 |
Клинические признаки СПКЯ.
|
|
|
|
Самых рапрстраненных симптомов
| 70-90% | 60% | 30-40% | 1-20% |
| Беспокойство Раздраженность Быстрая смена настроения Внутренняя напряженность | Объедание Болезненные ощущения в груди Задержка жидкости Увеличение жидкости | Пристрастие к сладостям Головокружение Утомляемость Головная боль Повышенный аппетит Учащенное сердцебиение | Путаница в мыслях Плаксивость Депрессия Забывчивость Тошнота Аутизм |
Лечение
1. Диета. Хотя нет доказательств, что ПМС связан с гипогликемией, есть основание считать, что ПМС в большей мере может быть связан с питанием. Один из больших ключей к пониманию этого – повышенный аппетит, склонность объедаться, свойственны многим женщинам в предменструальной фазе.
Ряду женщин проводили в лаборатории доктора философии Джуди Уэртман 2 дня до начала менструации и 2 дня после. Наблюдали за их питанием и результаты сравнивали с пациентками, не страдающими ПМС. И вот что обнаружилось: женщины, страдающие ПМС, в предменструальном периоде чаще ели пищу, богатую углеводами, чем по окончании менструации. Женщины получали чашку кукурузных хлопьев, они меньше злились, уменьшалась раздражительность и угнетенность, но когда они получали эти же хлопья после менструации, изменений в их настроении не происходило. Почему углеводы повышали настроение женщин, страдающих ПМС.
Исследование выполнено доктором Уэтманом и ее мужем Ричардом Уэртманом, доктором медицины, показало, что углеводы повышали содержание серотонина в тканях мозга, а серотонин повышает настроение и регулирует сон. Однако углеводы следует употреблять без протеинов.
Диета для страдающих ПМС.
Что есть: углеводы в комплексе – цельное зерно, хлеб, рис, картофель, макароны, овощи и фрукты.
|
|
|
Что ограничивать: протеины.
Каких продуктов следует избегать: сахар в конфетахю пирожках, сладостях, сладких напиках и кашах; кофеин – в кофе, чае и напитках, содержащих колу; жирную пищу, чипсы, жирные блюда, шоколад, соль (если только вы предрасположены к отекам).
2. Двигательная физическая нагрузка:
Никто точно не знает, почему физические упражнения помогают при ПМС, но они в самом деле помогают. Многие специалисты считают, что все дело в увеличении выработки эндорфинов, сопровождающей физические упражнения.
3. Лекарственная терапия
- седативные и психотропные препараты – тазепам, рудотель, седуксен. Во 2 фазу за 2-3 дня до проявления симптомов.
- антигистаминные препараты эффективны при отечной форме ПМС и аллергических проявлениях. Назначается тавегил, диазолин, терален.
- препараты, нормализующие нейромедиаторный обмен в ЦНС, реком-ся при нейропсихичсеской, цефалгической и кризовой формах ПМС. Перитол нормализует серотониновый обмен (по 1 мг в день), дифенин (1 таб * 2 р/д) в течение 3-6 месяцев.
- с целью улучшения кровообращения в ЦНС эффективно применение ноотропина, грондаксина (по 1 кап.3-4 раза в день), амилона (по 0,25 2-3 недели)
- при цефалгических и кризовых формах эффективно назначение парлодела (по 1,25-2,5 мг в день) во 2 фазу или в непрерывном режиме при повышенном уровне пролактина.
- при отечной форме назначаются диуретики. Верошпирон по 25 мг 2-3 раза в день
-для лечения масталгии рекомендуется применение ……, содержащего прогестерон
- учитывая важную роль в патогенезе ПМС простагландинов, реком-ся антипростагландиновые препараты – напроксен, индометацин – во 2 фазу, особенно при отечной и цефалгической формах ПМС.
- гормональная терапия проводится в случае недостаточности второй фазы менструального цикла. Назначается гестаген с 16 по 25 день – дюфастон, утрожестан, гидроксипрогестерона ацетат по 10-20 мг в день.
|
|
|
Лечение в течение 6-9 месяцев.
