 |
Экстраваскулярных расстройств микроциркуляции являются периваскулярный и межклеточный отек, нарушения лимфодинамики и изменения нейроэндокринной регуляции микрососудов.
|
|
|
|
О т е к – это скопление жидкости в межклеточном пространстве или полостях вследствие нарушения водно –электролитного обмена. В возникновении отека имеют значение следующие основные патогенетические факторы: гидродинамический, осмотический, онкотический и мембраногенный. При любом отеке имеются ведущий патогенетический фактор и определенная последовательность включения всех остальных. Значение межклеточного отека в каждом конкретном случае неоднозначно. Накопление жидкости во внеклеточной среде сдавливает паренхиматозные элементы, увеличивает диффузионное расстояние для кислорода и питательных веществ от центра микрососуда до стенки клеток, удлиняет путь движения продуктов клеточного распада, нарушает работу нервных волокон и рецепторов, лаброцитов, приводит к сдавлению тонкостенных микролимфососудов и венул, еще больше усугубляя отек.
Скопление внеклеточной жидкости может возникать в результате лимфатической недостаточности – состоянии, при котором образование лимфы превышает способность лимфатических сосудов транспортировать ее в венозную систему. Различают механическую, динамическую и резорбционную лимфатическую недостаточность. При механической недостаточности ограничивается отведение лимфы вследствие лимфоангиоспазма, сдавления лимфатических сосудов, закупорки тромбом, раковыми клетками при их метастазировании. Динамическая недостаточность возникает в результате усиленного образования лимфы, когда нормальные пути лимфооттока не справляются с чрезмерной нагрузкой. Подобное явление может возникать при длительной артериальной гиперемии с усиленной транссудацией. Резорбционная недостаточность обусловлена структурными изменениями межуточной ткани, накоплением белков и осаждением их патологических видов в интерстиции.
|
|
|
Застой лимфы и лимфогипертензия приводят к расширению лимфатических сосудов, лимфогенному отеку и лимфедеме. В зависимости от распространенности лимфедема может быть общей и местной (региональной), каждая из них по скорости – острой и хронической. Быстро развивающийся общий лимфатический отек возникает при нарушении оттока крови по верхней полой вене. При повышении в ней давления появляется застой лимфы в грудном лимфатическом протоке и остальных лимфатических сосудах вплоть до капилляров. Острый региональный лимфатический отек возникает также при блокаде лимфатических сосудов раковыми эмболами, при удалении лимфатических узлов, их воспалении. Хроническая общая лимфедема встречается при длительной флебогипертензии, например, в случае декомпенсации сердца и сердечной недостатачности. Хроническая местная лимфедема отмечается при постепенном сдавлении лимфатических сосудов растущей опухолью, очагом хронического воспаления, при тромбозе вен и тромбофлебите. При лимфедеме в ткани развиваются склеротические процессы, орган становится плотным и изменяет форму. Такое состояние называется слоновостью.
Лимфедема сопровождается обычно лимфостазом, лимфотромбозом и разрывами лимфатических сосудов. Истечение лимфы (лимфорея) может происходить в окружающую среду, в ткань или в полость.
В детском возрасте типовые формы нарушений микроциркуляции могут сопровождать течение некоторых врожденных заболеваний. Например, течение врожденной гемолитической серповодноклеточной анемии сопровождается тромботическими болевыми кризами. По своей частоте болевые кризы занимают первое место – в этом заключается своеобразие данной нозологии. Роль первичного пускового механизма в генезе криза играет замедленная циркуляция крови до остановки кровотока. Развитие стаза крови при этой патологии обусловлено особенностями серповидных эритроцитов. Низкая растворимость Hb S способствует образованию полукристаллических тел (тактоидов), вследствие чего эритроцит становится хрупким к механическому воздействию; снижается деформабильность эритроцитов, клетки агрегируют, переплетаются между собой с развитием сладж – феномена, дальнейшим распадом мембраны и гемолизом. В микроциркуляцию начинает поступать тканевой тромбопластин, запускаются кровосвертывающие механизмы – возникает тромбообразование мелких сосудов, развивается болевой тромботический криз. Другим примером может служить геморрагический васкулит или болезнь Шенлейна – Геноха. В основе заболевания лежит множественный микротромбоваскулит, поражающий сосуды кожи и внутренних органов. Болезнь часто встречается в детском возрасте и среди детей моложе 14 лет. В патогенезе заболевания имеет место образование комплексов антиген – антитело, преципитация их на сосудистую стенку, активация системы комплемента с дальнейшим развитием микротромбоваскулитов, периваскулярным отеком, блокадой микроциркуляции, геморрагиями, глубокими дистрофическими нарушениями вплоть до некрозов. В клинике наиболее част кожный синдром, он симметрично поражает конечности, ягодицы, реже туловище. Возникает папулезно – геморрагическая сыпь, в тяжелых случаях осложняющаяся центральными некрозами.
