факторы патогенности
Вирулентные штаммы возбудителя чумы выделяют целый комплекс факторов, обеспечивающих устойчивость возбудителя в организме человека и способность вызвать инфекционный процесс.
|
|
|
Возбудитель имеет 3 плазмиды в составе бактериального генома, что отличает его от других иерсиний.
Ведущие гены патогенности находятся в плазмиде вирулентности иерсиний pYV размером 72 kb. Они объединяются в отдельный Yop-вирулон.
Yop-вирулон отвечает за образование инжектисомы и эффекторных Yop - белков.
Основная функция данных белков у Y. pestis – подавление клеточного иммунного ответа.
После попадания эффекторных белков возбудителя в клетки происходит глубокое угнетение фагоцитоза. Нарушается распознавание бактерий клетками системы иммунитета, тормозится активность фагоцитарного цитоскелета, блокируется продукция провоспалительных цитокинов. Развивается апоптоз макрофагов.
Кроме того, эти же белки подавляют дифференцировку и продукцию цитокинов Т- и В-лимфоцитами.
Еще одна плазмида кодирует капсульный F1-гликопротеин, который обладает антифагоцитарными свойствами.
Эндотоксин – ЛПС клеточной стенки – также участвует в защите бактерий от фагоцитоза. Выявлено, что строение ЛПС зависит от температурных условий обитания Y. pestis. В организме животного или человека (при 37оС) структура липидной части эндотоксина изменяется. При этом ЛПС теряет свою способность активировать макрофаги и антигенпредставляющие клетки, что способствует выживанию иерсиний.
Другие важные факторы вирулентности Y. pestis кодируются хромосомными генами. Часть из них находится в составе отдельного острова патогенности. Эти гены определяют синтез белков- сидерофоров, обеспечивающих иерсиний ионами железа.
Y. pestis способны продуцировать экзотоксины, однако их функция в патогенезе пока точно не установлена. Один из них, «мышиный токсин», обладает высокой вирулентностью в отношении лабораторных мышей при экспериментальной инфекции. Представляет собой фермент с фосфолипазной активностью.
Среди ферментов агрессии ведущим является активатор плазминогена с протеазной активностью. Его действие также зависит от температуры. При 20-280С (температура тела блохи) он проявляет коагулазную активность, способствуя выживанию возбудителей. В организме животных или человека при 37оС фермент обладает свойствами фибринолизина. Он разрушает белки внеклеточного матрикса, стимулируя бактериальную инвазию в ткани.
|
|
|
Бактериоцины (пестицины) обеспечивают антагонистические свойства возбудителя.
Резистентность
Возбудители чумы гибнут при температуре 50-700С через 30 минут, при 1000С – через 1 минуту, при температуре 220С сохраняют жизнедеятельность в течение 4 месяцев. Губительное действие на возбудителя оказывают растворы сулемы, лизола, 3% карболовая кислота и антибиотики.
|
|
|