Патофизиология СПКЯ
В настоящее время существует много точек зрения на патогенез СПКЯ. ДО последнего десятилетия ведущей теорией патогенеза СПКЯ является «центральная теория», согласно которой ПКЯ обусловлено нарушением цирхорального ритма секреции люлиберина, выбросы которого характеризуются высокой амплитудой и хаотичностью, что ведет к гиперсекреции ЛГ, при относительно низком ФСГ за счет блокирующего влияния ингибина. Под действием ЛГ происходит стимуляция и гиперплазия клеток теки и стромы яичников, в которых синтезируются яичниковые андрогены, что сопровождается увеличением их продукции и приводит к проявлениям андрогенизации, ановуляции и нарушению ритма менструации. Высокий уровень андрогенов ведет к повышению внегонадного синтеза эстрогенов в жировой ткани, что способствует профлиферации адипоцитов и ожирению. Высокий уровень андрогенов снижает синтез транспортных белков в печени, в результате чего увеличивается уровень свободных активных фракций андрогенов и эстрогенов что усугубляет степень выраженности гиперандрогении и гиперэстрогении и может способствовать наряду с ановуляцией развитию гиперпластических процессов в эндометрии.
2 теория – теория инсулинорезестентности, стала широко разрабатываться сначала 80-х годов. Она объясняет патогенез СПКЯ с позиций ведущей роли инсулинорезистентности и геперинсулинемии. Предполагается, что основное значение имеет тип инсулинорезистентности, который обусловлен пострецепторными изменениями инсулиновых рецепторов, гиперсекреция инсулина рассматривается как компенсаторная реакция на тканевую резистентность к действию инсулина. Инсулин активизирует ряд биологических эффектов, приводящих к увеличению продукции андрогенов в яичниках и спасобствующих развитию СПКЯ. Исследования последних лет установили что СПКЯ является составной частью метаболического синдрома, сопряженного с высоким риском развития таких тяжелых последствий как сахарный диабет 2-го типа и сердечно-сосудистые заболевания.
3 теория – наследственная. Хорошо известны семейные случаи СПКЯ. В настоящее время СПКЯ рассматривается как мультифакториальное, гетерогенное заболевание в возникновении которого вожную роль играют генетические нарушения, приводящие к активации цитохрома Р-450 и стероидогенеза в яичниках, так называемые наследственно обусловленные ферментопатии.
|
|
|
У 50-60% женщин с СПКЯ имеется овуляция.
Сторонники теории надпочечникового генеза СПКЯ связывают возникновение гиперандрогении с дисфункцией коры надпочечников, обусловленной недостаточностью фермента гидроксилазы, в основе которой лежит дефект гена, ответственного за его синтез. У 50-60% женщин с СПКЯ имеет место…………. Инзимный дефект сопровождается снижением синтеза кортизола, что способствует активации АКТГ. Под влиянием АКТГ концентрация кортизола увеличивается до уровня, необходимого для предотвращения надпочечниковой недостаточности, в тоже время увеличивается синтез и продукция андрогенов надпочечниками, которые в периферических тканях конверсируются в эстрон, который стимулирует секрецию ЛГ. Повышенная секреция ЛГ способствует значительному увеличению секреции андрогенов яичниками, которые в периферических тканях также конверсируются в эстрон, т.о. порочный круг замыкается.
Согласно яичниковой теории в патогенезе СПКЯ ведущая роль в нарушении синтеза андрогенов принадлежит внутрияичниковым факторам. Повышения секреции андрогенов может быть связана с возрастанием активности ферментных систем, участвующих в этом процессе. Установлено увеличение… и 17… активности СПКЯ, в результате чего значительно повышается синтез тестостерона и андростендиола в яичниках.
В развитии СПКЯ может играть роль увеличение … активности, приводящей к увеличению концентрации эстродиола в гранулезных клетках, что подавляет секрецию ФСГ и не происходит развития фолликула.
Большинство авторов признает следующую классификацию:
-классическая форма, основными проявлениями которой являются гиперандрогения, ановуляция и метаболический синдром.
- неклассическая форма – с вариабельной клинической картиной
|
|
|
- бессимптомная форма – по данным УЗИ.