|
|
|
При врожденных пороках сердца синего типа (тетрада Фалло) наблюдаются явления гемоконцентрации вследствие выработки эритропоэтинов в почках. Это ведет к развитию вторичного эритроцитоза с повышением вязкости крови, замедлением скорости кровотока, блоком микрогемоциркуляции и усугублению трофики тканей.
Нарушения микроциркуляции при стоматологических заболеваниях определяются строением слизистой оболочки и подслизистого слоя полости рта, особенностями крово – и лимфообращения.
Кровоснабжение пародонта осуществляется обильными коллатералями, которые создаются сетью сосудистых анастомозов с микроциркуляторными системами альвеолярного отростка челюстей, пульпы зуба и окружающих мягких тканей. Между костной стенкой альвеолы и корнем зуба располагается богатая сосудистая сеть в виде сплетений, петель и капиллярных клубочков. Капиллярная сеть десны подходит к поверхности слизистой оболочки, капилляры покрыты лишь несколькими слоями эпителиальных клеток. В поверхности десневых сосочков, прилежащей к шейке зуба, находятся подковообразные капиллярные клубочки. Вместе с сосудистой системой десневого края они обеспечивают плотное прилегание края десны к шейке зуба. При гингивите в первую очередь повреждаются сосудистые клубочки микроциркуляторного русла десны. Кровеносные сосуды периодонта образуют несколько сплетений. Наружное сплетение состоит из более крупных, продольно расположенных кровеносных сосудов, среднее – из сосудов меньшего размера. Рядом с цементом корня расположено капиллярное сплетение.
|
|
|
Лимфатические сосуды периодонта располагаются в основном продольно, подобно кровеносным сосудам. От полулунных расширений лимфатических сосудов отходят сплетения в виде клубочков, располагающихся более глубоко под сплетением капилляров. Лимфа оттекает от сосудов пульпы и периодонта через лимфатические сосуды, проходящие в толще кости по ходу сосудисто – нервных пучков. В полости рта встречаются д и ф фу з н а я л и м ф о и д н а я ткань, а также множественные фолликулы, входящие в состав лимфоэпителиального глоточного кольца Пирогова. Лимфоидные органы слизистых оболочек и миндалин в отличие от лимфатических узлов имеют только выносящие сосуды.
В сосудистой системе челюстно – лицевой области регуляция кровообращения осуществляется нервным, гуморальным и миогенным механизмами. Н е р в н ы й м е х а н и з м регуляции кровообращения заключается в том, что тоническая импульсация поступает к этим сосудам от сосудодвигательного центра по нервным волокнам, отходящим от верхнего шейного симпатического узла. Тоническая импульсация сосудосуживающих волокон имеет существенное значение для поддержания тонуса резистивных сосудов (в основном мелких артерий и артериол), так как нейрогенный тонус преобладает в тих сосудах челюстно – лицевой области. Сосудосуживающие реакции резистивных сосудов челюстно – лицевой области и пульпы зуба обусловлены высвобождением в окончаниях симпатических нервных волокон медиатора норадреналина. Наряду с адренорецепторами в сосудах головы и лица имеются м – и н – холинорецепторы, вызывающие расширение сосудов.
|
|
|
В сосудах челюстно – лицевой области возможен механизм по типу аксон – рефлекса. Просвет сосудов может меняться также под влиянием гуморальных факторов. В стоматологической практике широко используют местное обезболивание, когда к раствору новокаина добавляют 0,1% раствора адреналина, который оказывает местное сосудосуживающее влияние.
