 |
Миокардиодистрофия при тиреотоксикозе
|
|
|
|
Миокардиодистрофии.
Миокардиодистрофия (вторичная кардиомиопатия, дистрофия миокарда). В широком смысле слова понятие “миокардиодистрофия” является собирательным, объединяющим различные по этиологии поражения миокарда. В той или иной мере дистрофические процессы выражены при миокардитах и пороках сердца, недостаточности кровообращения, артериальной гипертензии и других состояниях. В узком понимании этого термина-миокардиодистрофии рассматриваются как вторичные метаболические обратимые поражения сердечной мышцы некоронарогенной и невоспалительной природы, приводящие к недостаточности сократительной и других основных функций сердца.
Причины болезни
1.Нарушения питания сердца, вследствие чего клетки не получают достаточное количество кислорода и питательных веществ.
o нарушение коронарного кровообращения;
o хроническое легочное сердце;
o анемия, уровень гемоглобина в крови менее 90-80 г/л;
o горная болезнь;
o артериальная гипертензия;
o пороки сердца;
2.Нервное напряжение, приводящее к значительному повышению адреналина и чрезмерной работе сердца;
o длительные стрессы;
o депрессии;
o неврозы;
Непосильные физические нагрузки
o чрезмерные нагрузки у тренированных спортсменов;
o интенсивные физические нагрузки у не тренированных людей
o интенсивные физические нагрузки в период после инфекционных заболеваний (ангины, гриппа);
4.Хронические заболевания органов пищеварения, приводящие к дефициту питательных веществ;
o панкреатит;
o цирроз;
o синдром мальабсорбции (нарушение всасывания в кишечнике);
5.Нарушения питания, сопровождающиеся нарушением электролитного баланса;
o авитаминоз;
|
|
|
o диеты с минимальным содержанием белка и минеральных веществ;
6.Расстройства обмена веществ. Общие заболевания сказываются на состоянии сердца;
o почечная и печеночная недостаточность;
o подагра;
o сахарный диабет;
o ожирение;
7.Гормональные расстройства. Высокая концентрация гормонов увеличивает частоту сердечных сокращений. При интенсивной работе истощаются энергетические резервы миокарда.
o тиреотоксикоз;
o болезнь Кушинга;
o климакс;
o период полового созревания;
8.Отравление токсинами, которые повреждают клетки миокарда или нарушают обменные процессы.
o алкоголь;
o никотин;
o наркотики;
o прием лекарственных средств (сердечные гликозиды);
o промышленные яды;
9.Причинами миокардиодистрофии и новорожденных являются:
o кислородное голодание плода;
o внутриутробные инфекции;
o перинатальная энцефалопатия;
При устранении этиологического фактора трофические процессы в миоцитах могут полностью восстанавливаться. Однако при длительном неблагоприятном воздействии происходит гибель части кардиомиоцитов и их замещение соединительной тканью – формируется кардиосклероз
Механизм развития миокардиодистрофии не зависит от причины, вызвавшей заболевание. Он включает следующие этапы.
1. Нарушение нервной и гормональной регуляции работы сердца. Сердце находится под воздействием адреналина и симпатической нервной системы. Они усиливают сокращение сердца и постепенно приводят к его истощению.
2. Сердце хуже усваивает кислород. Одновременно потребность миокарда в кислороде возрастает.
3. Внутри клеток сердца происходит ряд изменений: повышается уровень кальция, что нарушает расслабление миофибрилл. Ухудшается тканевое дыхание. Активируются кальций-зависимые протеазы. Это вещества, разрушающие структуры (митохондрии, миофибриллы) клеток сердца.
4. В результате нарушения жирового обмена клетках накапливаются свободные радикалы, которые продолжают разрушать миокард.
|
|
|
5. Из поврежденных лизосом высвобождаются ферменты, разрушающие структуру клетки.
6. В результате этих процессов резко сокращается количество функционирующих кардиомиоцитов и клеток проводящей системы сердца.
Стадии миокардиодистрофии
I стадия – стадия компенсации. В связи с нарушением обменных процессов разрушаются клетки на отдельных участках миокарда. Включаются механизмы компенсации и окружающие клетки разрастаются. Это приводит к увеличению объемов сердца. Изменения обратимы.
Проявления: давящие боли в сердце не связанные с физической нагрузкой, плохая переносимость физической нагрузки – одышка, быстрая утомляемость.
II стадия – стадия субкомпенсации. Питание миокарда ухудшается, зона поражения увеличивается, очаги сливаются между собой. Неповрежденные структуры увеличиваются в объеме и берут на себя роль разрушенных кардиомиоцитов. Стенки сердца значительно толще нормы. Нарушается сократительная способность сердца, при каждом ударе оно выталкивает уменьшенный объем крови. При правильном лечении удается восстановить поврежденные клетки и наладить работу сердца.
Проявления: одышка, нарушение сердечного ритма (тахикардия, аритмия), незначительные отеки ног в конце дня.
III стадия – стадия декомпенсации. Тяжелые нарушения строения и функции сердечной мышцы. Мышца сердца значительно поражена – сердце не в состоянии сокращаться достаточно сильно и обеспечить нормальное кровообращение в организме. На этой стадии изменения не обратимы.
Симптомы: застой крови в сосудах легких, одышка в движении и в покое, отеки, бледность кожи, увеличение печени, нарушения на кардиограмме, снижение трудоспособности, значительные нарушения сердечного ритма.
Клинические формы миокардиодистрофии
Миокардиодистрофия при анемиях
Нарушения в миокарде развиваются при уменьшении гемоглобина до 90-80 г/л. На этом фоне развивается гемическая гипоксия, сопровождающаяся энергетическим дефицитом в миокарде. Анемическая миокардиодистрофия может возникать при железодефицитной и гемолитической анемии, при острой и хронической кровопотере, ДВС-синдроме.
|
|
|
Клиническими проявлениями миокардиодистрофии при анемии служат бледность кожных покровов, головокружение, одышка, тахикардия, усиление пульсации сонных артерий. Перкуторное исследование выявляет расширение границ сердца, свидетельствующее о гипертрофии миокарда. Аускультативно обнаруживаются громкие тоны сердца, систолические шумы над сердцем и сосудами, «шум волчка» на шейных сосудах. Сердечная недостаточность развивается при длительной анемии и неадекватном лечении.
Миокардиодистрофия при тиреотоксикозе
Под влиянием избыточного количества тиреоидных гормонов в сердечной мышце снижается синтез аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) и креатинфосфата (КФ), что сопровождается энергетическим, а затем и белковым дефицитом. В то же время, тиреоидные гормоны стимулируют активность симпатической нервной системы, вызывая увеличение ЧСС, минутного объема крови, скорости кровотока, ОЦК. В таких условиях изменение внутрисердечной гемодинамики не может быть подкреплено энергетически, что в итоге приводит к развитию миокардиодистрофии.
В клинике миокардиодистрофии при тиреотоксикозе преобладают аритмии (синусовая тахикардия, экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия). Длительный тиреотоксикоз вызывает хроническую недостаточность кровообращения, преимущественно по правожелудочковому типу, которая проявляется болями в области сердца, отеками, гепатомегалией. Иногда при тиреотоксикозе доминируют симптомы миокардиодистрофии, в связи с чем пациенты обращаются, в первую очередь, к кардиологу, а уже затем попадают к эндокринологу.
|
|
|