Клинические признаки СПКЯ.
Яичниковая гиперандрогения – основной признак СПКЯ. Она является наиболее важным признаком этого синдрома и определяет многообразия клинической картины.
1) Нарушение менструальной функции – классический симптом СПКЯ.
Андрогены уменьшают ароматозную активность клеток гранулеза, способствую атрезии фолликулов, ановуляции и нарушению ритма менструации. Нарушения менструации возникают чаще всего сменархе, проявляясь задержками менструации различной степени длительности или отсутствием месячных. Поэтому СПКЯ рассматривается как вторичная аменорея яичникового генеза. Примерно у 20% больных задержки менструации могут чередоваться с кровотечениями (менометроррагиями), клинически манифистируя гиперпластические процессы в эндометрии, характерные для больных с СПКЯ. Риск развития рака эндометрии очень высок.
2) Бсплодие. СПКЯ является причиной бесплодия у 5-10% женщин репродуктивного возраста, занимая ведущее место в структуре причин эндокринного бесплодия. У 10-15% больных может отмечаться регулярный менструальный цикл со случаями хронической ановуляции.
3) Гирсутизм – избыточный рост волос по мужскому типу. В волосяных фолликулах кожи имеются рецепторы к андрогенам, последние способствуют усилению роста волос, увеличению их диаметра и гиперпигментации. Признаки гирсутизма характерны для 70 % больных СПКЯ. Клинические проявления андрогенизации могут проявляться акне и себореей, поскольку андрогены способны усиливать активность сальных желез. У больных с СПКЯ могут наблюдаться и другие кожные проявления, в частности «черный акантоз», представляющий собой папиллярно-пигментную дистрофию кожи, проявляющуюся гиперкератозом и гиперпигментацией преимущественно в паховой и подмышечной областях. Наличие «черного акантоза» рассматривается как дерматологическое проявления тяжелой инсулинорезистентности. Сочетание гиперандрогении и гиперинсулинорезистентности называется HAIR-AN – волосатый синдром, который встречается у более 50% женщин с СПКЯ.
4) Ожирение отмечается у 50-70 % больных с СПКЯ. Для таких больных характерно абдоминальное или висцеральное ожирение, при котором индекс ОТ/ОБ превышает 0,8. Это наиболее неблагоприятный тип ожирения, усугубляющий эндокринные нарушения, увеличивающий риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, нарушений толерантности к глюкозе и СД.
Диагностика СПКЯ
1. Клиника
2. Лабораторные исследования
3. Инструментальные исследования
|
|
|
На Роттердамской конференции (2003 год) были утверждены универсальные критерии, согласно которым диагноз СПКЯ может быть поставлен при наличии 2 указанных симптомов:
1. Гиперандрогения(клиническая или биохимическая)
2. Хроническая ановуляция
3. Эхографические признаки.
1. Гормональные исследования - исследования гонадотропинов. При СПКЯ изменяется соотношение ЛГ/ФСГ, встречается 3 варианта:
- повышение уровня ЛГ при низком содержании ФСГ
- повышение уровня ЛГ при нормальном содержании ФСГ
- концентрация ЛГ на границе норма, на фоне низкого уровня ФСГ.
Снижение уровня ФСГ при СПКЯ обусловлено двумя факторами:
Высокой концентрацией эстрогенов в периферической крови, которая по принципу обратной связи подавляет синтез ФСГ в передней доли гипофиза и повышением продукции ингибина В в клетках гранулезы предоминантного фолликула и ингибана А в доминантном фолликуле и желтом теле. Гормональные исследования СПКЯ характезизуюися следующим
– повышенный уровень ЛГ – больше 10 мЕ /литр;
- повышенный коэффициент соотношения ЛГ/ФСГ >2,5;
- повышение уровня тестостерона.
Также определяют пролактин, эстрадиол, андростендион, 17-гидроксипрогестерон, кортизол, прогестерон.
При наличии показаний: уровень глюкозы и инсулина натощак, глюкозотолерантный тест с количественной оценкой гликимного профиля, исследование липидного спектра крови.