Сосуды челюстно – лицевой области обладают и собственно м и о г е н н ы м м е с т н ы м м е х а н и з м о м регуляции тонуса. Так, повышение тонуса сосудов мышечного типа – артериол и прекапиллярных сфинктеров приводит к уменьшению числа функционирующих капилляров, что предотвращает повышение внутрисосудистого давления крови и усиленную фильтрацию жидкости, т. е. является физиологической защитой тканей от развития отека. Ослабление регуляторных механизмов миогенного тонуса сосудов является одним из факторов развития отека тканей пульпы, пародонта и других органов полости рта при воспалении.
КАПИЛЛЯРОТРОФИЧЕСКАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Снижение эффективности энергетического обмена
Снижение пластического обеспечения клеток
| Снижение специфических функций клеток: секреция, синтез и др. | Активация гликолиза: метаболический ацидоз, усиление ПОЛ, активация лизосомальных ферментов. | Нарушение работы ионных насосов: внеклеточная гиперКемия, Са увеличение внутриклеточное, активация фосфолипаз, активация протеаз. |
Структурные нарушения
Набухание митохондрий, накопление жировых капель, исчезновение крист.
Вакуолизация, хроматолиз, пикноз ядра.
Исчезновение гликогена из клеток.
Очаги некроза.
Отек эндотелиоцитов.
Отек интерстиция.
Мукоидное или фибриноидное набухание интерстиция.
ЛИТЕРАТУРА:
Обязательный материал
1. Материал лекций по теме.
2. Учебник «Патологическая физиология», Москва, М., 2002г.
Дополнительная литература
3. А.М.Чернух, П.Н. Александров, О.В. Алексеев
«Микроциркуляция» М., 1984, гл. Х, ХI, XV, XVI.
4. А.М. Чернух «Воспаление» М., 1979, с. 68-90.
ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ
1. Чем представлено микроциркуляторное русло?
|
|
|
2. Какова функция прекапиллярных сфинктеров?
3. Назовите основные функции микроциркуляторного русла.
4. Классифицируйте нарушения микроциркуляции по основным формам.
5. Чем в физиологических условиях обеспечивается суспензионная стабильность клеток крови?
6. Чем обусловлены внутрисосудистые нарушения микроциркуляции?
7. Охарактеризуйте расстройства реологических свойств крови, связанные с изменением суспензионной стабильности форменных элементов и вязкости крови.
8. Что такое «сладж»? Каковы причины и механизмы формирования сладжей?
9. Перечислите виды сладжей. Охарактеризуйте каждый из них.
10. Приведите примеры патологических ситуаций, сопровождающиеся возникновением «сладж-феномена».
11. Какие особенности характеризуют сладжированную кровь? Характерна ли для нее сепарация клеточных элементов и плазмы?
12. Чем обусловлены внутрисосудистые нарушения свертывания крови, ведущие к тромбоэмболизму и коагуляции?
13. Какое значение имеет замедление кровотока в патологии микроциркуляции?
14. Охарактеризуйте нарушения микроциркуляции, связанные с нарушением самих сосудов.
15. Что обуславливает адгезию (прилипание лейкоцитов), тромбоцитов к эндотелию?
16. Как осуществляется диапедез форменных элементов крови через стенку микрососуда?
17. Охарактеризуйте внесосудистые нарушения микроциркуляции.
18. В чем заключается реакция тучных клеток в расстройствах микроциркуляции?
19. Значение нарушений лимфообращения в нарушениях микроциркуляции.
20. Охарактеризуйте динамическую недостаточность лимфооттока.
21. Дайте определениепонятия «капилляротрофическая недостаточность».
22. Охарактеризуйте механизмы развития капилляротрофической недостаточности и ее последствия для организма.
23. Перечислите БАВ, вызывающие повышение проницаемости сосудистой стенки.
24. Охарактеризуйте основные механизмы транскапиллярного обмена.
25. В чем заключаются особенности микровезикулярного или микропиноцитозного транспорта? Какова его роль в патологии?
26. Объясните нарушения микроциркуляции при обезвоживании организма.
27. Почему гипотермия может привести к нарушениям микроциркуляции?
28. Почему протеазный взрыв ведет к нарушениям микроциркуляции?
29. Чем объяснить нарушения микроциркуляции при анафилактическом шоке?
|
|
|
