 |
Функция эндокринной системы и реактивность
|
|
|
|
В механизмах реактивности особое значение имеют гипофиз, надпочечники, щитовидная и поджелудочная железы.
Наибольшее воздействие на проявления реактивности организма оказывают гормоны передней доли гипофиза (тропные гормоны), стимулирующие секрецию гормонов коры надпочечников, щитовидной, половых и других желез внутренней секреции. Так, удаление гипофиза повышает устойчивость животного к гипоксии, а введение экстракта из передней доли гипофиза снижает эту устойчивость. Повторное (на протяжении нескольких дней) введение адренокортикотропного гормона гипофиза животным перед облучением обусловливает повышение их радиорезистентности.
Значение надпочечников в механизме реактивности определяется в основном гормонами коркового вещества (кортикостероидами). Удаление надпочечников приводит к резкому снижению сопротивляемости организма механической травме, электрическому току, бактериальным токсинам и другим вредным влияниям среды и гибели человека или животного в сравнительно короткий срок. Введение гормонов коркового вещества надпочечников больным или экспериментальным животным увеличивает защитные силы организма (повышает сопротивляемость к гипоксии). Кортизол (глюкокортикоид) в больших дозах обладает противовоспалительным действием, задерживая процессы размножения (пролиферации) клеток соединительной ткани, угнетает иммунологическую реактивность, подавляя выработку антител.
Значительное влияние на проявление реактивности оказывает щитовидная железа, что обусловлено ее функциональной взаимосвязью с гипофизом и надпочечниками. Животные после удаления щитовидной железы становятся более устойчивыми к гипоксии, что связано с понижением обмена веществ и потребления кислорода. При недостаточной функции щитовидной железы утяжеляется течение слабовирулентных инфекций.
|
|
|
Функция иммунной системы и реактивность
Как было сказано выше, иммунные механизмы являются центральным звеном реактивности организма, поддерживающим его гомеостаз (прежде всего антигенный).
Контакт человека (животного) с разнообразными инфекционными и токсическими агентами ведет к образованию антител, которые «защищают» его организм посредством лизиса, нейтрализации или элиминации (с помощью фагоцитов) чужеродных веществ, сохраняя при этом постоянство внутренней среды. Однако результатом иммунных реакций может быть не только «защита» организма, но и явное повреждение.
В этом случае развивается тот или иной вид иммунопатологии - патологический процесс или заболевание, основу которого составляет повреждение иммунного ответа (иммунологической реактивности). С учетом механизмов, лежащих в его основе, условно можно выделить две большие группы заболеваний, имеющих иммунную природу:
1. Болезни, обусловленные нарушением иммунного ответа (иммунологической недостаточностью) или повреждением иммунологической реактивности в отношении чужеродных антигенов.
2. Болезни, обусловленные срывом иммунологической резистентности (толерантности) в отношении собственных антигенных структур (подробнее см. раздел 7.4 и главу 8).
Функция элементов соединительной ткани и реактивность
Соединительнотканные клеточные элементы (ретикулоэндотелиальная система, система макрофагов), находясь во взаимоотношении с другими органами и физиологическими системами, участвуют в формировании реактивности организма. Они обладают фагоцитарной активностью, барьерной и антитоксической функцией, обеспечивают интенсивность заживления ран.
|
|
|
Блокада функции ретикулоэндотелиальной системы ослабляет проявление аллергической реактивности, тогда как ее стимуляция ведет к усилению продукции антител. Угнетение высшей нервной деятельности (шок, наркоз) сопровождается уменьшением поглотительной функции элементов соединительной ткани в отношении красок, микробов, торможением процессов заживления ран и воспаления. Возбуждение высшей нервной деятельности, напротив, стимулирует указанные функции соединительнотканных клеток.
Обмен веществ и реактивность
Количественные и качественные изменения обмена веществ существенным образом влияют на реактивность организма. Голодание, хроническое недоедание вызывают резкое снижение реактивности. При этом вяло идет воспаление, падает способность к выработке антител, существенно изменяется течение болезней. Реакция на введение вакцин и токсинов выражена слабо и протекает вяло. Для многих острых инфекционных заболеваний характерно отсутствие повышения температуры и резких воспалительных изменений (появление стертых форм инфекции). Иммунологическая реактивность ослабевает, что сопровождается снижением способности к развитию иммунитета, вероятности возникновения аллергических заболеваний.
ЧАСТЬ II ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ ГЛАВА 7 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ИММУНИТЕТА
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ ИММУННОЙ
СИСТЕМЫ
Основные понятия
Иммунитет (от лат. immunio - укреплять, защищать) - это феномен биологической защиты организма от чужеродных патогенов.
Смысл подобной защиты - обеспечение генетической целостности организма в течение всей его жизни путем поддержания баланса между «своим» и «несвоим» в условиях чужеродного окружения. Однако иммунитет напрямую не контролирует генетический гомеостаз организма. Геном как таковой не является объектом действия для факторов иммунитета, распознающих молекулы поверхности клеток и межклеточного матрикса (то, что в классической генетике называют фенотипом).
Иммунная система специализируется на реализации механизмов данного феномена. Чтобы понять основы науки иммунологии, необходимо изучить защитные механизмы, направленные на устранение «несвоего», и регуляторные процессы, которые формируют внутренний гомеостаз «своего» в организме. Иммунитет может быть врожденным и приобретенным (адапативным).
|
|
|
Врожденный иммунитет обусловливается наследственными анатомо-физиологическими особенностями организма и представляет собой совокупность факторов и механизмов неспецифической защиты. К ним относятся:
• механические барьеры (кожа, слизистые);
• нормальная непатогенная микрофлора (аутофлора) кожи и слизистых оболочек дыхательных путей, желудочно-кишечного и мочеполового трактов;
• физико-химические барьеры: а) лизоцим крови, лимфы, слизистых оболочек и секретов (слезная и семенная (эякулят) жидкость, материнское молоко); б) антимикробные пептиды (кателицидины, дефенсины и др.) эпителия кожи, дыхательных путей, мочеполового тракта; в) соляная кислота (HCl) желудочного сока; г) пищеварительные ферменты, альдегиды и жирные кислоты сальных и потовых желез; д) монооксигеназная система печени (цитохром Р450);
• естественные натуральные антитела, представляющие собой IgM, которые постоянно присутствуют в крови и направлены против условно-патогенной флоры; каталитические антитела, обладающие протеиназной и нуклеазной активностью;
• система естественной цитотоксичности (натуральные киллеры - NK, интерфероны α, β, γ), обеспечивающие экстренную защиту против вирусов и других внутриклеточных патогенов без воспалительной реакции, а также индукцию апоптоза HLA I-негативных «своих» инфицированных, опухолевых, деградирующих и поврежденных клеток;
• фагоциты профессиональные (макрофаги, нейтрофилы) и вспомогательные (или факультативные - дендритные клетки, фибробласты и др.);
• система комплемента (подробнее см. раздел 14.4.6);
• белки теплового шока (HPS - heat shock proteins) - белки клеток, повышающие термотолерантность, участвующие в регуляции апоптоза и образовании комплексов с чужеродными (антигенными) пептидами, облегчая связывание и поглощение «несвоего» макрофагами;
• белки острой фазы, образующиеся в печени в ответ на повреждение клеток и тканей (например, С-реактивный белок) (подробнее см. раздел 4.2).
Если патогену удается миновать неспецифический эшелон защиты, включаются механизмы адаптивного иммунитета.
|
|
|