2.Инструментальные исследования.
УЗИ-признаки:
А) Увеличение объема яичников. Объем яичников достигает 9,5-17,3 см (среднее значение 12,9 см), что намного больше нормальных значений (3-8 см).
Б) Наличие пигментных мелких кистозных образований до 10мл в диаметре, обычно расположенных по периферии по типу так называемого жемчужного ожерелья.
В) Повышенный объем стромы яичника.
Г) отсутствие нормальноразвивающегося доминантного фолликула при динамическом мониторинге за состоянием яичников.
Д) Утолщение капсулы, которая определяется как гиперэхогенное образование толщиной 0,2-0,6 см. у здоровых женщин капсула не определяется.
Е) Уменьшение передне-заднего размера матки. Яичниково-маточный индекс составляет более 3,5.
Доплерометрия – увеличение кровотока в строме яичников.
Диф.диагноз с синдромом Иценко-Кушинга, вирилизирующей опухолью яичников или надпочечников.
Критерий эффектовности лечения: нормализация менструального цикла, беременность.
Профилактика: назначаются ОК монофазные или гестогены во вторую фазу.
Прогноз: несмотря на высокий эффект стимуляции овуляции, нормализацию менструального цикла и высокую частоту наступления беременности, и довольно часто отсутствие рецидивов клинической симптоматики полного излечения не происходит.
ЛЕЧЕНИЕ.
Цели лечения:
1) нормализация массы тела и коррекция метаболических нарушений
2) при наличии гиперпролактинемии – нормализация уровня пролактина в крови
3) восстановление овуляторного менструального цикла и фертильности
4) уменьшение или устранение явлений андрогензависимой дермопатии
5) профилактика поздних осложнений СПКЯ (артериальная гипертензия, заболевания ссс, СД, дислипидемия, карцинома эндометрия).
Индивидуальный комплекс лечебных мероприятий для больных СПКЯ разрабатывается с учетом наличия или отсутствия инсулинорезистентности.
Лечение женщин с СПКЯ не желающих беременности.
Преследуются две основные цели терапии:
1) Лечение гирсутизма, акне, нормализация менструального цикла;
2) Оценка и уменьшение факторов риска развития ассоциированных заболеваний.
Для лечения гирсутизма применяются антиандрогенные препараты, которые делятся на стероидные и нестероидные.
К нестероидным относятся верошпирон, флутанид, финостерид (250 мг 2 раза в день в тесении 3-6 месяцев, токсичен для печени) и др.
Для худощавых больных у которых отсутствует инсулинорезистентность назначаются антиандрогенные преператы ципроцерон ацетат, верошпирон а также эстроген-гестагенные препараты.
Для имеющих избыточную массу тела – сенситайзеры инсулина (метформин и глитазоны) в сочетании с препаратами, снижающими массу тела (ксеникал, меридиа, редуксин).
Лечение хронической ановуляции и бесплодия при СПКЯ и желаемой беременности.
При наличии инсулинорезистентности лечение начинают сенситайзерами инсулина. Отсутствие эффекта является показанием для назначения комбинированной консервативной терапии, включая антиандрогены и стимуляторы овуляции. Индукция овуляции проводится кломифен-цитратом (кломид, клостильбегид) – являются производным нестероидных синтетических эстрогенов, вызывают усиление секреции ГиРГ. Женщинам, не реагирующим на монотерапию кломифен цитратом назначается ХГЧ в сочетании с кломифен цитратом. Преждевременное назначение ХГЧ (до полного созревания фолликула) действует как …….. и может привести к атрезии фолликула. Используются препараты гонадотропинов (для стимуляции овуляции) - ЛГ и ФСГ. Хулигон, Прегнил, Профази, Пергонал.
Хирургическое лечение
Наиболее эффективным методом лечения СПКЯ является оперативное – демедуляция или электрокаутеризация поликистозных яичников лапароскопическим доступом, после которого отмечается восстановление менструального цикла у 95 % больных. Фертильность восстанавливается в 87% случаев. Клиновидная резекция яичников приводит к восстановлению менструального цикла в 55 %, фертильности – в 10 %.
|
|
|
